糖尿病高血糖高渗状
高血糖高渗综合征诊断标准
高血糖高渗综合征诊断标准
糖尿病高渗状态的诊断标准，首先糖尿病病人表现出严重的脱水，甚至部分伴有意识的障碍，测得的血糖高达33.3mmol/L，有效血浆渗透压达到或者是超过了320ml/L，这时就可以诊断糖尿病的高渗状态。
糖尿病的高渗状态，是糖尿病急性代谢紊乱综合征的一种严重类型。
往往由于血糖持续控制不好，又遇到了感染、外伤、手术等诱发因素，就会容易出现糖尿病的高渗状态。
糖尿病的高渗状态，往往发生在2型糖尿病的老年病人，严重的可有意识障碍，死亡率比较高，甚至有部分病人既往没有糖尿病病史，首诊就是以糖尿病的高渗状态来就诊。
所以糖尿病病史的存在是一个很重要的依据，但没有糖尿病病史，也不能排除高血糖、高渗透压的这种高渗状态。
所以糖尿病病人的诊断，要根据临床表现，以及实验室检查的血糖和血渗透压来进行诊断。
高血糖高渗状态hhs诊断标准
高血糖高渗状态（HHS），以前称为高渗非酮症性昏迷，可能发生于2型糖尿病的年轻患者，1型糖尿病的患者以及婴儿，尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。
该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压，而没有明显的酮症酸中毒。
HHS的发生率正在增加，最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。
但是，与酮症酸中毒（DKA）相比，儿童和青少年的发病率要低得多。
与通常会引起足够重视的DKA的典型症状（过度通气，呕吐和腹痛）不同，HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿，可能无法及时识别，从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。
在成年人中，发生HHS时的液体流失是DKA的两倍；此外，肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。
尽管存在严重的液体和电解质丢失，但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量，致使脱水的迹象可能不太明显。
在治疗过程中，降低的血浆渗透压（由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降）导致导致血管内容量减少，并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。
在治疗的早期，尿液的流失可能相当大，并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少，因此需要更积极地补充液体（与DKA儿童相比），以避免容量负荷下降过快引起休克。
高血糖高渗状态（HHS）的标准包括：血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L（600 mg / dL）动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25血清碳酸氢根> 15 mmol / L尿酮弱阳性或者阴性有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg易激惹或癫痫发作（约50％）高血糖高渗状态（HHS）的治疗目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。
以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS 和DKA 的病理生理学差异的认识，详见图3。
患者应被送入重症监护室或者有专科医生，护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。
糖尿病高血糖高渗状态
辅助检查
• 尿常规：葡萄糖3+;酮体-;尿蛋白3+
• 胸部CT：两侧少量胸腔积液
• 头颅CT:1.多发腔隙性脑梗塞2.脑退行性改变;
• 腹部CT:1.肝内胆管结石或肝脏小钙化2.腹腔内脂肪间隙 模糊，请结合临床病史并建议随访3.两侧胸腔积液
• 糖化血红蛋白：15.80% ↑（12.14）
。 每小时监测血糖，根据血糖情况调整胰岛素用量。 高渗状态得到纠正后，可适当进食，停止静脉滴注胰岛素
，改为皮下注射治疗。或恢复发病前所用的口服降糖药。
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• 补钾：体内有不同程度失钾，尿量大于40ml/h方可静脉 补钾
• 静脉补钾浓度一般为0.3%，补钾剂量一般为3-6g/24h （注意监测血钾和尿量）
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P3 潜在并发症 低血糖
I1.严密监测血糖变化； I2.告知患者低血糖发生的诱因、症状及处理措施，嘱患者自带 饼干及糖果； I3.按时巡视病房，观察神志、有无出汗情况； I4.严格遵医嘱使用胰岛素，注意剂量及时间要准确；
O 患者住院期间未发生低血糖（ 12.17）
• P6.知识缺乏 与高龄、信息来源有限有关
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P1 体液不足 与糖尿病高血糖高渗，脱水有关
I1.遵医嘱补液，建立两路静脉通道，一路为0.9%生理盐水加小剂量胰岛素降糖, 血糖降至16.7mmol/L改5%GS+RI, 一路为常规补液纠正水电紊乱
I2.严格控制输液速度，按时巡视。 I3.心电监护，监测生命体征、意识的变化，准确记录24小时出入 量。 I4.观察病人的临床症状，观察脱水症状有无改善。 I5.监测并记录尿糖、血糖、电解质、肾功能情况。
高血糖高渗状态hhs诊断标准
高血糖高渗状态（HHS）诊断标准非酮性高渗性糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷，是由于应激情况性体内胰岛素相对不足，而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。
见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。
本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。
噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。
糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。
临床表现诱因：各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
起病缓慢渐进：早期口渴、多尿、乏力，食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。
高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。
血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
神经精神症状：有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。
检查血糖：血浆血糖>33.6mmol/L(600mm/dl)，尿糖强阳性。
血酮体：正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。
电解质：血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。
血浆渗透压：>330mOsm/L。
有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。
血pH值或二氧化碳结合力：正常或偏低，有酸中毒者明显降低。
血尿素氮、肌酐：因脱水、休克可增高。
白细胞计数：因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。
心电图：可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。
糖尿病高渗高血糖
控制升糖指数高的食物摄入
选择低升糖指数的食物，有利于控制血糖波动。
餐次安排和食物选择原则
定时定量进餐
建议患者遵循定时定量的原则进餐，避免暴饮暴食。
食物多样化
在控制总能量的前提下，尽量保证食物的多样化，以满足各种营养 素的需求。
高血糖状态下的肾脏病变有关。
03
治疗方案及药物选择
生活方式干预措施
01
02
03
饮食调整
控制总热量摄入，合理分 配碳水化合物、蛋白质和 脂肪的比例，增加膳食纤 维摄入。
增加运动
进行有氧运动如快走、慢 跑、游泳等，增加身体代 谢和胰岛素敏感性。
戒烟限酒
戒除吸烟习惯，限制酒精 摄入，以减少对身体的损 害。
慢性并发症风险评估及干预措施
糖尿病肾病
定期检测肾功能指标，控制血糖 、血压、血脂等危险因素，采取 药物治疗或透析治疗等措施。
糖尿病视网膜病变
定期进行眼科检查，评估视网膜 病变程度，采取激光治疗、手术 治疗等措施保护视力。
糖尿病神经病变
注意肢体感觉异常、疼痛等症状 ，采取药物治疗、物理治疗等措 施缓解症状、改善神经功能。
β受体阻滞剂等。
临床表现及分型
临床表现
起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1～2周时间 ，偶尔急性起病。主要表现为严重失水、进行性意识障碍等 。
分型
根据病情严重程度可分为轻度、中度和重度。轻度患者仅表 现为口渴、多饮、多尿等糖尿病症状加重；中度患者可出现 严重脱水和进行性意识障碍；重度患者可出现昏迷等严重神 经精神症状。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
高血糖高渗状态
a
28
并发症治疗
感染：
诱因同时并发症。晚期死亡主要原因，治疗开始时给予有效抗生素治 疗
血栓形成：
HHS导致炎症及高凝。DIC导致血栓，预后不良。低分子肝素预防。
•暂不补钾，每1h检测一 次血钾浓度
血钾在4.0-5.0mmol 0.5至1g/h 血钾在3.0-4.0mmol 1.5至2g/h
a
25
消除诱因及防治并发症
低血糖：输注胰岛素过程中最常见并发症，治疗
中通常不会出现虚弱、出汗、紧张、疲乏、饥饿 等低血糖典型症状，必须严密监测血糖以防低血 糖发生。
低血钾：治疗过程中最致命的电解质紊乱。为防
高血糖高渗状态
hyperosmolar byperglycemic state，HHS
a
1
高渗性高血糖状态(hyperosmolar byperglycemic state， HHS)
糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障 碍及昏迷。
胰岛素相对缺乏 血糖升高
脱水 严重高渗状态
a
3
影响因素
1.合并感染、外伤、脑血管意外，胰岛素分 泌进一步减少，加重血糖升高；
2.老年患者口渴中枢不明感，饮水欲望下降， 加重失水；
3.脱水、低血钾引起皮质醇、儿茶酚胺、胰 高血糖素分泌增多，抑制胰岛素分泌，高 血糖状态持续加重，恶性循环。
a
4
下降速度：2.75-3.9mmol/L/h。
高血糖高渗状态HHS的诊疗要点
高血糖高渗状态（HHS）定义：高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。
“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。
一、临床表现本病多见于老年糖尿病患者，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。
噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。
糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。
①诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
②起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。
③高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。
血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
④神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。
二、诊断依据凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。
如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。
HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。
糖尿病高渗性高血糖状态PPT课件
糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障 碍及昏迷。
相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。 临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透
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补液方法
补液原则：
最初2h：1000-2000ml； 4h：补液总量1/3； 12h：总量1/2； 以后24h：剩余1/2.
例:男性、体重80kg，总脱水量8000ml， 4h内：2400ml； 12h内：4000ml； 后24h：1600ml.
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浓度及种类
早期等渗盐水：纠正休克、恢复血容量、改善肾血流量，
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并发症治疗
感染：
诱因同时并发症。晚期死亡主要原因，治疗开始时给予有效抗生素治 疗
血栓形成：
HHS导致炎症及高凝。DIC导致血栓，预后不良。低分子肝素预防。
心功能、肺水肿：
有条件行中心静脉监测，对症治疗。
28
下降速度：2.75-3.9mmol/L/h。
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HHS胰岛素治疗
素静推
0.1u/kg/h胰岛素持 续静脉滴注
静脉输注（HHS）
0.1u/kg/h胰岛素持 续静脉滴注
若血糖第一小时未下降10%，则给予0.14u/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注
血糖达到16.7mmol/L时， 静脉胰岛素减至0.02-0.05u/kg/h， 保持血糖在13.9-16.7mmol/L，直至患 者清醒
22
防止低钾血症：
治疗4h，尿量＞30ml/h，见尿补钾、积极补钾； 治疗前＜正常：立即补钾 治疗前正常，尿量＞40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾 尿量＜30ml/h：暂缓补钾、尿量增加后补钾
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3
• 生命体征：T：36.3℃ P：84次/分 次/分 BP：168/94mmHg
R：18
• 专科体检：双下肢凹陷性水肿，患者入院坠床跌 倒评分35分。
• 入院诊断：糖尿病高血糖高渗状态、糖尿病、肝 功能损害
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辅助检查
• 急诊血常规：白细胞10.3*10~9/l ↑ ，中性粒细胞 86.2% ↑ ，中性粒细胞8.90*10~9/l ↑
• 1.血糖>33.3mmol/L • 2.尿糖强阳性。尿酮阴性或弱阳性。 • 3.血钠正常或增高（>150mmol/L），血钾正常或降低。 • 4.有效血浆渗透压>320mmol/L。计算公式：有效血浆渗透
压= 2[血钠+血钾（mmol/L）] + 血葡萄糖（mmol/L）。 • 5.血pH值或二氧化碳结合力正常或偏低，有酸中毒者明显
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治疗
• 12.13一级护理，病重，糖尿病饮食，心电监护，吸氧prn ，记24h出入量，两路静脉通道，一路为小剂量胰岛素降 糖，一路为常规补液保护胃黏膜维持水电紊乱
• 12.14治疗：0.9%NS100ml+奥美拉唑40mg QD
•
0.9%NS250ml+谷胱甘肽1.2 QD
• 口服药：铝镁加混悬液1包 tid
• 高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼 球下陷、尿少、尿闭。血容量不足：心跳加速、血压低甚 至于休克、无尿。
• 神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡 漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
• 多见于中年以上尤其是老年人，半数患者无明显糖尿病史 。
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临床诊断要点
•
耐信20mg qn 螺内酯20mg bid
•
呋塞米10mg qd 氯化钾缓释片1.0 bid
•
多潘立酮10mg tid 餐前 培哚普利4mg qd
• 胰岛素：门冬胰岛素+甘精
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定义及相关知识
定义： 高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一
种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱 水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程 度的意识障碍和昏迷。“高血糖高渗状态”与以 前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同， 因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。 多见于老年糖尿病患者。
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诱因
急性感染、外伤、手术、脑血管意外、心 肌梗死、急性胰腺炎等应激状态
使用糖皮质激素、免疫抑制剂、利尿剂、 甘露醇等药物
水摄入不足、失水过多 病程早期因误诊而输入大量葡萄糖液或摄
入大量含糖饮料可诱发本病或使病情恶化
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临床表现要点
• 起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重， 逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。
糖尿病高血糖高渗状态
1
简要病史 定义及相关知识
治疗方法 护理诊断及措施
健康教育
2
简要病史
• 33床，张永元，男，72岁，住院号：201327376 （12.13入）
• 患者因“发现血糖高10年、意识模糊半天”入院 。患者1天前出现胸口不适，性质不详，今日傍晚 患者家属发现患者神志模糊，不伴大小便失禁、 四肢抽搐、口吐白沫，送至医院路上呕吐一次， 为胃内容物，不含咖啡色样液体，不伴头痛、视 物模糊，急诊监测血糖HI，为求进一步治疗收入 我科。病程中有四肢麻木，偶有腹泻，每日3-4次 ，小便量多，无尿频尿急尿痛，睡眠饮食尚可。
降低。 • 6.血尿素氮、肌酐因脱水增高。 • 7.白细胞计数因感染或脱水等原因可增高，血红蛋白升高
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治疗原则
• 迅速补液、扩容、纠正高渗 • 应用胰岛素 • 纠正水电解质代谢紊乱 • 消除诱因，积极治疗并发症
12
治疗方法
• 补液：治疗的关键环节。
根据患者体重和失水程度估计失水量。 开始补液速度宜快（如无心功能不全）：在1-2h内补生理
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P1 体液不足 与糖尿病高血糖高渗，脱水有关
I1.遵医嘱补液，建立两路静脉通道，一路为0.9%生理盐水加小剂量 胰岛素降糖,血糖降至16.7mmol/L改5%GS+RI, 一路为常规补液纠 正水电紊乱
I2.严格控制输液速度，按时巡视。 I3.心电监护，监测生命体征、意识的变化，准确记录24小时出入 量。 I4.观察病人的临床症状，观察脱水症状有无改善。 I5.监测并记录尿糖、血糖、电解质、肾功能情况。
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• 应用胰岛素： 小剂量胰岛素持续静滴。静脉（4－12u）/h滴注
胰岛素。 每小时Hale Waihona Puke 测血糖，根据血糖情况调整胰岛素用量
。 高渗状态得到纠正后，可适当进食，停止静脉滴
注胰岛素，改为皮下注射治疗。或恢复发病前所 用的口服降糖药。
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• 补钾：体内有不同程度失钾，尿量大于40ml/h方 可静脉补钾
5
辅助检查
• 尿常规：葡萄糖3+;酮体-;尿蛋白3+ • 胸部CT：两侧少量胸腔积液 • 头颅CT:1.多发腔隙性脑梗塞2.脑退行性改变; • 腹部CT:1.肝内胆管结石或肝脏小钙化2.腹腔内脂
肪间隙模糊，请结合临床病史并建议随访3.两侧 胸腔积液 • 糖化血红蛋白：15.80% ↑（12.14）
盐水1000-2000ml，第一个24h输液量一般4000-6000ml， 严重失水者达6000-8000ml（先快后慢）。 补液种类：首选生理盐水，降低患者血渗透压，血糖降到 16.7mmol/l时改为5%GS加RI。 补液途经为静脉输注和胃肠道补液，胃肠道补液可以减少 输液量和速度，尤其对合并心脏病的患者有利。
• 静脉补钾浓度一般为0.3%，补钾剂量一般为36g/24h（注意监测血钾和尿量）
• 当血钾正常时，可口服氯化钾数天，每日2次或3 次
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酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷的鉴 别诊断
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护理诊断及措施
• P1.体液不足 与糖尿病高血糖高渗，脱水有关 • P2.营养失调 低于机体需要量有关 • P3.潜在并发症 低血糖 • P4.活动无耐力 与四肢麻木、营养失调有关 • P5.皮肤完整性受损 与低蛋白血症有关 • P6.知识缺乏 与高龄、信息来源有限有关