糖尿病高渗状态
糖尿病高渗状态诊断标准公式
糖尿病高渗状态诊断标准公式
糖尿病高渗状态（又称为高渗性昏迷）是糖尿病患者在血糖水
平显著升高的情况下出现的一种严重并发症，其诊断标准通常包括
临床表现和实验室检测。
根据世界卫生组织（WHO）和美国糖尿病协
会（ADA）的标准，糖尿病高渗状态的诊断标准主要包括以下几个方面：
1. 血糖水平，血糖水平通常达到非常高的水平，根据不同的标准，一般需要大于16.7mmol/L（300mg/dL）。
2. 血浆渗透压，血浆渗透压的升高也是诊断糖尿病高渗状态的
重要指标，通常需要大于320mOsm/kg。
3. 血pH值，由于高血糖导致体内酮体生成增加，血液呈酸性，因此血pH值通常降低，一般需要低于7.3。
4. 血生化指标，此外，诊断糖尿病高渗状态还需要结合血液中
的电解质浓度，如钠、钾、氯等的测定，以及血肌酐、尿素氮等肾
功能指标的检测。
总的来说，诊断糖尿病高渗状态需要综合考虑患者的临床表现和实验室检测结果，包括血糖水平、血浆渗透压、血pH值和血生化指标等，以确定患者是否处于高渗状态。
这些标准有助于医生进行准确诊断，并及时采取相应的治疗措施，以避免病情恶化。
高血糖高渗状态hhs诊断标准
高血糖高渗状态（HHS），以前称为高渗非酮症性昏迷，可能发生于2型糖尿病的年轻患者，1型糖尿病的患者以及婴儿，尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。
该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压，而没有明显的酮症酸中毒。
HHS的发生率正在增加，最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。
但是，与酮症酸中毒（DKA）相比，儿童和青少年的发病率要低得多。
与通常会引起足够重视的DKA的典型症状（过度通气，呕吐和腹痛）不同，HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿，可能无法及时识别，从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。
在成年人中，发生HHS时的液体流失是DKA的两倍；此外，肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。
尽管存在严重的液体和电解质丢失，但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量，致使脱水的迹象可能不太明显。
在治疗过程中，降低的血浆渗透压（由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降）导致导致血管内容量减少，并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。
在治疗的早期，尿液的流失可能相当大，并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少，因此需要更积极地补充液体（与DKA儿童相比），以避免容量负荷下降过快引起休克。
高血糖高渗状态（HHS）的标准包括：血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L（600 mg / dL）动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25血清碳酸氢根> 15 mmol / L尿酮弱阳性或者阴性有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg易激惹或癫痫发作（约50％）高血糖高渗状态（HHS）的治疗目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。
以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS 和DKA 的病理生理学差异的认识，详见图3。
患者应被送入重症监护室或者有专科医生，护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。
高血糖高渗状态hhs诊断标准
高血糖高渗状态（HHS）诊断标准非酮性高渗性糖尿病昏迷简称糖尿病高渗性昏迷，是由于应激情况性体内胰岛素相对不足，而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱水和进行性意识障碍的临床综合征。
见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史者，病死率较高。
本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。
噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。
糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。
临床表现诱因：各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
起病缓慢渐进：早期口渴、多尿、乏力，食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。
高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。
血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
神经精神症状：有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。
检查血糖：血浆血糖>33.6mmol/L(600mm/dl)，尿糖强阳性。
血酮体：正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。
电解质：血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。
血浆渗透压：>330mOsm/L。
有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压（mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。
血pH值或二氧化碳结合力：正常或偏低，有酸中毒者明显降低。
血尿素氮、肌酐：因脱水、休克可增高。
白细胞计数：因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。
心电图：可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。
糖尿病高渗高血糖
控制升糖指数高的食物摄入
选择低升糖指数的食物，有利于控制血糖波动。
餐次安排和食物选择原则
定时定量进餐
建议患者遵循定时定量的原则进餐，避免暴饮暴食。
食物多样化
在控制总能量的前提下，尽量保证食物的多样化，以满足各种营养 素的需求。
高血糖状态下的肾脏病变有关。
03
治疗方案及药物选择
生活方式干预措施
01
02
03
饮食调整
控制总热量摄入，合理分 配碳水化合物、蛋白质和 脂肪的比例，增加膳食纤 维摄入。
增加运动
进行有氧运动如快走、慢 跑、游泳等，增加身体代 谢和胰岛素敏感性。
戒烟限酒
戒除吸烟习惯，限制酒精 摄入，以减少对身体的损 害。
慢性并发症风险评估及干预措施
糖尿病肾病
定期检测肾功能指标，控制血糖 、血压、血脂等危险因素，采取 药物治疗或透析治疗等措施。
糖尿病视网膜病变
定期进行眼科检查，评估视网膜 病变程度，采取激光治疗、手术 治疗等措施保护视力。
糖尿病神经病变
注意肢体感觉异常、疼痛等症状 ，采取药物治疗、物理治疗等措 施缓解症状、改善神经功能。
β受体阻滞剂等。
临床表现及分型
临床表现
起病隐匿，一般从开始发病到出现意识障碍需要1～2周时间 ，偶尔急性起病。主要表现为严重失水、进行性意识障碍等 。
分型
根据病情严重程度可分为轻度、中度和重度。轻度患者仅表 现为口渴、多饮、多尿等糖尿病症状加重；中度患者可出现 严重脱水和进行性意识障碍；重度患者可出现昏迷等严重神 经精神症状。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
糖尿病高渗状态诊断标准
糖尿病高渗状态诊断标准
1、临床表现：病人表现出急性发作症状，可以是情绪改变、头痛、乏力、体重减轻、肌肉抽搐、昏迷、浮肿或其他恶性肿瘤等症状，一般持续1~2周，以及大量尿量、高尿糖
和酮体的排泄，由体液丧失引起的电解质紊乱等。
2、检查：血液检查显示高血糖值，细胞分析表明血中单纯糖蛋白袯由于浓度高而可见，血钾值可能降低。
尿检显示尿量明显增加，尿糖浓度>30mmol/L，而长时间高尿糖浓
度可以达到50mmol/L以上。
3、诊断：糖尿病高渗状态可以通过血液检查、尿检、X射线检查以及详细的既往病史来确诊，并可以通过合并症的发现支持诊断。
其特征性的血液学改变是白细胞、尿素、肌
酐及便混检查超过正常水平，而其最为典型的合并症是组织营养不良，急性肾衰竭，静脉
直接血栓形成，糖尿病足病，心脏病等。
4、鉴别诊断：需要和一般的糖尿病高血糖状态以及胰岛素抵抗症高血糖状态进行鉴别，同时也需要排除合并其他疾病，如病毒感染、肾功能衰竭等引起的高血糖问题。
高血糖高渗状态HHS的诊疗要点
高血糖高渗状态（HHS）定义：高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。
“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。
一、临床表现本病多见于老年糖尿病患者，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。
噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。
糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。
①诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。
②起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。
③高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。
血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。
④神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。
可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。
二、诊断依据凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。
如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。
HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。
糖尿病高渗性高血糖状态PPT课件
糖尿病急性代谢紊乱，严重高血糖、高血浆渗透压、脱水 为特点，无明显酮症酸中毒，通常合并不同程度的意识障 碍及昏迷。
相对于DKA，失水更为严重，神经及精神症状更为突出。 临床特点：血糖显著升高、严重脱水甚至休克，血浆渗透
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补液方法
补液原则：
最初2h：1000-2000ml； 4h：补液总量1/3； 12h：总量1/2； 以后24h：剩余1/2.
例:男性、体重80kg，总脱水量8000ml， 4h内：2400ml； 12h内：4000ml； 后24h：1600ml.
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浓度及种类
早期等渗盐水：纠正休克、恢复血容量、改善肾血流量，
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并发症治疗
感染：
诱因同时并发症。晚期死亡主要原因，治疗开始时给予有效抗生素治 疗
血栓形成：
HHS导致炎症及高凝。DIC导致血栓，预后不良。低分子肝素预防。
心功能、肺水肿：
有条件行中心静脉监测，对症治疗。
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下降速度：2.75-3.9mmol/L/h。
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HHS胰岛素治疗
素静推
0.1u/kg/h胰岛素持 续静脉滴注
静脉输注（HHS）
0.1u/kg/h胰岛素持 续静脉滴注
若血糖第一小时未下降10%，则给予0.14u/kg胰岛素静推后继续先前的速度输注
血糖达到16.7mmol/L时， 静脉胰岛素减至0.02-0.05u/kg/h， 保持血糖在13.9-16.7mmol/L，直至患 者清醒
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防止低钾血症：
治疗4h，尿量＞30ml/h，见尿补钾、积极补钾； 治疗前＜正常：立即补钾 治疗前正常，尿量＞40ml/h：输液及胰岛素治疗同时补钾 尿量＜30ml/h：暂缓补钾、尿量增加后补钾
糖尿病高糖高渗状态
汇报结束
谢谢大家! 请各位批评指正
不适，原因不清。否认“肝炎、结核”等传染病史，否认食物和药 物过敏史，否认手术外伤与输血史； 4入院查体：T:36.4 摄氏度 P:64次/分 R ：18次/分 BP:134/88mmHg。走入病房，神清合作，轻度脱水貌，皮肤巩膜无 黄染，眼睑无水肿，双眼充血明显，双下肢轻度水肿，左侧巴氏征 可疑阳性，余正常无特殊； 5.辅助检查：随机指血糖：，床旁心电图：窦性心律，T波异常
能不全。
实 3.血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透
验 室
压＞320mmol/L(有效渗透压不包括尿素 氮部分)。
检 按公式计算：
查 血浆渗透压(mmol/L)＝2(钠＋钾)mmol/L
＋血糖(mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)
正常范围：280～300mmol/L。
病 机制复杂，未完全阐明
(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。
机
制
(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细
胞的分解，减少游离脂肪酸进入肝脏，
肝脏生成酮体减少。
(4) 高血糖高渗状态病人血浆生长激
发 素水平比糖尿病酮症酸中毒者低，生
长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可
能与无明显酮症有关。 (5)有的高血糖高渗状态病人血浆游
病
机 离脂肪酸水平很高，而无酮症，这可
原 小时予以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。
则 改为每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素与 口服降糖药治疗；
3.纠正电解质与酸碱平衡：补钾与时，一
般不补碱、纠正酸中毒、预防或控制感染
与去除诱因治疗；
4，处理诱发病和防治并发症:休克，严重
感染，心力衰竭，肾衰竭，脑水肿。
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糖尿病高渗状态1、定义高血糖高渗状态（HHS) 是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。
以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。
好发于50-70 岁的人群，男女无明显差异。
临床特点为无明显酮症和酸中毒，血糖显著升高，严重脱水甚至休克，血浆渗透压升高，以及进行性意识障碍。
2、病因HHS的基本病因与DKA相同，但约2/3发病前无糖尿病史或不知糖尿病。
临床上常见诱因有一下几条①应激：如感染（尤其是呼吸道和泌尿系）、外伤、手术、急性脑卒中、急性心肌梗死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温；② 摄水不足：可见于口渴中枢敏感下降的老年患者、不能主动进水的儿童和卧床的患者、精神失常或昏迷患者；③失水过多：如严重呕吐、腹泻、以及大面积烧伤；④药物：如应用各种糖皮质激素、利尿剂（特别是噻嗪类和呋塞米）、苯妥英钠、氯丙嗪、普萘洛尔、西咪替丁、免疫抑制剂；⑤高糖摄入：大量饮用含糖饮料、静脉注射高浓度葡萄糖、完全性静脉高营养、含糖溶液的血液透析或腹膜透析等。
HHS 是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高，并进一步引起脱水，最终导致严重的高渗状态。
胰岛素的相对不足和液体摄入减少时HHS 的基本病因。
胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用，高血糖的渗透性利尿作用导致血容量不足，如液体补充不及时，患者病情加重。
另外，HHS 的发生和发展受到一些情况影响：①存在感染、外伤、脑血管意外等诱发因素的作用下，胰岛素分泌进一步减少，对抗胰岛素的激素水平明显升高；② HHS 大多发生于老年患者，口渴中枢不敏感，加上主动饮水的欲望降低与肾功能不全，失水相当严重，而钠的丢失少于失水，导致血钠明显升高；③脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高血糖素分泌增加，另一方面进一步抑制胰岛素分泌，继而造成高血糖的继续加重，形成恶性循环，最终发生HHS。
HHS 与 DKA 都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症，DKA 主要表现为高血糖、酮症和酸中毒，而HHS 是以高血糖和高渗透压为特征。
引起这两种差异的原因可能是：①HHS 时胰岛素是相对缺乏，分泌的胰岛素足以抑制脂肪分解和酮症生成，但不能抑制汤原异生，故主要是血糖升高；但在DKA 是胰岛素绝对缺乏，已经不能抑制脂肪分解和酮体生成；②胰高血糖素等升糖激素升高较轻，促进脂肪分解和升酮作用较弱；③ HHS 时失水严重，不利于酮体产生；④部分HHS 患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症，提示肝升酮功能障碍；⑤严重高血糖和酮体生成之间可能存在拮抗作用。
由此可见 HHS 和 DKA 是不同胰岛素缺乏导致的两种状态，两者可以同时存在，实际上 1/3 的高血糖患者同时表现为HHS 和 DKA 的特征。
3、临床表现特征①前驱期特点在起病前1-2 周。
表现为：口渴、多尿和倦怠、乏力等症状加重，反应迟钝，表情淡漠，引起这些原因是渗透性利尿脱水。
②典型期表现主要表现为脱水和神经系统两组症状和体征。
脱水表现为：皮肤干燥和弹性下降、眼球凹陷、唇舌干裂、脉搏快而弱、卧位时颈静脉充盈良好，立位时血压下降。
严重时出现休克，但脱水严重，体检时可以无冷汗。
有些患者严重脱水，但血浆渗透压促使细胞內液外出，并补充血容量，可以掩盖失水的严重程度，而使血压仍然保持正常。
神经系统方面则保持不同程度的意识障碍，从意识模糊、嗜睡直到昏迷。
HHS 意识障碍与否主要取决于血浆渗透压升高的程度和速度，与血糖高低也有一定关系。
而与酸中毒的关系不大。
通常患者的血浆渗透压＞320mOsm/L 时，即可以出现精神症状，如淡漠、嗜睡等；当血浆渗透压＞ 350mOsm/L 时，可以出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。
这些提示患者可能有因脱水、血压浓缩和血管栓塞而引起的皮质下损伤。
出现神经系统症状是促使患者就诊的主要原因之一，因此长春被误诊为脑卒中等颅内疾病而导致误诊。
和 DKA 不一样， HHS 没有典型酸中毒大呼吸，如患者出现中枢性过度换气现象，应考虑合并脓毒血症或脑卒中的可能性。
4、实验室检查①血常规由于血液浓缩，血红蛋白增高，白细胞计数＞10× 109/L 。
②尿常规尿糖呈强阳性，患者可因脱水及肾功能损伤而导致尿糖不太高，但尿糖呈阴性者少见。
尿酮体多阴性或弱阳性。
③血糖常33.3-66.6mmol/L（600-1200mg/dL)，有高达138.8mmol/L （ 2500mg/dL ）或更高。
血酮体多正常。
另外，因血糖每升高 5.6mmol/L ，血钠下降 1.6mmol/L 左右， HHS 时存在严重高血糖可因造成血钠假性降低。
④血尿素氮（ BUN ）和肌酐（ Cr ）常显著升高，反映严重脱水和肾功能不全。
BUN 可达21-36mmol/L （ 60-100mg/dl ）， Cr 可达 124-663umol/L （ 1.4-7.5mg/dl ）， BUN/Cr 比值（按m g/dl人 10-20:1 ）。
有效治疗后下降。
BUN 与 Cr 进行升高患者预后不良。
计算）可达30:1（正常⑤血浆渗透压多显著升高，多超过350mOsm/L ，有效渗透压超过320mOsm/L 。
血浆渗透压可以直接测定，也可以根据血糖及电解质水平计算，＋＋公式为：血浆渗透压（ mOsm/L ）=2（ [Na ] ＋ [K ]) ＋血糖（ mmol/L ）＋ BUN （ mmol/L ），参考值为 280-300mOsm/L ；若 BUN 不计算在内，则为有效渗透压，因为BUN 可以自由进入细胞膜。
⑥电解质血 Na＋升高＞ 145mmol/L ，亦可以正常或降低。
血K +正常或降低，有时也会升高。
CI －多与＋一致。
钾、钠、氯取决与丢失量，在细胞内外的分布情况及患者的血液浓缩程度。
不管血浆水平如何，Na总体上来说钾、钠、氯都是丢失的，有估计分别丢失为5-10mmol/kg 、 5-10mmol/kg和 5-7mmol/kg 。
此外还有钙、镁和磷的丢失。
⑦酸碱平衡约有半数患者有轻、中度代谢性酸中毒，PH 多高于7.3， HCO 3－常高于 15mmol/L 。
5、诊断依据对中老年患者有以下情况，无论有无糖尿病史，均应考虑HHS 的可能，应立即进行实验室相关检查：①进行性意识障碍和明显脱水表现患者；②中枢神经系统症状和体征，如癫痫样抽搐和病理反射阳性者；③合并感染、心肌梗死和手术等应激状态下出现多尿者；④大量摄糖，静脉输糖或应用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可导致高血糖的药物时出现多尿并有意识改变者；⑤昏迷休克患者，休克为纠正而尿量多者。
HHS 诊断依据是：①中、老年患者，血糖＞33.3mmol/L （ 600mg/dL ）；②有效渗透压≥320mOsm/L ；③动脉气血分析示 PH≥ 7.3 或血 HCO 3－≥ 15mmol/L ；④尿糖呈强阳性，血酮体阴性或弱阳性。
但应注意并发 DKA 和乳酸性酸中毒的可能。
6、治疗HHS 基本病理生理改变是高血糖、高渗透压引起的脱水、电解质丢失和血容量不足，以致患者休克和肾、脑组织脱水与功能损害，而危及生命。
因此，治疗原则是立即补液、使用胰岛素、纠正电解质紊乱和防止并发症发生，与DKA 基本相同。
⑴、补液补液可以按患者体重的10%-15% 计算；亦可以根据渗透压计算失水量，公式为：失水量（L ）＝（患者血浆渗透压－300）×体重（ kg）× 0.6。
补液量可以略高于估计失液量（因治疗过程中还有大量液体从肾、呼吸道、皮肤丢失）。
初 2 小时内可补液1000-2000ml ，头 4 小时内输入总液量的1/3，头 12 小时内补入总液量1/2 加尿量，其余量在24 小时内补足。
经过4-6 小时后仍无尿或少尿者，给予呋塞米；如若发现肾功能损害，则输液量要调整。
静脉补液同时建议同时口服补液。
关于补液的种类和浓度，目前主张开始用等渗盐水（308mmol/L ），因大量输入等渗液不会引起溶血，有利于恢复血容量，纠正休克，改善肾血流量，恢复肾脏调节功能。
休克者应给予新鲜血浆或全血。
如无休克或休克已经纠正，再输入生理盐水1000-2000ml 以后，血浆渗透压仍＞350mOsm/L ，血钠＞ 155mmol/L 时，可以考虑适量低渗液如0.45%盐水（ 154mmol/L ）或 2.5%的葡萄糖注射液（139mmol/L ）。
当血浆渗透压降至 330mOsm/L 时再改等渗液。
在治疗过程中当血糖下降至16.7mmol/L （ 300mg.dL ）时，应用5%葡萄糖注射液（278mmol/L ）或5%葡萄糖氯化钠（586mmol/L ），并酌情加入胰岛素，防止血糖和血浆渗透压过快下降。
应注意： 5%葡萄糖渗透压为278mOsm/L 虽然为等渗液，但血糖浓度为正常血糖的50 倍，5%的葡萄糖氯化钠渗透压为586mOsm/L ，在治疗早期均不宜使用，以免加重高血糖、高血钠和高渗状态。
停止补液的条件是：①血糖＜ 13.9mmol/L （ 250mg/dL ）；②尿量＞ 50ml/h ；③血浆渗透压降至正常或基本正常；④患者能饮食。
⑵、胰岛素使用使用胰岛素原则同DKA 大致相同，即在输液开始就给予小剂量的胰岛素静脉滴注。
HHS一般胰岛素比DKA敏感，在治疗中对胰岛素需求相对较少。
经输液和胰岛素治疗血糖降至≤16.7mmol/L 时，将液体改为5%葡萄糖液，同时按 2-4 克糖： 1 单位胰岛素的比例加入胰岛素，如若此时血钠仍低于正常则应用5%葡萄糖氯化钠液。
在补充胰岛素时，应注意高血糖是维持患者血容量的重要因素，如血糖降低过快而补液量又不足，将导致血容量和血压进一步下降，反而促使病情恶化。
因此，血糖下降应控制在 2.75-3.9mmol/L(50-70mg/dL)/小时速度，尿糖保持在“+-++ ”为宜。
⑶、纠正电解质估计一般重症病例可失钠500mmol 、钾300-1000mmol 、氯350mmol 、钙和磷各50-100mmol 、镁 25-50mmol 、失水 5-6L ，故补液中要注意补充此损失量，当开始不生理盐水后钠、氯较容易补足。
①纠正低血钾在治疗前，细胞中钾大量转移到细胞外液，，加上失水，血浆浓缩、肾功能减退等因素，血钾不降低反而增高，因此治疗前的血钾不能反应真实的血钾水平和体内缺钾程度。
治疗后因胰岛素钾转入到细胞内，大量补液血液浓缩改善，加上葡萄糖对肾脏的渗透效应导致钾和钠的进一步丢失，治疗后 4 小时左右血钾开始下降，有时迅速达到严重程度。
因此，不论患者开始时血钾是否升高，见有尿时开始补钾（＞30ml/h ），便开始静脉补钾。
如治疗前血钾正常，在尿量达到40ml/h 时，可以再输液和应用胰岛素的同时即开始补钾，若尿量＜30ml/h ，宜暂缓补钾，带尿量增加后即开始补钾。