糖尿病酮症酸中毒及高渗状态分析
护理学基础知识：糖尿病酮症酸中毒与高血糖高渗状态对比
护理学基础知识：糖尿病酮症酸中毒与高血糖高渗状态对比糖尿病酮症酸中毒与高血糖高渗状态均为糖尿病的急性并发症，二者在临床表现和处理方式上有许多共同点，同时又有各自的特征性表现，本文将主要针对该问题进行对比分析：1.临床表现：(1)糖尿病酮症酸中毒(DKA):糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝脏氧化产生大量酮体。
血清酮体积聚超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高，称酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，统称为酮症。
酮体大量消耗体内储备碱，超过机体的处理能力时，便发生代谢性酸中毒，称为糖尿病酮症酸中毒。
临床表现:多数病人在发生意识障碍前感到疲乏、四肢无力、三多一少症状加重;随后出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快有烂苹果味(丙酮味)。
晚期各种反射迟钝甚至消失，病人出现昏迷。
(2)高血糖高渗状态(HHS):以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点，无明显酮症酸中毒，常有不同程度的意识障碍和昏迷。
与DKA相比，失水更严重，神经精神症状更突出，表现为嗜睡、幻觉、定向力障碍等，最后陷入昏迷。
2.护理措施(1)糖尿病酮症酸中毒的治疗与护理：对于早期酮症病人，仅需给予足量短效胰岛素及口服液体，严密观察病情，定期复查血糖血酮，调节胰岛素剂量。
对于出现昏迷的病人应立即抢救，具体措施如下：1)补液:输液是抢救DKA的首要和关键措施。
补液通常使用生理盐水，开始时补液速度应快，在2小时内输入1000 2000ml。
第2 6小时约输1000 2000ml。
第1个24小时输液总量约4000 6000ml。
如治疗前已有低血压或休克，应输入胶体溶液并进行抗休克处理。
2)小剂量胰岛素治疗：即每小时每千克体重0.1U的短效胰岛素加入生理盐水中持续静滴或静脉泵入，以达到血糖快速、稳定下降而又不易发生低血糖反应的效果。
当血糖降至13.9mmol/L时，改输5%葡萄糖液并加入短效胰岛素(按每2 4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。
糖尿病并发高血糖高渗状态和酮症酸中毒的急救和临床护理
糖尿病并发高血糖高渗状态和酮症酸中毒的急救和临床护理目的：探讨糖尿病并发高血糖高渗状态和酮症酸中毒的急救和护理。
方法：急救方法是纠正水、电解质及酸碱平衡，降低血浆渗透压，去除诱因；护理重点是严密观察病情，正确记录24 h出入量，加强胰岛素治疗管理、基础护理、饮食管理，以提高抢救成功率。
结果：经积极救治和护理，18例患者血糖控制、病情好转、尿糖尿酮消失出院；1例并发肺炎，2例因脑出血死亡。
治疗前后患者的生化指标变化差异有统计学意义（P＜0.01）。
结论：急救关键是纠正水、电解质及酸碱平衡，降低血浆渗透压，去除诱因。
护理重点是加强输液管理，严密观察和记录患者的意识、血压、呼吸、脉搏、心率及每日出入液量；加强基础护理，提高治疗成功率。
标签：糖尿病；高血糖高渗状态；酮症酸中毒；急救；护理糖尿病并发高血糖高渗状态（HHS）和酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最严重的急性并发症，其病情发展迅速，病死率高。
同时合并HHS和DKA的临床死亡率较单纯HHS和DKA 高[1]。
准确观察判断病情和及时救治是挽救患者生命的关键。
本院2007年1月～2010年8月共收治糖尿病同时合并HHS 和DKA 患者21例，现将急救与护理体会报道如下：1 资料与方法1.1 临床资料选取患者21例，为本院2007年1月～2010年8月收治的糖尿病同时合并HHS 和DKA患者，其中，男14例，女7例，年龄24～79岁，平均64.7岁；轻度脱水7例，中度10例，重度脱水4例；意识障碍14例，偏瘫2例，低血压休克9例，肺部感染13例，尿路感染4例，肠道感染2例，2例入院前使用过地塞米松和甘露醇。
实验室检查：血糖33.3～78.6 mmol/L，平均血糖值为38. 4 mmol/L，血糖（35. 8～78.4）mmol/L，尿糖（++～++++），尿酮体（++ ～++++），血钠145～167 mmol/L，血尿素氮20.0～28.7 mmol/L，血有效渗透压320～526 mOsm/（kgH2O），血肌酐160～1032 mol/L，pH 6.65～7.32，均符合糖尿病并发HHS 和DKA 诊断标准[1]。
糖尿病酮症酸中毒伴高血糖高渗状态的抢救与治疗
·临床研究·糖尿病酮症酸中毒伴高血糖高渗状态的抢救与治疗张文静（天津华兴医院 内科，天津 300270）0 引言糖尿病酮症酸中毒伴高血糖高渗（DKA-HHS）在临床上属于比较少见的一种疾病，而且发病率也比较低，但是一旦发病，病死率却特别的高，而且在医学上，这种病情的患者得到根治的病例也比较少。
所以对于发病的患者，我们需要对其进行及时的救治，对造成其发病的诱因也需要进行及时的诊断，而且要严格详细的观测其临床症状，争取能够在最短的时间确定出最合适的救治方案，并且减少糖尿病并发症的出现[1]。
1 糖尿病酮症酸中毒的简介糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病患者一种并发症，在多种诱因例如感染、不正确的饮食、以及对疾病进行的不正当治疗等的共同作用下导致的胰岛素分泌严重不足，而糖皮质激素不正常的出现升高情况，进而造成的血糖升高、酮尿、电解质代谢异常以及代谢性酸性物质中毒等多种病症的一种内分泌系统的疾病，对于糖尿病酮症酸中毒，如果不能够及时的进行治疗，那么极易转变为1型糖尿病，对于糖尿病酮症酸中毒，在临床上按照发病时的严重情况通常被分为三种，分别是轻度中毒、中度中毒以及重度中毒，一般从临床表现上来看，轻度中毒并不会伴随有酸中毒的情况，而中度中毒会同时伴有轻度或者中度的酸中毒，而重度则是指有酮症酸中毒并同时伴随有昏迷的情况，如果患者患有较严重的糖尿病酮症酸中毒，通常会表现有如下的状态：糖尿病本身的病症加重以及肠胃道消化不适，具体表现为多尿、口渴以及食欲不振甚至恶心、头晕和呕吐，如果患者是青少年还常常会伴随有急性腹痛；酸中毒大呼吸以及酮臭味的出现，一般表现是呼吸的频率相比平常正常情况会有显著的加快，而且如果酸度过大，导致人体内的PH值低于7.2，甚至会导致人体内的呼吸系统受到抑制，使人体产生麻痹，如果酸中毒过于严重，在患者的呼吸时会呼出带有苹果腐烂味道的酮臭味；脱水甚至休克的症状，如果糖尿病酮症酸中毒达到中度或者重度的时候，会因为血糖的升高导致细胞外液中的钠离子大量的排出，渗透压降低而使得人体内开始出现脱水的症状，一旦脱水量过多，就可能使得患者出现皮肤干燥、舌苔较干以及心率加快、体温下降，严重时会导致休克甚至最后会危及生命；意识出现障碍，意识障碍这一临床行为会伴随在整个发病期，在早期一般表现为精神不振、头晕或者头痛，如果不能及时根治，下一步会导致人开始焦躁不安、每日嗜睡最后会使人陷入昏迷。
糖尿病酮症酸中毒与高血糖高渗状态胰岛素用量比较
( 17 ±
表 1 DKA 与 H HS 患者胰岛素 用量 比较 ( x �± s)
平均体重 ( kg) 第一阶段 第二阶段
DKA 组 HHS 组 DKA 组 HHS 组 53. 20 ± 4. 20 50. 40 ± 3. 90
时间 ( h)
20. 40 ± 1 . 00 15. 00 ± 1 . 50 10. 00 ± 0 . 50 55. 00 ± 2 . 00
3 3
R I 量 (U) 151. 00 ± 2. 00 86. 00 ± 1. 50 10. 50 ± 0. 50 3 57. 30 ± 0. 50
3
平均量 [U/± 0 . 016 0. 020 ± 0 . 005 0. 020 ± 0 . 003
高血糖而导致的肾脏渗透性利尿而造成的 [ 224] 。在 肝脏门静脉中 , 胰高糖素 / 胰岛素比值升高 , 胰高糖 素刺激糖原分解和 糖异生 。皮质 醇促进蛋白 质分 解 ,产生的大量氨基酸又成为糖异生的底物 , 进一步 阻碍 RI 的外周作用 , 加重高血糖 。由于葡萄 糖分 解减少和糖异生增加 ,消耗了大量丙酮酸 ,线粒体内 的丙酮酸水平下降 , 脂肪酸不能进 入柠檬酸循环 , 代之以生成大量酮体而出现代谢性酸中毒 。本组观 察在治疗的第一阶段 , 虽然 D KA 组的血 糖明 显低 于 H HS 组 , 但 D KA 组所用 R I 的量明显大于 H HS 组 ,而且治疗所用时间也较长 ,可能与所用 R I 不但 要补充机体 R I 量的不足 , 还 要对抗拮抗激素 的作 用 ,抑制肝糖原的释放与分解 , 抑制糖异生及脂肪分 解有关。而在第二阶段血糖已达 13. 9 mmol/ L 以 下时 , 无需用额外的 R I 量来降血糖 , 故 RI 用 量较 少 ,所用时间也较短 。在患者的酮症酸中毒被控制 之前 , 应将血糖维持在 8. 3 ～ 11. 1 m mol/ L , 以利 尿酮体的排出和酸中毒的缓解 , 防止血清渗透压过 度下降和低血糖而导致脑水肿 , 过早停用胰岛素会 使血糖迅速上升 ,有 D KA 复发的风险 。 H HS 的特征是高血糖和脱水 , 其机制与 D KA 类似但有所不同 。H HS 不发生或较少发生酮症的 原因是患者门静脉中还保持一定的胰岛素水平 , 肝 脏能以不产生酮体的方式代谢游离脂肪酸 ( F FA ) , 而且高渗和脱水也会抑制脂肪分解 , 使进入肝脏的 FFA 不会太多 。 H HS 患 者的 FFA 、 皮质 醇、 生长 激素 或 胰 高 糖 素 水 平 低 , D KA 患 者 或 无 差 别 。 D KA 时 有葡 萄 糖和 酮 体这 两 种渗 透 性 物质 , 而 H HS 只有一种 葡萄 糖 , 没有酮体 , 故 H HS 的 脱水 程度反而更重 , 这 可能与 H HS 起病较慢 , 代 谢失 代偿时间更长 , 以及患者摄水较少 、 体内缺水时渗透
糖尿病酮症和高渗的区别
，降低并发症风险。
03
细胞移植与再生医学
细胞移植和再生医学技术的发展为糖尿病治疗带来了新的希望。未来，
这些技术有望应用于糖尿病酮症和高渗的治疗，帮助患者恢复胰岛功能
，实现长期稳定的血糖控制。
提高患者自我管理能力
加强健康教育 通过开展健康教育活动，使患者了解糖尿病酮症和高渗的危害、预防措施 和治疗方法，提高患者的自我保健意识。 定期监测血糖 患者应定期监测血糖水平，以便及时发现血糖异常并采取措施进行调整。 同时，定期监测也有助于评估治疗效果和调整治疗方案。 合理饮食与运动 患者应保持合理的饮食结构和适量的运动习惯，以控制血糖水平并预防并 发症的发生。建议患者在专业人士的指导下制定个性化的饮食和运动计划 。
VS
高渗性非酮症高血糖状态
根据严重高血糖、高血浆渗透压、脱水的 临床表现，结合血糖、血浆渗透压等实验 室检查结果进行诊断，同时排除酮症酸中 毒和其他原因引起的高渗状态。
治疗方法比较
糖尿病酮症
首要任务是补充胰岛素和纠正脱水，同时去 除诱因，治疗并发症。对于轻度酮症患者， 可给予口服补液和胰岛素治疗；对于重度酮 症患者，需立即给予静脉补液和胰岛素治疗 。
临床表现与诊断
糖尿病酮症患者可能出现口渴、多饮、多尿、乏力、恶心、呕吐、腹痛等症状，呼气中带有烂苹果味；高渗 患者则可能出现严重脱水、意识障碍、癫痫样发作等症状。两者均可通过血糖、血酮、电解质等检测进行诊 断。
治疗原则
糖尿病酮症和高渗的治疗原则均为补液、降糖、纠正电解质及酸碱平衡紊乱。但具体治疗方案需根据患者病 情和医生建议进行。
新型的不断发展，新型降糖药物不断涌现，为糖尿病酮症和高
渗的治疗提供更多选择。这些药物具有更好的降糖效果、更低的副作用
糖尿病酮症酸中毒合并高血糖高渗状态的救治经验
糖尿病酮症酸中毒合并高血糖高渗状态的救治经验摘要目的总结糖尿病酮症酸中毒合并高血糖高渗状态的救治经验，以提高抢救成功率。
方法对18例糖尿病酮症酸中毒合并高血糖高渗状态患者的抢救措施主要为纠正脱水、电解质紊乱和小剂量胰岛素持续泵入纠正高渗状态、酮症酸中毒及代谢紊乱，并控制感染和对症治疗。
结果积极采取上述治疗后，18例患者均在第2～3天高血糖高渗状态得到纠正，可自行进食水。
继续以上治疗方案最终均达到血糖控制、尿糖尿酮消失及其他并发症状逐渐好转出院。
结论糖尿病酮症酸中毒合并高血糖高渗状态患者发病急、病死率高，加强对该病的认识，尽早明确诊断，采取相应有效的救治措施，是防止误诊和抢救成功的关键。
关键词糖尿病酮症酸中毒；高血糖高渗状态；救治经验高血糖高渗状态（hyperglycemic hyperosmolar status，HHS）和糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis，DKA）是糖尿病最严重的急性并发症。
我国DKA 的发病率13.4%～14.9%，死亡率低于1%；HHS住院患者中死亡率高达5%～30%，同时合并这两种疾病临床上较单纯发病者死亡率还要高[1]。
患者主要的临床表现为皮肤弹性差、极度口渴、尿量减少、严重脱水貌、反应迟钝、烦躁或淡漠、意识模糊甚至昏迷[2]。
及时诊治对提高抢救成功率非常重要。
本院内分泌科2012年8月～2014年11月共收治DKA合并HHS患者共18例，现将诊治情况报告如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料本组18例患者，男6例，女12例；年龄50～80岁，平均年龄63岁。
18例患者来院时均无法进食。
其中血压下降者5例；发热者6例；反应迟钝者5例，昏睡者3例；伴上呼吸道感染者4例，泌尿系感染者2例，甲状腺功能亢进者2例。
1. 2 实验室检查血糖>33.3 mmol/L，平均38.6 mmol/L，尿糖（++++），尿酮强阳性；血钠>145 mmol/L，平均162.5 mmol/ L，血浆有效渗透压>320 mOsm/L，平均352.2 mOsm/L；血尿素氮>20 mmol/L，血肌酐>160 μmol/L；血钾正常2例，高血钾1例，低血钾5例。
糖尿病酮症酸中毒和高渗高血糖状态
糖尿病酮症酸中毒和高渗高血糖状态一、糖尿病酮症酸中毒空腹血糖标准为3.9-6.1mmol/l,进食后不应当超过11.1mmol/l。
胰腺β细胞分泌胰岛素，胰腺α细胞能够分泌胰高血糖素，两者共同调控血糖。
糖尿病酮症酸中毒（DKA）以高血糖、高血清酮体和代谢性酸中毒为主要表现， I 型糖尿病和 II 型糖尿病均可发病（ I 型糖尿病多发），诱因包括：急性感染、胰岛素减量或中断、饮食不当等。
DKA 中，胰岛素严重缺乏和升糖激素不适当，两者不匹配，导致了代谢紊乱（脂肪酸分解产生酮体）。
DKA 常急性发病，可有多尿、烦渴、恶心、头疼、呼吸深快、烂苹果味呼吸等临床表现，严重脱水可引起意识障碍、休克。
DKA 的诊断需采用血清酮体，一般≥ 3mmol/l 可诊断，但无法监测血酮体的时候，可监测尿酮体。
尿酮体阳性（ ++ 以上）可诊断 DKA 。
如果血糖升高超过 33.3mmol/l 伴渗透压升高（有效渗透压≥ 320 ，血浆渗透压≥ 350 ，尿素氮不是有效渗透压），考虑存在糖尿病高渗高血糖状态（ HHS ）。
DKA 依据化验情况分为三个程度，具体见下。
DKA应当快速补液、纠正缺水、降低血糖，同时治疗诱因。
补液要先快后慢，第1小时输入生理盐水，速度为15~20 ml•kg-1•h-1（一般成人1.0~1.5 L），随后补液速度取决于脱水程度、电解质水平、尿量等。
要在第1个24 h内补足预估的液体丢失量，当DKA患者血糖≤13.9 mmol/L时，可使用糖水。
前四个小时补液量可为：1-3L、1L、0.5L、0.5L，随后每4小时补充1L，当然，具体要依据患者情况分析。
有教科书建议DKA按照体重10%补液，在12小时内纠正缺乏的一半，随后补充另一半。
胰岛素的使用原则应当是小剂量持续静脉滴注，一般为0.1 U•kg-1•h-1（可先予0.1 U•kg-1的负荷量）。
当血糖降低至13.9 mmol/L，胰岛素要减量至0.05~0.10 U•kg-1•h-1并加用糖水。
糖尿病高糖高渗状态
汇报结束
谢谢大家! 请各位批评指正
不适，原因不清。否认“肝炎、结核”等传染病史，否认食物和药 物过敏史，否认手术外伤与输血史； 4入院查体：T:36.4 摄氏度 P:64次/分 R ：18次/分 BP:134/88mmHg。走入病房，神清合作，轻度脱水貌，皮肤巩膜无 黄染，眼睑无水肿，双眼充血明显，双下肢轻度水肿，左侧巴氏征 可疑阳性，余正常无特殊； 5.辅助检查：随机指血糖：，床旁心电图：窦性心律，T波异常
能不全。
实 3.血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透
验 室
压＞320mmol/L(有效渗透压不包括尿素 氮部分)。
检 按公式计算：
查 血浆渗透压(mmol/L)＝2(钠＋钾)mmol/L
＋血糖(mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)
正常范围：280～300mmol/L。
病 机制复杂，未完全阐明
(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。
机
制
(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细
胞的分解，减少游离脂肪酸进入肝脏，
肝脏生成酮体减少。
(4) 高血糖高渗状态病人血浆生长激
发 素水平比糖尿病酮症酸中毒者低，生
长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可
能与无明显酮症有关。 (5)有的高血糖高渗状态病人血浆游
病
机 离脂肪酸水平很高，而无酮症，这可
原 小时予以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。
则 改为每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素与 口服降糖药治疗；
3.纠正电解质与酸碱平衡：补钾与时，一
般不补碱、纠正酸中毒、预防或控制感染
与去除诱因治疗；
4，处理诱发病和防治并发症:休克，严重
感染，心力衰竭，肾衰竭，脑水肿。
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DKA的诱因
急性感染 胃肠疾病（呕吐，腹泻等） 创伤，手术 胰岛素不适当的减量或者突然中断治疗 CSII使用不当或发生故障 精神应激 有时可无明显诱因
DKA的发病机理
激素异常 胰岛素水平降低 （绝对或者相对）
代谢紊乱 •严重脱水 •电解质代谢紊乱 •代谢性酸中毒 •多脏器病变
（3）偶有患者在治疗后1个月左右，每日需 要300单位以上的胰岛素方能控制病情，表 现 为对胰岛素抵抗（该类患者可能先有胰岛素 抵抗，而后发生酸中毒）。 （4）偶有患者治疗后出现肝脏肿大、肝区压 痛，甚至门脉压增高而发生腹水，可能与肝 糖原贮积量大、肝细胞拟胀有关。这种情况 是自限性的，几周后即可恢复正常。 （5）由于晶体的改变，出现远视或近视，使 视力在1～2周内视物不清。
DKA的诊断
根据糖尿病酮症酸中毒的临床表现和实验 室检查所见，不难及时做出正确诊断。
诊断注意事项
一、 血糖：未经治疗者血糖多中度升高，如血糖超过 33.3mmol/L(600mg/dL)则提示有肾功障碍。经不正确 治疗（如大剂量胰岛素注射）者可能出现低血糖而酮症并 未能纠正。
二、 酮体：发生临床酮症时血酮体升高均在5－10倍以上。 尿酮体测定方法简单，除严重肾功障碍者外均与临床表现 平行，可以作为诊断依据。
临床表现
1.血糖 常>33.6mmol/L（600mm/dl），尿糖强阳性。 2.血酮体 正常或轻度升高，尿酮阴性或弱阳性。 3.电解质 血钠>150mmol/L，血钾：正常或降低。 4.血浆渗透压 >330mOsm/L。有效血浆渗透压可通过公式计算：有效血浆渗透压 （mOsm/L）=2[血钠+血钾（mmol/L）]+血糖（mmol/L）。 5.血pH值或二氧化碳结合力 正常或偏低，有酸中毒者明显降低。 6.血尿素氮、肌酐 因脱水、休克可增高。 7.白细胞计数 因感染或脱水等原因可增高，血细胞比容积增高。 8.心电图 可有电解质紊乱（尤其是低钾血症）及心肌缺血或心律失常的改变。
二、胰岛素 对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素 4－6 u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生， 恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限 度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是 消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和 低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已 不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水， 循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂 量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长 效胰岛素。
拮抗激素增加 （绝对或者相对）
临床表现：
临床症状
三多一少症状加重 糖尿病症状加重 烦渴、尿量增多、疲倦乏 力等。
消化系统
消化系统症状 食欲不振、恶心、呕吐、饮 水后也可出现呕吐。
呼吸改变
呼吸系统症状 酸中毒时呼吸深而快，呈 Kussmonl呼吸，可有颜面潮红或唇呈樱 桃红色。呼出气体中可能有丙酮味（烂苹 果味）。
糖尿病酮症酸中毒
刘永
前言
2008年的世界糖尿病日主题“儿童与青少 年糖尿病”。儿童糖尿病以1型糖尿病为主, 我国是世界上1型糖尿病发病率低的国家, 但由于人口基数大,故1型糖尿病的病人的 绝对数并不少,全国约100万患者,糖尿病 已成为严重威胁人类健康的世界公共卫生 问题.
1型糖尿病有自发DKA(酮症酸中毒)的倾向, 而且经常以首诊. 西方国家1995年有流行病学资料表明每 1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例
特殊表现
广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳痛， 常被误诊为急腹症。可因脱水而出现屈光 不正
实验室检查
血糖明显升高：多数在16.7～27.8mmol／l，有时高达33．3～ 55．5mmol／l以上，可伴有高渗性昏迷。 血常规：白细胞高。 血气分析：血PH值＜7.35，严重者血PH值＜7.0； CO2结合力常＜ 13.38mmol／l（30容积％），严重者可＜ 898mmol／l（20容积 ％）；剩余碱（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。 尿常规：尿糖强阳性、尿酮体阳性。当合并肾功障碍时，酮体不能由 尿排出，故虽发生酮症酸中毒，但尿酮体阴性或仅微量。 血酮体定性强阳性。血酮测定多采用硝普盐法，目前比较公认的是血 酮＜0.6mmol/L为正常，血酮＞5mmol/L有诊断意义。 电解质紊乱：血钠大多＜135mmol／l，少数正常，偶可升高；若＞ 150mmol／l，应疑及伴有高渗性昏迷。血钾初期正常或偏低；当少 尿、无尿和严重酸中毒时，血钾＞55mmol／l，而发生高钾血症； 小于3mmol／l，而致低钾血症。血磷、血镁可低于正常。 血脂：可升高，重者血清可呈乳糜状胰岛素相对不足， 而胰岛素反调节激素增加及肝糖释放导致 严重高血糖，因高血糖引起血浆高渗性脱 水和进行性意识障碍的临床综合征。 见于中、老年病人，有或未知有糖尿病史 者，病死率较高。
病因
本病多见于老年人，有轻型糖尿病或糖耐量减低 者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态 如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、 尿毒症、烧伤、颅脑手术等。噻嗪类药物、甘露 醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可 能加重高渗状态。糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯 妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵 抗而诱发。
（6）仍有患者在治疗后1周左右踝部水肿， 这可能是由于失水、失钠后，在恢复过程 中 过多地补充而致水、钠储留的结果。 （7）糖尿病酮症酸中毒治疗后周围神经炎 和自主神经炎可出现或加重。
预后
平均死亡率约为1－15％，近10年明显 下降。除治疗方案外，影响预后的因素包 括①年龄：超过50岁者预后差。②昏迷较 深，时间长的预后差。③血糖、尿素氮、 血浆渗透压显著升高者预后不良。④有严 重低血压者死亡率高。⑤伴有其其严重合 并症如感、心肌梗塞、脑血管病者预后不 良。
诱因
各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心 肌梗死、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、 烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及 输入过多葡萄糖液。
临床表现
起病缓慢渐进：早期口渴、多尿、乏力，食欲减 退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。 高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹 性差、眼球下陷、尿少、尿闭。血容量不足：心 跳加速、血压低甚至于休克、无尿。 神经精神症状：有不同程度的意识障碍，反应迟 钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、 昏迷等症状。可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发 作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征 可呈阳性反应。
诊断标准
凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的 进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释 的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体 及血电解质。如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型 糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因 于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡 者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。HHS的 实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效 血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根 ≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性， 而尿酮阴性或为弱阳性。临床有意识障碍与显著脱水表现 而血糖超过33.3mmol/L，尿糖强阳性（肾阈值有改变者 可以与血糖不相吻合），血浆有效渗透压超过 330mOsm/L，若检查尿酮体为阴性或弱阳性者诊断成立。
五、抗生素：感染常是本症的主要诱因， 而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染 处，只要患者体温升高、白细胞增多，即 应予以抗生素治疗。
六、对症处理及消除诱因。 七、其他 如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病 人，尤其伴较严重肾功衰竭者。
并发症
（1）心血管系统：补液过多过快时，可导 致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失 常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或 血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或 猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起 脑血栓、肺栓塞等并发症。 （2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇 高，必须随时警惕。 （3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、 休克、肾循环严重下降而易并发本症。
小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按 0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下 降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降 速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛 素减量或酌情改为皮下注射。
三、纠正电解紊乱 虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治 疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯 化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。并经常以血钾 测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全， 尿量少者不宜大剂量补钾（少量 见尿补钾）。并 应及时发现及纠正钠、氯平衡。 血糖>13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压 或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。 血糖<13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖 加胰岛素有利于减少酮体的产生。
神志改变
神志状态 有明显个体差异，早期感头晕， 头疼、精神萎糜。渐出现嗜睡、烦燥、迟 钝、腱反射消失，甚至昏迷。
其他 广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有反跳 痛，常被误诊为急腹症。可因脱水而出现 屈光不正。
脱水症状 脱水量超过体重5％时，尿量减 少，皮肤粘膜干燥，眼球下陷等。如脱水 量达到体重15％以上，由于血容量减少， 出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢 厥冷。
（4）严重感染和败血症：常使病情恶化，难 以控制，影响预后。
（5）弥漫性血管内凝血（DIC）：由于败血 症等严重感染及休克、酸中毒等，以致并发 本症。
（6）糖尿病高渗性昏迷和乳酸性酸中毒：糖 尿病酮症酸中，毒可伴发此二症。 （7）其它：如急性胰腺炎、急性胃扩张等。
糖尿病酮症酸中毒经治疗后可能出 现的问题
三、 动脉血PH值：酮症早期由于体液的缓冲系统和肺、 肾的调节作用，血PH值可以保持在正常范围。但碳酸根 及碱剩余明显下降。如果氢离子浓度的增加超过了机体的 缓冲能力，则血PH值将急骤下降。CO2结合力只反应碱 贮备情况，不能直接反映血PH值。