脓胸的胸腔积液特点
胸腔积液
胸膜腔解剖学
• 覆盖在肺表面的浆膜称
脏层胸膜（visceral pleura） 覆盖于胸腔其余部分的 浆膜称壁层胸膜 （parietal pleura）
• 壁层胸膜接受体循环血
流供应，脏层胸膜主要 接受支气管动脉血供
胸膜腔解剖学
• 壁层胸膜淋巴管直接与
淋巴管微孔相通 胸腔中细胞和大的颗粒 物质只能通过淋巴管微 孔离开胸腔。
（三）寻找胸腔积液的病因
• 类肺炎性胸腔积液（parapneumonic effusions） 系指肺炎、肺脓肿和支气管扩张感染引起的胸腔积液， 如积液呈脓性则称脓胸。 • 多有发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状 • 血白细胞升高，中性粒细胞增加伴核左移 • X线先有肺实质的浸润影，或肺脓肿和支气管扩张的表 现，然后出现胸腔积液，积液量一般不多 • 胸水呈草黄色甚或脓性，白细胞明显升高，以中性粒细 胞为主，葡萄糖和pH降低 • 脓胸系胸腔内致病菌感染造成积脓，多与未能有效控制 肺部感染，致病菌直接侵袭穿破入胸腔有关
– 多伴有全身水肿。
• 腹膜透析胸腔积液
– 类似于腹透液，葡萄糖高，蛋白质<1.0g/L。
• 心包疾病引起的胸积液
– 多为双侧，且左侧多于右侧。
※如不符合以上特点，或伴有发热、胸痛等 症状应行诊断性胸腔穿刺。
（三）寻找胸腔积液的病因
渗出液常见病因：
• 结核性胸膜炎
– 多见于青壮年 – 胸痛（积液增多后胸痛减轻或消失，但出现气急）， 并常伴有干咳、潮热、盗汗、消瘦等结核中毒症状 – 胸水检查以淋巴细胞为主，间皮细胞<5%，蛋白质 多大于40g/L，ADA及干扰素增高，沉渣找结核杆 菌或培养阳性率仅约20% – 胸膜活检阳性率达60%~80%，PPD皮试强阳性
脓胸的胸腔积液特点及生化
1.一般性状：
①一般漏出液和多数渗出液呈清澈或草绿色、流动、无臭。
漏出液比重大多小于1.015，大于1.018则为渗出液。
②混浊、粘稠、有色脓性液为化脓性胸腔液。
③臭味常由于大肠杆菌或厌氧菌感染所致。
④黄色且透明胸腔积液常见于结核、风湿性或结缔组织疾病等。
⑤血性液体常见于穿刺损伤，均匀不凝的血性胸液常见于恶性肿瘤、结核病急性期和外伤。
⑥乳糜胸液体呈白色乳状，且离心不能使之沉淀，此可以与化脓性胸液离心沉淀后出现上清液相区别。
⑦无色透明一般为漏出液，常见于充血性心力衰竭、肝硬化、肾病综合征、低蛋白血症等。
2.细胞计数和分类：
(1)细胞计数：漏出液中有核细胞数量常低于
100×106/L;渗出液呈浆液时，有核细胞数在(200～500)×106/L，浆液脓性或脓性时可高达数千万至数万
×106/L。
(2)细胞分类：漏出液中细胞较少，主要为来自浆膜的间皮细胞、淋巴细胞。
渗出液中细胞较多：
①红细胞：红细胞数在0.005×1012/L(0.5万/mm3)以下时，无临床意义，0.01×1012/L(1万/mm3)以上有意。
胸腔积液知识
胸腔积液知识胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在腔隙。
在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表现上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。
胸膜腔和其中的液体并非处于静止状态，在每一次呼吸周期中胸膜腔的形状和压力均有很大变化，使胸膜腔内液体持续滤出和吸收并处于动态平衡。
各种因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液(pleural effusions，简称胸水)。
症状起因1、胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭，缩窄性心包炎，血容量增加，上腔静脉或奇静脉受阻，产生胸腔漏出液。
2、胸膜通透性增加如胸膜炎症(肺结核，肺炎)，结缔组织病(系统性红斑狼疮，类风湿关节炎)，胸膜肿瘤(恶性肿瘤转移，间皮瘤)，肺梗死，膈下炎症，膈下脓肿，肝脓肿，急性胰腺炎)等，产生胸腔渗出液。
3、胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症，肝硬化，肾病综合征，急性肾小球肾炎，黏液性水肿等，产生胸腔漏出液。
4、壁层胸膜淋巴引流障碍癌性淋巴管阻塞，发育性淋巴管引流异常等产生胸腔渗出液。
5、损伤主动脉瘤破裂，胸导管破裂等产生血胸，脓胸和乳糜胸。
6、医源性药物(如甲氨蝶呤、胺碘酮、苯妥英、α-受体拮抗剂)、放射治疗、消化内镜检查和治疗、支气管动脉栓塞术，卵巢过度刺激综合征、液体负荷过大、冠脉搭桥手术或冠脉内支架置入、骨髓移植、中心静脉置管穿破和腹膜透析等，都可以引起渗出性或漏出性积液。
常见疾病充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肺结核、肺炎、系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、恶性肿瘤胸膜转移、间皮瘤、肺梗死、隔下炎症、膈下脓肿、肝脓肿、急性胰腺炎、低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、黏液性水肿、主动脉瘤破裂、胸导管破裂诊断（一）明确有无胸腔积液根据症状，体征，结合X线检查和超声检查结果确定有无积液。
典型的胸腔积液的诊断并不困难，但是不典型的胸腔积液，如早期少量胸腔积液，或部位不典型的胸腔积液，如肺底积液、叶间胸膜积液、包裹性积液的诊断比较困难。
胸腔积液的护理评估
胸腔积液的护理评估一、疾病概述（一）概念和特点胸膜腔内液体简称胸液，其形成与吸收处于动态平衡状态，正常情况下胸膜腔内仅有约13～15ml的微量液体，在呼吸运动时起润滑作用。
任何原因使胸液形成过多或吸收过少时，均可导致胸液异常积聚，称为胸腔积液，简称胸水。
胸腔积液可以根据其发生机制和化学成分不同分为漏出液、渗出液、血液（称为血胸）、脓液（称为脓胸）和乳糜液。
（二）相关病理生理胸液的形成主要取决于壁层和脏层毛细血管与胸膜腔内的压力梯度，有两种方向相反的压力促使液体的移动，即流体静水压和胶体渗透压。
胸膜腔内液体自毛细血管的静脉端再吸收，其余的液体由淋巴系统回收至血液，滤过与吸收处于动态平衡。
许多肺、胸膜和肺外疾病破坏了此种动态平衡，致使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，从而导致液体不正常地积聚在胸膜腔内引起胸腔积液。
（三）病因与诱因1. 胸膜毛细血管内静水压增高体循环静水压的增加是生成胸腔积液最重要的因素，充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻等因素均可使胸膜毛细血管内静水压增高，胸膜液体滤出增加，产生胸腔漏出液。
2. 胸膜毛细血管通透性增加胸膜炎症、结缔组织病（如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤、肺梗死等，可使胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞、蛋白和液体等大量渗入胸膜腔，产生胸腔渗出液。
3. 胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎等，产生胸腔漏出液。
4. 壁层胸膜淋巴引流障碍如淋巴导管阻塞、发育性淋巴引流异常等，产生胸腔渗出液。
5. 损伤如主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。
（四）临床表现1. 症状胸腔积液局部症状的轻重取决于积液量，全身症状取决于原发疾病。
（1）呼吸困难：最常见，与胸腔积液的量有关。
少量胸腔积液常无症状或仅有咳嗽，常为干咳。
当胸腔积液量超过500ml时，大量积液可使胸廓顺应性下降、膈肌受压、纵隔移位和肺容量下降，病人出现胸闷和呼吸困难，并随积液量的增多而加重。
脓胸
Thoracic trauma
9/12
急性脓胸
治疗原则 根据药敏选用有效抗生素抗感染。 彻底排净脓液，使肺早日复张。 控制原发感染。 全身支持治疗：补充营养，纠正水、电解质 失衡，必要时输血。
2014年10月9日星期四
Thoracic trauma
10/12
急性脓胸
治疗方法 抗 生 素：联合大剂量应用敏感抗生素。 支持疗法：补充营养和维生素，纠正贫血。 胸 穿：每日或间日一次，抽脓后可注入青 霉素80万u，链霉素1g。 闭式引流：低位引流，管径粗大。 手 术：2周以上引流不畅应早期手术清除脓 苔，分离粘连。
2014年10月9日星期四
Thoracic trauma
18/12
脓 胸 闭 式 引 流
2014年10月9日星期四
Thoracic trauma
19/12
胸膜纤维板剥除术
2014年10月9日星期四
Thoracic trauma
20/12
护理评估
护理评估 健康史：一般情况，发病及治疗经过，既 往病史。 身体状况：
2014年10月9日星期四
Thoracic trauma
6/12
脓胸(empyema)
病理生理 渗出期(急性期)：细菌侵入后，胸膜充血，水肿、 渗出大量稀薄浆液，此后白细胞及纤维素增多， 成为脓液。脓液迅速增多，使肺受压，纵隔推向 健侧，引起呼吸、循环紊乱。 纤维素期(过渡期)：脓液含有大量纤维蛋白，沉 积于脏、壁层胸膜，使肺、横膈、胸廓呼吸活动 受到限制。 机化期(慢性期)：纤维素机化形成纤维板，甚至 钙化，胸廓受牵拉而内陷，纵隔向患侧移位，成 为慢性脓胸，使呼吸功能障碍更加严重。
胸腔积液-气胸-脓肿-
10d内可吸收。气
气量>20%，可每日或隔日抽 气一次，<1000ml/次。
产生无菌性炎症，使 脏层和壁层胸膜粘连，
治疗无效的气
胸发生后24--48h 内有可能症状加
高压性气胸：紧急抢救时： 消毒针/大注射器插入胸腔排
从而消灭胸膜腔隙。 预防复发，
胸—长期气胸， 血气胸，双侧
重。
气；
适应症：持续性或复 气胸，复发性
一、气胸 二、胸腔积液 三、肺脓肿 四、脓胸 五、血胸
胸膜腔负压：【静水压—胶体渗透压】。正常的压力范围为： 吸气末：-10cm~-5cm 呼气末：-5cm~-3cm
1. 产生：壁层胸膜和脏层胸膜的体循环血管。
2. 吸收：壁层胸膜的淋巴管微孔进入淋巴导管吸收。主要吸收部位： 横隔和腔下部纵膈胸膜（水往低处流）。
无
4.肺囊肿继发感染
肺脓肿
全身中毒
轻
重
症状
感染控制 边光滑，壁薄（1mm）， 壁厚（4—5mm）
后x线影 多呈圆形影，周围肺野 片状阴影中有空
像
清晰
洞和液平
既往史 有x线参考或肺囊肿病史 无（正常胸片）
治疗原则：支持疗法、抗感染、引流。早期和充分治疗是根治的关键。
1、一般治疗：祛痰药+雾化。
2、抗菌药物治疗： （1）原发性肺脓肿：首选青霉素。 （2）血源性肺脓肿：主要为耐青霉素的金葡菌感染，可选用新青II号6--
2. 纤维素期（过度期）：脓液含有大量纤
维蛋白，沉积于脏、壁层胸膜，使肺、横 膈、胸廓呼吸活动受到限制。
3. 机化期（慢性期）：纤维素机化形成纤
维板，甚至钙化，使呼吸功能障碍更加严 重。
1、致病菌：小儿以金葡菌为主。成人以肺炎球菌、链球菌多见； 2、临床表现：高热（40oC）、寒战、胸痛、心悸、全身乏力；语颤减
[医学类考试密押题库与答案解析]临床执业医师2020年真题2-(1)
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[医学类考试密押题库与答案解析]临床执业医师 2020 年真题 2-(1)
C.良性胸腔积液 D.渗出性胸腔积液 E.漏出性胸腔积液 答案:D[解析] 胸腔积液 LDH/血清 LDH＞0.6，胸腔积液蛋白/血清蛋白＞0.5，都是渗出性 胸腔积液的诊断标准。 问题:3. 胸部叩诊音呈浊鼓音可见于 A.空洞型肺结核 B.肺炎充血期 C.胸膜肥厚 D.肺气肿 E.气胸 答案:B[解析] 在肺泡壁松弛，肺泡含气量减少的情况下，如肺炎充血期或消散期，局部叩诊 呈现一种兼有浊音和鼓音特点的混合性叩诊音，称为浊鼓音。 问题:4. 与急性梗阻性化脓性胆管炎实验室检查结果不符合的是 A.碱性磷酸酶升高 B.尿胆红素阳性 C.尿胆原升高 D.血清结合胆红素升高 E.白细胞计数升高 答案:C[解析] 血清碱性磷酸酶(ALP)主要来源于肝脏和骨骼，急性梗阻性化脓性胆管炎 (AOSC)时由于 ALP 产生过多而排泄减少，引起血清 ALP 升高。AOSC 时由于胆汁排泄受 阻，血胆红素升高，尿胆红素阳性，尤其结合胆红素升高。AOSC 时，由于胆道完全梗阻，
A2
每一道考题下面是以一个小案例出现的，其下面都有 A、B、C、D、E 五个备选答案，请从 中选择一个最佳答案。 问题:1. 男，30 岁。突发寒战高热，咳嗽，咳铁锈色痰 3 天。胸部 X 射线片示肺内炎性浸 润。胸部听诊检查可闻及的典型体征是 A.支气管呼吸音 B.支气管肺泡呼吸音
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[医学类考试密押题库与答案解析]临床执业医师 2020 年真题 2-(1)
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[医学类考试密押题库与答案解析]临床执业医师 2020 年真题 2-(1)
问题:10. 出现转移性腹痛最常见的疾病是 A.急性肠穿孔 B.急性阑尾炎 C.急性胃炎 D.急性胰腺炎 E.急性胆囊炎 答案:B[解析] 转移性右下腹痛是急性阑尾炎的典型表现。腹痛始于脐周或上腹部，待炎症波 及阑尾浆膜(脏腹膜)后，腹痛转移并固定于右下腹。A、C、D、E 项均不会出现转移性腹痛。 问题:11. 手外伤创面的现场急救处理。最简单有效的止血方法是 A.外用止血粉 B.局部加压包扎 C.腕部扎止血带 D.前臂扎止血带 E.上臂上段扎止血带 答案:B[解析] 手外伤现场急救处理原则包括止血、创口包扎、局部固定和迅速转运。手外伤 创面出血，均可通过局部压迫达到减少出血的目的，因此局部加压包扎是最简单而行之有效 的止血方法。 问题:12. 缺血性肌挛缩常继发于 A.肱骨干骨折 B.肩关节脱位 C.肱骨髁上骨折 D.肘关节脱位
胸腔积液
治疗
原发病: • 肺炎旁性胸腔积液：抗炎治疗； • 结核性胸腔积液：抗结核治疗； • 恶性胸腔积液：抗肿瘤放化疗、胸腔注药； • 化脓性胸腔积液：加强抗感染，胸腔闭式引流; • 风湿免疫相关疾病的治疗，如SLE。
谢谢
胸水生化-pH、白蛋白
pH＜7.0
脓性胸腔积液 食管破裂所致的胸腔积
液
pH＜7.30
结核性胸腔积液 肺炎并发胸腔积液 类风湿性胸腔积液
血胸、脓胸
pH＞7.35 SLE及恶性胸腔积液
渗出液
白蛋白＜30g/L 胸水/血白蛋白＜0.5 李凡它试验 阴性
漏出液
白蛋白＞30g/L 胸水/血白蛋白＞0.5 李凡它试验 阳性
• 穿刺部位：叩诊实音最明显处，一般可取肩胛线7-9肋间，腋后线7-8肋间、 腋中线6-7肋间或腋前线5-6肋间。现基本采取彩超定位。避免在第9肋间 以下穿刺，以免损伤腹腔脏器。
• 麻醉部位：下一肋骨上缘；边回抽边注射液体；至胸膜壁层。 • 一次抽液不应过快过多，避免胸腔内压突然下降，肺血管扩张，液体渗出
近零，故胸水主要由壁层淋巴微孔重吸收。
病因病机
1
2
3
4
5
6
胸膜毛细血管 内静水压增高： 漏出液。 如充血性心力 衰竭、缩窄性 心包炎。
胸膜通透性增 加：渗出液。 如胸膜炎症、 结缔组织病、 胸膜肿瘤。
胸膜毛细血管 内胶体渗透压 降低。 如低蛋白血症、 肝硬化、肾病 综合症。
壁层胸膜淋巴 引流障碍。
酶学-ADA
酶学-LDH
• 乳酸脱氢酶（LDH）：胸液中LDH含量、胸液LDH/血清LDH的比值有助于 判断胸腔积液性质。胸液中LDH含量＞200U/L，胸液LDH/血清LDH的比 值＞0.6，则可诊断为渗出液，反之考虑漏出液。
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•脓胸的胸腔积液特点
胸腔积液分为漏出液和渗出液，而脓胸属于渗出液。
胸膜炎症或邻近胸膜的组织器官感染、肺梗死或全身性疾病累及胸膜，均可使胸膜毛细血管通透性增加，毛细血管内细胞、蛋白和液体等大量渗入胸膜腔，胸水中蛋白含量升高，胸水胶体渗透压升高，进一步促进胸腔积液增加，这种胸腔积液为渗出液。
实验室检查：
1.常规检查
(1)外观：渗出液可因病因不同颜色有所不同，混浊，比重＞1.018。
脓性积液则呈黄脓
性，厌氧菌感染有恶臭味。
阿米巴肝脓肿破入胸腔引起积液呈巧克力色。
曲菌或铜绿假单胞菌感染则胸液分别呈黑色和绿色。
乳糜胸液呈乳白色，可自凝。
(2)细胞计数和分类：渗出液的细胞数较多，有核细胞数常多于500×106/L，以白细胞
为主。
肺炎并胸腔积液、脓胸时细胞数可达10×109/L以上。
胸腔积液中以中性粒细胞为主，提示细菌性肺炎、胰腺炎等急性胸膜炎症；结核性胸膜炎或肿瘤所致胸腔积液则以淋巴细胞为主；嗜酸性粒细胞增多，主要见于寄生虫感染、真菌感染、自发性气胸、结核性胸腔积液反复抽液后、肺梗死、胸部外伤等。
2.生化检查
(1)pH：结核性胸腔积液、肺炎并发胸腔积液、类风湿性胸腔积液、血胸、脓胸时胸腔
积液pH＜7.30，而在脓性胸腔积液、食管破裂所致的胸腔积液下降更显著，甚至pH＜7.0。
(2)蛋白质：渗出液中蛋白含量高，＞30g/L，胸腔积液/血液中蛋白质含量比值＞0.5，
Rivalta试验阳性。
(3)葡萄糖：葡萄糖含量下降主要见于类风湿关节炎并发胸腔积液、结核性胸腔积液、
化脓性胸腔积液、少数恶性胸腔积液，而其中脓性胸腔积液和类风湿关节炎并发胸腔积液的葡萄糖可低于1.10mmol/L。
3.酶学测定
(1)腺苷脱氨酶(ADA)：感染性胸腔积液，如肺炎并发胸腔积液、化脓性胸腔积液等ADA
也可升高，＞45U/L。
(2)乳酸脱氢酶(LDH)：胸液中LDH含量＞200U/L，胸液LDH/血清LDH的比值＞0.6，
则可诊断为渗出液。
在化脓性胸腔积液或恶性胸腔积液时LDH可明显增高，可达正常血清的10～30倍，其中恶性胸腔积液LDH与患者自身血清中LDH比值达35倍以上。
(3)其他：急性胰腺炎、食管破裂、恶性肿瘤并发胸腔积液时，胸液淀粉酶可升高。
胰
腺炎患者约10%可并发胸腔积液，胰腺酶特别是淀粉酶溢出进入胸腔积液中，甚至高于血清淀粉酶水平。
其他辅助检查：
1.X线检查胸腔积液可呈游离性积液，也可因粘连形成局限性积液。
游离性积液分布
受积液重力、肺组织弹性回缩力、液体表面张力和胸膜腔负压影响。
在X线胸片上胸腔积液量判断：积液在第4前肋间以下称为少量胸腔积液，第4与第2前肋间之间属于中等量积液，积液位于第2前肋间以上为大量胸腔积液。
少量积液时，直立位尤其平卧位X线检查不易发现。
当积液量达0.3～0.5L时，仅示肋膈角变钝，有时难以与胸膜增厚鉴别，常需在X线透视下缓慢侧倾斜变换体位加以区别。
随着积液增多，肋膈角消失，且凹面向上，向外侧的、向上的弧形的积液影。
当出现大量积液时，整个患者胸腔呈致密影、纵隔气管被推向健侧。
局限性积液可发生于胸腔的任何部位，通常分为叶间积液、肺底积液、肺尖积液、壁层积液和纵隔旁积液。
它不随体位改变而变动，边缘光滑饱满。
叶间或纵隔旁积液普通X 线检查难以与其他疾病相鉴别，常需B超或CT检查进一步确诊。
2.CT和MRI CT用于胸腔积液诊断有其特殊优点，适用于：①普通X线检查难以显示
的少量的胸腔积液；②通过病灶密度观察将局限包裹性积液与其他病变加以鉴别；③显示胸腔积液同时，可了解肺组织受压和肺内是否存在病变等。
卧位时积液主要集中在背部，并向外侧胸壁延伸，形成斜弧形液面。
MRI也具有较高分辨力，可检测少量胸腔积液。
非出血性或细胞和蛋白成分较低时，T1加权为低信号，反之则为中、高信号。
积液量与信号强度无关。
胸腔积液T2加权均为强信号。
3.超声检查胸腔积液可采用A型或B型超声仪，目前多采用实时灰阶B型超声诊断
仪。
积液在B超图像中呈暗区或无回声区，较易区分，但在积液量甚少时B超图像不能很好显示，使识别较难，不及CT敏感。
B超引导下胸腔积液穿刺可用于局限性胸腔积液或粘连分隔胸腔积液的诊断和治疗。
4.组织学检查经皮胸膜活组织检查(简称胸膜活检)对于肿瘤和结核性胸腔积液诊断阳
性率约30%～70%。
活检大多情况下采用盲检方法。
胸腔积液原因不明者均可应用，尤其与胸穿联合使用可提高胸膜炎诊断阳性率。
有出血倾向者、脓胸或胸液量甚少时不宜采用。
采用上述各种检查临床上仍有20%左右胸腔积液患者病因不明，则可采用胸腔镜或纤维支气管镜代胸腔镜进行直视下胸膜腔、肺脏表面的观察，活检采样，创伤性相对较小，操作较为简便，安全，患者易接受，诊断阳性率高，约75%～98%。
附告知：
胸膜的脏层和壁层之间存有一个潜在性腔隙，称之胸膜腔。
正常情况下，胸膜腔两层胸膜间的宽度约为10～20μm，内含浆液，约为每公斤体重0.1～0.2ml，通常无色、透明，起润滑胸膜作用，它的渗出和再吸收处于平衡状态。
任何因素造成其渗出增加和(或)再吸收减少，即出现胸膜腔内液体积聚，形成胸腔积液。
病理病因
1927年Neergards提出胸腔积液学说后，70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运，是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔，随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收，近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg，胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的Starling定律，即F=K[(Pcap－PPI)－O(πcap－πPI)]。
F代表胸水转运量，K为胸膜滤过系数，Pcap代表胸膜毛细血管静水压，PPI代表胸腔内压力，O为反流系数，πcap代表毛细血管胶体渗透压，πpl代表胸水中胶体渗透压。
胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素，静水压和胸膜腔内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素，而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。
正常健康人胸液内含有少量蛋白质，胶体渗透压为8cmH20，胸膜内负压为5cmH20。
壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20，脏层胸膜毛细血管静水压(属肺循环)较低仅为
11cmH20。
体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20。
胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几乎相等，壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔，脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液，以达到平衡(图1)。
观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。
一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化，淋巴管引流受影响，则形成胸腔积液。