糖尿病高糖高渗状态

不适，原因不清。否认“肝炎、结核”等传染病史，否认食物和药 物过敏史，否认手术外伤及输血史。 5.个人史：出生并生长于重庆，否认疫区及外地居住史，无吸烟饮 酒史，无有毒有害化学及放射物质接触史，无精神创伤及冶游史。 6.月经及婚育史：绝经50+年，育4子4女，子女体健。 7.家族史：否认家族性遗传病，传染病。 8.辅助检查：T:36.4 摄氏度 P:64次/分 R ：18次/分
1.急性感染、外伤、手术、脑血管意
外、严重肾疾患等应激状态;
常
2.血液或腹膜透析、静脉内高营养、 水摄入不足或失水；
见
3.以及某些药物如糖皮质激素、免疫 抑制剂、噻嗪类利尿药等； 4.葡萄糖摄入过多：有时在病程周期
诱 因
因误诊而输入葡萄糖液，或因口渴而
大量饮用含糖软饮料等诱发或促使病
情发展恶化。
(1) 高血糖高渗状态病人多为非胰岛
素及补液治疗后，即使有高血钾者亦可
发生明显的低钾血症。血氯可稍增高。
实 3.血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透
验 室
压＞320mmol/L(有效渗透压不包括尿素 氮部分)。
检 按公式计算：
查 血浆渗透压(mmol/L)＝2(钠＋钾)mmol/L
＋血糖(mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)
肝脏生成酮体减少。
(4) 高血糖高渗状态病人血浆生长激
发 素水平比糖尿病酮症酸中毒者低，生
长激素动员脂肪分解的因素缺乏也可
能与无明显酮症有关。 (5)有的高血糖高渗状态病人血浆游
病
机 离脂肪酸水平很高，而无酮症，这可
能是由于患者肝脏生酮作用障碍。
制
病 机制复杂，未完全阐明
理 生
1.病人年老、脑血管功能差，极度高血 糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固 酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压
糖尿病高血糖高渗状态 病急性并发症，其临床特征为严重的 高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无 明显的酮症酸中毒，患者常有不同程 度的意识障碍或昏迷。
定义
高血糖高渗状态是一种严重的糖尿 病急性并发症，其临床特征为严重的 高血糖、脱水、血浆渗透压升高而无 明显的酮症酸中毒，患者常有不同程 度的意识障碍或昏迷。
验 室
33.3mmol/L(600mg/dl) ， 甚至可达 66.6mmol/L(1200mg/dl)。 2.电解质 血清钠常增高至＞150mmol/L，
检 但也有轻度升高或正常者；血清钾查可
查 升高，正常或降低，取决于患者脱水及
肾脏的功能损害程度，以及血容量较少
所致的继发性醛固酮分泌状况。在胰岛
验 室
压＞320mmol/L(有效渗透压不包括尿素 氮部分)。
检 按公式计算：
查 血浆渗透压(mmol/L)＝2(钠＋钾)mmol/L
＋血糖(mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)
正常范围：280～300mmol/L。
病 机制复杂，未完全阐明
理 生
1.病人年老、脑血管功能差，极度高血 糖、失水严重、血液浓缩、继发性醛固 酮分泌增多加重高血钠，使血浆渗透压
胃管每4h 注入温开水300～400ml，
直至能主动饮水。
清醒后，如高渗尚未纠正，
应鼓励患者主动饮水。24h 饮水
1500～2000ml，直至高渗纠正。
处 理
2.胰岛素治疗：小剂量胰岛素持续输注， 可以采用胰岛素泵，持续输注胰岛素，每
原 小时予以胰岛素5～6U，直至高渗纠正。
则 改为每天分次输注胰岛素或皮注胰岛素及 口服降糖药治疗；
1.渗透压的计算：血浆渗透压(mmol/L)＝2(钠＋钾)mmol/L＋血糖 (mmol/L)＋尿素氮(mmol/L)； 2.对于该病情患者合并肾功能不好的病人，在补充电解质：见尿补 钾，补钾不补碱；
3.糖尿病慢性并发症：微血管病变，大血管病变，神经系统并发症 中，主要是（1）自主神经病变：多汗，胃肠道不适，腹泻和便秘交 替 ；（2）周围神经病变：蚁走感，温觉减退，味觉性出汗，食后饱 胀；
正常范围：280～300mmol/L。
实 4.血尿素氮常中度升高，可达28.56～ 验 32.13mmol/L(80～90mg/dl)。 室 5.血肌酐亦高，可达442～ 检 530.4µmol/L(5～6mg/dl)，大多属肾前 查 性(失水，循环衰竭)，或伴有急性肾功
能不全。
实 3.血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透
不适，原因不清。否认“肝炎、结核”等传染病史，否认食物和药 物过敏史，否认手术外伤及输血史； 4入院查体：T:36.4 摄氏度 P:64次/分 R ：18次/分 BP:134/88mmHg。走入病房，神清合作，轻度脱水貌，皮肤巩膜 无黄染，眼睑无水肿，双眼充血明显，双下肢轻度水肿，左侧巴氏 征可疑阳性，余正常无特殊； 5.辅助检查：随机指血糖：24.5mmol/L，床旁心电图：窦性心律， T波异常
素依赖糖尿病，血浆胰岛素水平比糖
尿病酮症酸中毒者要高，一定量的内
生胰岛素量不能应付在某些诱因如感
发 染时糖代谢负荷的需要，但足以抑制 病 脂肪分解减少游离脂肪酸进入肝脏和
生成酮体，故血酮无明显升高。
(2)高血糖本身有拮抗酮体作用。
机
制
(3)明显的血浆高渗透压可抑制脂肪细
胞的分解，减少游离脂肪酸进入肝脏，
4.糖尿病急性并发症：DKA和糖尿病高糖高渗状态。
BP:134/88mmHg
查 房 病 例
病史特点：
1.老年女性，病程长，起病隐匿； 2.现病史： 1）入院前10+天患者无明显诱因出现口干、多饮、尿量 增加、体重无明显减轻；（2）病程中患者左手大拇指末端有麻木不 适症状，无明显视物模糊，无腹泻级便秘，夜尿增多，有劳力性气 促，下肢轻度水肿；（3）入院前15天+尿道口瘙痒，疼痛不适，伴 尿频，无尿急及腰痛； （4）无咳嗽，咳痰，无恶心呕吐，患者家 属自测指随机血糖：27mmol/L，今日患者为进一步治疗收入我科； 3.既往史： ：高血压病史3-4年，具体用药不详，最高血压160/？ mmHg，平时自测血压少；胆囊炎结石史，1年前急性发作；1年前 有脑梗塞史，发作时患者沉默不语，无肢体偏瘫，保守治疗（不详） 后好转；有心肌缺血史，平时服用银杏叶片，未服用阿司匹林及阿 托伐他汀类药物；夜间喜高枕卧位，无 阵发性呼吸困难，常诉头昏
理 增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出
的神经精神症状。
2.缺乏酮症的原因尚无满意解释，推测
病人体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪
分解。
3.此外，高血糖和高渗透压本身也可能
抑制酮体生成。
处 理 原 则
治疗原则同DKA（以消化道补液为主 纠正脱水，同时予以持续小剂量胰岛 素输注及对症治疗） 1.补液：昏迷患者予以胃管补液，经
理 增高，脑细胞脱水，从而导致本症突出
的神经精神症状。
2.缺乏酮症的原因尚无满意解释，推测
病人体内尚有一定量的胰岛素抑制脂肪
分解。
3.此外，高血糖和高渗透压本身也可能
抑制酮体生成。
1.临床表现特点，和可能存在的诱发因 素； 2.结合血糖、血钠和血浆渗透压的测定， 可及时做出正确的诊断。
诊 断
实 1. 血糖 极度升高，通常达到或超过
3.纠正电解质及酸碱平衡：补钾及时，一
般不补碱、纠正酸中毒、预防或控制感染
及去除诱因治疗；
4，处理诱发病和防治并发症:休克，严重
感染，心力衰竭，肾衰竭，脑水肿。
该病在确诊后应积极抢救，通过补液、扩容、 纠正高渗状态为处理的关键，补液视失水程度 而定，速度宜先快后慢。 但对老年及有心、肾功能不全者，可根据中心 静脉压补给，不宜过多、过快，以免发生肺、 脑水肿。 液体性质必须根据血糖、血浆渗透压、血钠浓 度而定。 在整个治疗过程中，积极治疗诱因及伴随病症， 亦为争取康复的重点，必须引起重视。
用药原则 16
查 房 病 例
入院记录：
1.舒通学，女，82岁，汉族，已婚，重庆，入院日期：2016-08-12， 本人及家属陈述； 2.主诉：发现血糖升高10+天； 3.现病史（1）入院前10+天患者无明显诱因出现口干、多饮、尿量 增加、体重无明显减轻；（2）病程中患者左手大拇指末端有麻木 不适症状，无明显视物模糊，无腹泻级便秘，夜尿增多，有劳力性 气促，下肢轻度水肿；（3）入院前15天+尿道口瘙痒，疼痛不适， 伴尿频，无尿急及腰痛； （4）无咳嗽，咳痰，无恶心呕吐，患者 家属自测指随机血糖27mmol/L，今日患者为进一步治疗收入我科。 4.既往史：高血压病史3-4年，具体用药不详，最高血压160/？ mmHg，平时自测血压少；胆囊炎结石史，1年前急性发作；1年前 有脑梗塞史，发作时患者沉默不语，无肢体偏瘫，保守治疗（不详） 后好转；有心肌缺血史，平时服用银杏叶片，未服用阿司匹林及阿 托伐他汀类药物；夜间喜高枕卧位，无 阵发性呼吸困难，常诉头昏
1.怎么判断患者是意识障碍（高糖高渗状态）还是认知能力障碍（脑梗）？ 主要还是具体病史的询问、仔细的医患沟通，实验室检查和颅脑CT； 2.该病人高血糖高渗状态的诱因？ 主要是考虑尿道感染和刚刚发现糖尿病，未予以治疗；
3.高血糖高渗状态的补水原则？ （1）速率：老年人补水较青壮年较慢，24h内补需水量的一半； （2）量（原则）：失水量+生理需要量+预期失水量。