主动脉夹层的分型、影像诊断及治疗
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别处理
临床主动脉夹层疾病发病机制、疾病特点、发病机制、分期分型、临床表现、早期诊断及鉴别诊断等早期识别和处理主动脉夹层是严重的心血管急危重症，起病急，进展快，病死率高。
早期诊断、及时治疗对于AD患者救治至关重要。
概述主动脉夹层是血液渗入主动脉壁中形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的心血管系统疾病。
AD发病率约为5-10/100万。
主动脉夹层发病率呈明显上升趋势，主要原因可能是民众对高血压认识不够。
高血压是重要危险因素，高血压发病率高，知晓率及控制率低导致发病率明显增高。
疾病特点发病急，进展快，病死率高；3%的AD患者会发生猝死，急性期每小时增加1%死亡率；发病2天内死亡患者占37%-50%，发病1周内死亡患者占60%-80%；AD临床症状多样且复杂，早期诊断较困难，误诊、漏诊率较高，初诊的误诊率达14%-54%；早期诊断、及时治疗，可以为AD患者的抢救和治疗赢得时间，从而降低AD患者的死亡率。
发病机制动脉内膜撕裂、管壁剥离和血肿在动脉壁中层蔓延扩大，是夹层动脉瘤的基本病理发病过程。
夹层可沿着主动脉顺行剥离到任一处。
由于假腔压迫或其剥离片有时可阻塞真腔，可造成主动脉分支阻塞血流动力学改变；升主动脉夹层逆行可致主动脉瓣脱垂及冠脉起始端阻塞。
严重并发症包括主动脉破裂、主动脉瓣关闭不全、主动脉及其重要分支阻塞产生脏器功能障碍。
分型和分期分型De-Bakey分型和Stanford分型在传统AD分型方法中应用广泛。
图1 左起依次为De-Bakey分型Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲa型和Ⅲb型图2 左起依次为Stanford分型A型、B型分期ESC指南中，根据症状出现的时间长短分为：①急性主动脉夹层，病程＜2周；②慢性主动脉夹层，病程＞2周。
急慢性病程对于选择治疗和判断预后有重要意义。
危险因素季节因素：Stanford A型AD在冬季发病率高（与血压周期有关）；B型春季发病率高（机制尚不清楚）。
性别因素：多中心研究显示发病率年女比例为2-5:1。
临床急性主动脉夹层病理生理学、发病机制、分型及治疗要点
临床急性主动脉夹层病理生理学、发病机制、分型及治疗要点概述主动脉壁分为三层：内膜（内层）、中膜和外膜（外层）。
主动脉夹层（AD）是一种急性过程，主动脉内膜撕裂导致内膜与中层分离，在已经存在的管腔（真管腔）上形成额外的主动脉管腔（假管腔）。
急性主动脉夹层（AAD）患者通常会突然出现严重“撕裂”性和放射性胸痛。
分型（1）根据Stanford分类：①累及升主动脉（无论是否累及主动脉弓和降主动脉）的AD为A型；②如果夹层累及主动脉弓而不累及升主动脉，则称为非A非B型；③只累及降主动脉的夹层为B型。
（2）根据DeBakey分类：①夹层累及升主动脉和降主动脉为1型；②夹层仅仅累及升主动脉为2型；③夹层累及胸降主动脉为3a型，夹层累及胸降主动脉和腹降主动脉为3b型。
A型AD不管是逆行还是顺行延伸，开放手术都是首选的治疗方法。
逆行延伸常累及非冠状窦，常导致右冠状窦与非冠状窦之间的主动脉瓣结合部脱垂，导致主动脉瓣反流。
夹层向冠状动脉开口延伸可导致冠状动脉阻塞。
右冠状动脉受累较常见。
经常观察到因液体穿过相邻假腔的薄壁渗入心包腔而导致心包积液。
三分之一的患者被诊断为无血流动力学意义的心包积液。
有证据表明，8%-31%的患者会发生由假腔破裂或广泛渗出引起的心包填塞。
AAD的侵入性治疗通常包括消除真假腔之间最近端的连通口，这通常是最初的撕裂口，包括三种策略（图2）：①切除各自的主动脉段，并用涤纶假体替代；②可以通过胸主动脉腔内修复术（TEVAR）和支架移植物植入来实现。
③可以通过植入混合假体，即冷冻大象鼻（FET）假体，来消除连通。
真假腔之间持续连通的数量和大小会影响假管腔血栓形成的程度以及新发灌注不良的风险。
治疗可能需要更大范围的TEVAR和在胸腹段植入未覆膜支架移植物。
图2 用于治疗AD的外科涤纶假体（A）、混合冷冻象鼻（B）和支架-移植物假体（C）所有类型的AD治疗都从药物治疗开始，且在外科或介入治疗后继续进行并伴随终生。
简述主动脉夹层的分型
简述主动脉夹层的分型
主动脉夹层是指主动脉弓上发生的一种严重心血管疾病。
根据主动脉弓上血管病变的严重程度,主动脉夹层被分为以下几类:
1. 轻度主动脉夹层:主动脉弓上存在较明显的主动脉瓣关闭不全、主动脉弓内瘤样病变或主动脉弓上动脉鞘炎等病变,但患者通常没有明显的疼痛症状或心脏功能异常。
2. 中度主动脉夹层:主动脉弓上存在较严重的主动脉瓣关闭不全、主动脉弓内瘤样病变或主动脉弓上动脉鞘炎等病变,患者通常有明显的疼痛症状、心脏杂音、心脏功能减退等症状。
3. 重度主动脉夹层:主动脉弓上存在严重的主动脉瓣关闭不全、主动脉弓内瘤样病变或主动脉弓上动脉鞘炎等病变,患者通常需要住院治疗,并接受高强度的药物治疗和心脏支持治疗。
除了按照病变严重程度分类外,主动脉夹层还可以通过其他类型进行分类,例如根据主动脉弓上病变的位置和类型(如位于主动脉弓的不同部分或涉及不同瓣叶)进行的分类。
主动脉夹层是一种非常危险的心血管疾病,患者需要及时就医并接受专业治疗。
早期诊断和治疗可以帮助患者减少疾病严重程度和并发症风险。
主动脉夹层影像学表现
主动脉夹层影像学表现主动脉夹层影像学表现一、概述主动脉夹层是一种严重的主动脉疾病，常见于中老年人群。
影像学是主动脉夹层诊断的重要手段之一，准确的影像学表现能够帮助早期诊断及指导治疗。
二、影像学检查方法主动脉夹层的影像学检查方法主要包括以下几种：1.CT（Computed Tomography）扫描：CT是目前检查主动脉夹层最常用的方法之一。
通过CT扫描可以观察主动脉的形态、直径、血管壁的增厚等变化，并能够确定主动脉夹层的部位、长度、形态等。
2.MRI（Magnetic Resonance Imaging）检查：MRI对于主动脉夹层的诊断也具有很高的准确性。
与CT相比，MRI不需要使用放射性物质，更加安全。
同时，MRI还可以提供更多关于主动脉夹层的信息，如血流动力学的变化等。
3.超声心动图检查：超声心动图是一种无创、无放射性的检查方法，可以直接观察主动脉夹层的形态、大小、位置等，并能够评估主动脉的功能情况。
但是由于超声心动图对于主动脉夹层的分辨率有限，相对于CT和MRI来说，诊断准确性稍差。
4.数字减影血管造影（DSA）：DSA是一种有创性检查方法，通过在患者体内注射造影剂，结合X线摄影技术观察主动脉夹层的血流情况。
DSA具有高分辨率的优点，可以准确评估主动脉夹层的形态、长度等，但是由于有一定的创伤性，且对肾功能要求较高，一般只在有需要的情况下进行。
三、影像学表现主动脉夹层的影像学表现主要包括以下几个方面：1.主动脉壁的层间剥离：在CT或MRI图像中，可见主动脉壁内膜下呈现出互相分离的两层或多层影像，形成“夹层”现象，夹层与真腔之间可见真腔明亮的血流信号。
2.夹层的位置与范围：夹层可发生在主动脉的不同部位，根据夹层发生的位置，可分为上行主动脉夹层、主动脉弓夹层、降主动脉夹层等。
夹层的范围通常由夹层起始部位延伸至夹层终止部位，夹层的长度可较长。
3.夹层的形态：夹层形态多样，可呈膜状、片状、囊状等不同形态。
主动脉夹层诊断和治疗指南
主动脉夹层药物治疗注意问题
对急性胸痛的患者，如果怀疑主动脉夹层，不要急于 溶栓和抗凝治疗。溶栓可促成主动脉夹层患者主动脉 破裂出血，抗凝治疗不利于夹层假腔内血栓形成。
溶栓制剂、肝素、华法林、阿司匹林等药物禁用于主 动脉夹层。
避免血压出现较大的波动，如果有液体潴留，降压药 物效果将会削弱，此时应给予利尿剂。如果出现难于 控制的高血压或需很大剂量降压药才能控制血压时， 应考虑一侧或双侧肾动脉受累的可能，须尽早进行主 动脉造影和外科手术治疗。
临床表现及体征
其它脏器灌注不良
神经系统：脑或脊髓供血不足。 呼吸系统：压迫气管或支气管可引起咳嗽、呼吸
困难等，破入胸腔引起血胸。 消化系统：压迫食管可出现吞咽困难，破入食管
可引起大呕血，累及肠系膜上动脉可引起肠麻 痹甚至急性肠缺血坏死发生血便。 泌尿系统：累及肾动脉可出现腰痛、血尿、肾性 高血压、急性肾衰。
诊断心梗溶栓前须排除主动脉夹层。
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临床表现及体征
休克和血压异常
急性期约有1/3患者出现面色苍白、大汗淋漓、皮 肤湿冷、脉搏快弱及呼吸急促等休克征象，但血 压仅轻度下降或反而增高，若主动脉夹层发生外 膜破裂引起大出血，则血压迅速下降，常伴晕厥 及甚至死亡。
临床表现及体征
心脏并发症
（1） 突发主动脉瓣反流，可能系夹层引起瓣环扩大 或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致， 严重者可迅速出现心衰、心包填塞； （2）冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠 多见。因此急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在 进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD ； （3）周围动脉阻塞征象：周围动脉搏动消失或两侧强 弱不等、两上臂血压明显差别（＞20mmHg）、上下 肢血压差距减小（＜10mmHg）。
主动脉夹层分型及影像诊断课件
主动脉夹层的影像学表现（DSA）
DSA显示真假主动腔脉内夹对层分比型剂及浓影度像诊不断一
主动脉夹层的临床诊断
症状+体征 典型表现往往为突发的、剧烈的、胸背
部撕裂样疼痛；患者可出现濒死感；胸腔积液也是主动脉 夹层的一种常见体征，多出现于左侧 。症状与撕裂部位密 切相关
实验室检查 D-二聚体<500 ng/ml可以排除AD 影像学诊断 胸片可作为初筛并可动态复查，CT 、
主动脉夹层的治疗
保守治疗 外科手术 介入治疗
主动脉夹层分型及影像诊断
小结与复习
老年男性，胸背部刀割样疼痛 5小时，自觉范围向腹部蔓延， 大汗淋漓，脉搏细数，血压 160/95mmHg。
最可能的诊断： A. 主动脉瘤合并胸腔积液 B. 主动脉缩窄 C. 主动脉夹层合并管壁溃疡 D. 主动脉夹层合并心包积液
60%
1100––1155%%
2255––3300%%
DeBakey I DDeeBBaakkeeyy IIII DDeeBBaakkeeyyIIII
SSttaannffoo主rrdd动AA脉((夹PP层rroo分xxii型mm及aal影l)) 像诊断 SSttaannffoorrddBB (distal)
正确答案主：动D脉夹层分型及影像诊断
小结与复习
另例。胸部CECT，下面的表述，哪项 是正确的 ：
A.真腔小，假腔大且假腔合并血栓 B.真腔大，假腔小但假腔没有血栓 C.真腔大，假腔小且真腔内合并血栓 D.真腔小，假腔大但假腔没有血栓 E.从图片中没有办法辨别真、假腔
正确答案：A
主动脉夹层分型及影像诊断
钙化带内移常提示内膜与主动脉壁 分离。若内移达10mm，提示AD可 能，若超过10mm则可肯定为AD。 CXR上主动脉明显增宽是AD的主要表现 此类患者短时间复查价胸片值更大。
主动脉夹层的诊断与治疗
• 因此对于AD患者，应常规测量四肢血压
• 大多数患者合并高血压，如出现低血压，则应考虑发生心 包填塞、血胸、心梗、夹层破裂可能
临床表现
• 3 心脏并发症
• 心脏是Stanford A型AD最常受累的器官。AD可导致心脏正常解剖结 构破坏或心脏活动受限从而引起相关症状：
• (1)主动脉瓣关闭不全与心力衰竭：夹层导致主动脉根部扩张、主动脉 瓣对合不良等可引起主动脉瓣关闭不全，轻者无明显临床表现，重者 可出现心力衰竭甚至心源性休克。
• 外科手术治疗：修补撕裂口、排空假腔或人工血管移植术。 手术死亡率及术后并发症发生率高。
小结
• 主动脉夹层临床特点：急性起病，突发剧烈撕裂样疼痛、 休克和血肿压迫邻近的主动脉分支血管时出现相应脏器缺 血症状
• 分型：DeBakey 分型和StanfordＡ、Ｂ型
• 治疗原则：绝对卧床休息、有效镇痛、控制心率和血压， 减轻主动脉剪应力，降低主动脉破裂的风险， Stanford Ａ型首选手术治疗， Stanford B型可行介入治疗
• 对于降压效果不佳者，可在β受体阻滞剂的基础上联用一种或多种降 压药物。
• 若患者心率未得到良好控制，不要首选硝普钠降压。因硝普钠可引起 反射性儿茶酚胺释放，使左心室收缩力和主动脉壁切应力增加，加重 夹层病情。
• （3）通便治疗 • （4）对症支持治疗
治疗
• 介入治疗：在主动脉内置入带膜支架、压闭撕裂口，扩大 真腔
腹膜后出血，以及急性心力衰竭或肾衰竭。
二、病因与发病机制
• 基础病理变化：遗传或谢性异常导致主动脉中层囊样退行性变。 • 部分患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管疾病（如马方综合征），
但大部分患者发病原因仍不明确。
主动脉夹层的分型、症状及治疗决策
主动脉夹层的分型、症状及治疗决策主动脉夹层又称主动脉夹层动脉瘤，是指主动脉内膜撕裂后，腔内的血液通过内膜破口进入动脉壁中层形成夹层血肿，并沿血管长轴方向扩展，形成动脉真、假腔病理改变的严重主动脉疾病主动脉夹层与主动脉壁内血肿（IMH）以及透壁性动脉粥样硬化溃殇（PAU）均以动脉中层破坏为特征，统称为急性主动脉综合征（AAS）。
其中，主动脉夹层最为常见，其年发病率为（2.6-3.5 ）例/( 10万人），50-70岁为高发年龄，男性较女性高发主动脉夹层的临床特点为急性起病，突发剧烈疼痛、高血压、心脏表现以及其他脏器或肢体缺血症状等。
如不及时诊治，48小时内死亡率高达50%，其主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔，进行性纵隔、腹膜后出血，以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
分型根据夹层起源和主动脉受累部位，可将主动脉夹层按De Bakey系统分为三型；Ⅰ型：夹层起源于升主动脉，扩展超过主动脉弓到降主动脉，甚至腹主动脉，此型最多见。
Ⅱ型：夹层起源并局限于升主动脉。
Ⅲ型：病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端，并向远端扩展，可直至腹主动脉（Ⅲa，仅累及胸降主动脉；Ⅲb，累及胸、腹主动脉）。
Stanford分型将主动脉夹层动脉瘤分为A、B两型。
无论夹层起源于哪一部位，只要累及升主动脉者称为A型，相当于De Bakey Ⅰ型和Ⅱ型，夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动脉者称为B型，相当于De Bakey Ⅲ型。
临床表现起病2周内为急性期，2周至2个月为亚急性期，超过2个月者则为慢性期。
本病临床表现取决于主动脉夹层动脉瘤的部位、范围和程度、主动脉分支受累情况、有无主动脉瓣关闭不全以及向外破溃等并发症。
一、疼痛疼痛是本病最主要和常见的表现。
超过80%的病人有突发前胸或胸背部持续性、撕裂样或刀割样剧痛，疼痛剧烈难以忍受，部位往往与夹层病变的起源位置密切相关，起病后即达高峰，可放射到肩背部，亦可沿肩胛间区向前胸、腹部以及下肢等处放射。
主动脉夹层影像学诊断
高血压是主动脉夹层最重要的危险因素之一。此外，年龄、性别、吸烟、饮酒、肥胖、高脂血症等也是主动脉夹 层发病的相关因素。对于有多个危险因素的患者，应定期进行主动脉影像学检查以早期发现和治疗主动脉夹层。
02 影像学检查方法
X线平片检查
显示主动脉增宽或主 动脉影模糊
对主动脉夹层的直接 征象显示不佳，但有 助于了解其他并发症
现有的影像学技术对于主动脉夹层的病因、病理生理和预后评估等方面的了解仍有 限。
主动脉夹层影像学诊断需要多学科协作，但当前各学科之间的沟通和协作仍存在不 足。
发展趋势及新技术应用前景
随着影像学技术的不断发展和 进步，未来主动脉夹层影像学 诊断的准确性和可靠性将得到 进一步提高。
人工智能、机器学习等新技术 在主动脉夹层影像学诊断中的 应用将逐渐普及，提高诊断效 率和准确性。
Stanford B型主动脉夹层
Stanford B型主动脉夹层仅累及降主动脉，病情相对较轻。影像学上表现为降主动脉明显 增宽，并可见到撕裂的内膜片将主动脉分为真假两腔，真腔常较小。
局限性主动脉夹层
局限性主动脉夹层仅累及主动脉的某一段，病情相对较轻。影像学上表现为主动脉局部增 宽，并可见到撕裂的内膜片将主动脉分为真假两腔。
超声心动图
无创、便携、实时动态显示，对主动脉根部和升 主动脉夹层诊断价值较高，但受声窗限制，对降 主动脉及远端夹层显示不佳。
磁共振血管成像（MRA）
无辐射、无需碘对比剂，可多平面成像，对主动 脉夹层亦有较高的诊断价值。但检查时间长，不 适用于急危重症患者，且体内有金属植入物者禁 做此项检查。
影像学在诊断中作用及局限性
重视临床表现和 体格检查
临床表现和体格检查是诊断 主动脉夹层的重要依据，医 生应重视患者的症状和体征 ，认真进行体格检查，以便 发现主动脉夹层的线索。
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31
药物治疗
较理想的药物为
Β受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 抗高血压作用的药物
钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂
镇静剂 通便药 对症、支持治疗
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32
慢性期
起病超过2月为慢性期
亚急性期
主动脉夹层 2周~2月以内
未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时 死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约 90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急
诊之一
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11
临床表现
特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状
易误诊为脑血管意外。
发病机制
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直
接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉 重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急 性缺血。
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18
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭
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2
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3
Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Abdominal aorta
Blood in wall of artery
Blood in artery
发病机制
本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何 破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或 其他条件都能使主动脉易患夹层分离。
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主动脉造影
突出优点
是确诊ＡＤ首要、准确、 可靠的诊断方法 ,早期报 道其敏感性和特异性为 88%和95%
缺点
属于有创性检查 ,有潜在 危险性 ,且准备及操作费 时 ,已少用于急诊
CT、MRI
CT:其诊断AD敏感性为83%～94%,特异性 为87%～100% MRI:其敏感性和特异性均为 9 8%,目前被 认为是诊断主动脉夹层分离的金标准
解剖分类
解剖分类为近端夹层和远端夹层。
近端夹层包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或Stanford Ａ型 远端夹层包括DeBakey Ⅲ型或StanfordＢ型
病程分类
急性期
起病2周以内为急性期 起病超过2月为慢性期 主动脉夹层 2周~2月以内
慢性期
亚急性期
未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时 死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约 90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急 诊之一
导管介入治疗方法
对无导管介入禁忌症的Ｂ型夹层患者主要采取
近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭 破口，阻断真假腔之间的血流交通 夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺 血者，用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运 近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者， 通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开 放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降 低假腔压力，防止夹层延伸增大 可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分
主动脉夹层的分型、影像 诊断及治疗
概 述
主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD)
系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主 动脉壁内 ,导致血管壁分层 ＡＤ的平均年发病率为 0.5～1万/10万人口,在美国 每年至少发病 2000例 ＡＤ最常发生在 50～7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者 及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的ＡＤ 患者 50%发生于妊娠妇女
手术
手术治疗指征
近端夹层分离首选手术治疗 远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗
进展的重要脏器损害 局部压迫症状 直径大于5厘米 动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 ) 主动脉瓣反流 逆行进展至升主动脉 马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。 急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性 扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。 近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分ＤｅＢａｋｅ ｙⅢ型患者经血管腔内介入疗法治愈。
ＡＤ的药物治疗有二个主要目标
药物治疗
较理想的药物为
Β 受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 抗高血压作用的药物
钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂
镇静剂 通便药 对症、支持治疗
药物治疗
药物治疗指征: ①无并发症的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ ②稳定的孤立的主动脉弓夹层 ③稳定的慢性夹层 ④病情已不可能实施手术
根据病程分类
DeBakey分 型
DeBakey Ⅰ型夹层起自升主动脉 ,累及主 动脉弓或以远 Ⅱ型夹层仅累及升主动脉 Ⅲ型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 , 罕有逆行累及主动脉弓
解剖示意图
Ⅰ型
Ⅱ型 DeBakey
Ⅲ型
Stanford分 型
StanfordＡ和Ｂ型
Ａ型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层 为Ａ型 Ｂ型 未累及升主动脉的夹层为Ｂ型
发病率
Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Blood in wall of artery
Abdominal aorta
Blood in artery
发病机制
本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何 破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或 其他条件都能使主动脉易患夹层分离。 主要易患因素
手术
根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、 同种带瓣主动脉替换 升主动脉替换： Wheat术 弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk 胸主动脉替换： 腹主动脉替换： 胸、腹主动脉替换： 全替换主动脉替换： 主动脉夹层内膜开窗术：
血管内导管介入治疗
优点
导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能 耐受 避免了外科手术过程可能导致的一些并发症
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直 接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉 重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急 性缺血。
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
治
药物治疗 手术 血管内导管介入治疗
疗
药 物 治 疗
ＡＤ的药物治疗的必要性
药物治疗是怀疑ＡＤ或确诊ＡＤ后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。 一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压力 尽可能低 二是抑制心脏左室收缩 ,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏动性张力下 降。
其它罕见的临床表现
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
体征
血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征
影像学诊断
常规的实验室检查对ＡＤ的诊断帮助不大 ,胸 部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括
主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。
血管内超声 血管内超声是最近发展的一项新技术 ,可以确 定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。
几种影像检查对AD诊断作用的评估
几种影像检查对AD实用性的评估
诊断要点
①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛 剂不能缓解 ②疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或 稍降低 ③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣 关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭 ④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或 急性心包填塞等 ⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则 ⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ 腹部剧痛 常见于Ⅲ型ＡＤ
主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流 是Ａ型AD常见并发症 目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩 大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流 出道所致 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以 右冠多见 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治 疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ， 因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急 性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行 溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD
对于有远端并发症的Ａ型夹层患者
临床表现
特点：
多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状
疼痛
74%～90%的急性AD患者首发症状为突发性 剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不 缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重 不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层 进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
经胸腔UCG或经食管TEE 经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%～85%,特 异性为77% 食管超声心动图 (TEE)
目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、 简便的诊断方法 ,且能为心血管外科提供有价值的 信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术 其诊断AD的敏感性达到98%～99%,特异性达77%～ 97%
高血压，主动脉粥样硬化：约占 70%～ 9 0% 主动脉中层病变：Marfan综合征、Ehlers Danlos综 合征 内膜撕裂：二叶主动脉瓣、主动脉狭窄 壁中血肿蔓延 妊娠，主动脉炎，创伤等
病理分型
分类方法
对受累主动脉的部位及范围进行定义
DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 Stanford法Ａ和Ｂ型 解剖分类法
心包填塞
积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引 起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积 血 临床易误诊为心包炎
休克
多由于Ⅲ型ＡＤ并发外膜破裂所致 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、 肺结核和肿瘤等
神经系统病变
神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等 易误诊为脑血管意外。 发病机制