大苗笔记-病理(全)

合集下载

2015执业医师考试大苗笔记全概要.

2015执业医师考试大苗笔记全概要.

2015执业医师考试大苗笔记全1呼吸系统第一节:慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴):吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病慢支+肺气肿=COPD一、病因和发病机制(一)慢支 1、外因:吸烟:最常见,主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多;纤毛功能下降(黄浓痰)感染:流感嗜血杆菌及肺炎球菌;简称:慢支感染球流感理化;气候;过敏(COPD与过敏无直接关系) 2、内因:自主神经功能失调:副交感神经亢进,气道反应性增高;呼吸道局部防御和免疫功能降低:IgA减少(二)阻塞性肺气肿1、慢支炎症使细支气管部分阻塞,“气体进多出少,只进不出”。

2、慢性炎症破坏小支气管壁软骨,失去其支架作用,致使呼气时支气管过度缩小或缩闭,导致肺泡内残气量增加。

3、反复肺部感染和慢性炎症4、α1-抗胰蛋白酶缺乏或异常。

一般一提到异常,都是指低的。

适用于其他病。

二、病理生理1、慢支:早期主要为小气道功能异常,特点:一大一低即闭合容积大,动态肺适应性降低。

COPD的最大特点:不完全性可逆的气流受限(治疗后不能完全缓解);支气管哮喘是完全可逆的,两者注意区别。

2、肺气肿:呼吸功能主要表现为残气容积增加。

三、临床表现症状:慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息。

急性发作的特点:细菌感染时咳黄色脓性痰,且咳嗽加重、痰量增加。

喘息型慢支有支气管痉挛,可出现喘息,常伴有哮鸣音。

☞题目中慢支病人出现黄色脓性痰表示慢支急性发作。

体征:并发肺气肿时出现桶状胸或者两肺透亮度增加或者RV/TLC(残气容积/肺总量)>40%,触觉语颤减弱,叩诊过清音。

四、辅助检查呼吸功能检查1、慢支:FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)<70%(表明气流受限但不能确定是肺气肿),正常80%2 2、肺气肿:RV/TLC(残气容积/肺总量)>40% 五、COPD 的分型:a 型:气肿型(红喘型)张大爷(老年人)爱(a )穿红(红喘)衣服,不穿紫衣服(无紫绀)。

大苗呼吸系统笔记(最新完美打印版)

大苗呼吸系统笔记(最新完美打印版)

慢性支气管炎:病程发展(一个轴):吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病1、引起慢支的最主要原因是:吸烟;引起慢支发作的最主要原因是感染。

2、慢支感染最常见的致病菌:流感嗜血杆菌、肺炎球菌。

(慢支感染球流感)。

3、慢支病人咳粘稠痰的原因是:杯状细胞增多。

4、慢支病人咳黄色浓痰的原因是:纤毛功能下降。

5、慢支的病人容易咳痰的病理基础是:粘液腺增生肥大。

6、慢支病理生理:早期主要为小气道功能异常,特点:一大一低即闭合容积大,肺动态顺应性降低。

7、慢支病人支气管病理变化:(整多花喂养)⑴支气管腺体的增生⑵粘液分泌增多⑶粘膜的鳞化上皮化生⑷支气管软骨发生萎缩⑸支气管炎症细胞的侵润。

8、慢支诊断:咳嗽咳痰伴喘息,每年发病持续3个月(3M三妹),连续两年以上。

COPD慢性阻塞性肺疾病1、引起COPD最常见的原因是:慢支。

2、COPD发展到肺气肿的发病机制:宰相荣毅仁,狭窄、塌陷、融合、异常。

⑴支气管管腔狭窄⑵支气管骨架塌陷⑶肺泡融合成肺大泡⑷α-抗胰蛋白酶异常。

3、COPD最大的气流特点:不完全可逆的气流受限。

做题方法介绍:确诊:病理﹥活检﹥镜。

4、COPD发展到肺气肿的诊断依据:⑴桶状胸⑵双肺透亮度增加⑶RV/TLC(残气量/肺总量)﹥40﹪。

RV/TLC不能诊断COPD。

5、COPD分型::a型:气肿型(红喘型)杨大爷(老年人)爱(a)穿红(红喘)衣服,不穿紫衣服(无紫绀)。

心功能正常(氧分压,二氧化碳分压正常)。

b型:支气管炎性(紫肿型)6、COPD诊断:FEV1/FVC(一秒用力呼气容积/用力肺活量)﹤70﹪,正常FEV1/FVC为80﹪。

COPD胸片无特异性。

7、COPD并发症:⑴突发:自发性气胸⑵慢性肺心病。

肺动脉高压IPH1、引起肺动脉高压的最常见继发原因是:COPD。

2、COP D引起肺动脉高压的机制:缺氧引起的肺小动脉痉挛。

3、IPH的诊断标准:静息mPAP>25mmHg,或运动mPAP>30mmHg(静25动3)4、IPH治疗:血管舒张药:钙拮抗剂、前列腺素、NO吸入。

12年自己总结的大苗笔记 消化

12年自己总结的大苗笔记 消化

特异1.胃穿孔—阁下脓肿30%----数字选当中2.U波:低钾不规则龛影---恶变,胃癌。

不动---癌胰头癌Courvoisier(库瓦济埃征)3.长期腹泻---4.宿食-吐拉肠梗阻术后+腹胀+无排气+肠麻痹音↓+气液平面-查生化5.肝右下间隙6.引流拔管20 --板状腹==穿孔==腹征(+)7.【8决定小8切;修大巴】8.穿孔-失去【肝失、肠鸣音消失、】9.膈肌升高-液气阴影----插管引流?切开引流10.剧烈呕吐---撕裂11.尿素酶---抗幽12.最可靠—内镜----拉唑类GERD2个绞痛-心绞痛、腹部绞痛是胆绞痛腹膜炎—穿孔16----腰背部放射18、胆囊炎有黄疸感染途径鉴别肠结核—口腹腔蔓延—结核性腹膜炎19、注意:1.阻塞性黄疸--不出现尿胆红素阳性。

尿胆原阴—鸟胆红素阴---血结合胆红素↑2.胆囊疾病【无症状,就观察,不用处理】3.胆绞痛3年为慢性。

检查:胃镜—GERD、消化溃疡、胃炎【浅表—不平、红斑】【萎缩---平坦、灰暗、无光泽】【线样征、肠袢分离】钡餐造影—【克罗恩】-确诊-结肠镜子幽菌×【急性胃炎、反流病】√【慢性胃炎、消化溃疡、胃癌、淋巴瘤】克罗恩---钡餐胃溃疡---胃镜\阁下游离气体---胃肠破裂---新月形中老年+消瘦+便血--------消化恶变。

中老年+消瘦+尿血--------肾癌或者膀胱癌恶变。

中老年+ 消瘦+ 咯血--------肺癌1.急性胃穿孔---剧烈腹痛+腹膜刺激征。

38节放假----放疗---白细胞<3. 血小板<80停止放疗。

鉴别----X 鸟嘴、马蹄------乙状结肠—肠扭转杯口、弹簧-------肠套叠【1岁+腊肠型肿块+果酱便+】跳跃-------溃疡型肠结核铅管------ 、、、结肠炎线样征---克罗恩【跳跃不典型】=卵石+线样+瘘+胃、12—穿孔-----黄色、浑浊、含胆汁、无臭味【胃内容物流入腹腔】绞窄性肠梗阻---淡血性、有臭、重肛周脓肿【大肠+厌氧】----黄绿色、粪便、特殊臭阑尾穿孔—稀薄脓、略臭脾破裂---不凝血----去纤维化---切脾阁下游离气体---空腔破裂----肠破裂1)抗反流屏障=“三食两膈”--{LES、His角、食管交接、膈肌脚、膈食管韧带} 2)3)> 降1、()①最常见,餐后1h---剑突后(胸骨后)烧灼感+反酸和胸痛=(烧心+反酸)②“食管外”症状--- GERD=“间歇性”吞咽困难-----食管癌)因酸返流-g高”—降压首选药12(①避睡前2h进食,减少腹压增高因素,尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。

14年大苗基础附13年全笔记

14年大苗基础附13年全笔记

14年大苗基础附13年全笔记病理学细胞?刺激?组织:1.适应。

2.损伤?可逆性损伤?变性。

不可逆的损伤?死亡。

(一)适应一、萎缩:细胞体积缩小。

脂褐素。

病因分类:A.生理性萎缩:更年期卵巢、成人胸腺和老年性脑萎缩。

b、病理性萎缩:营养不良性萎缩。

表现分类:A.系统性萎缩:癌症晚期恶病质。

b.局部性萎缩:脊髓灰质炎前角运动神经元损害导致显性肌萎缩,骨折肌萎缩。

二、肥大:细胞体积增大。

1.物质基础:线粒体、内质网、核糖体和溶酶体增多。

2.类型:A.代偿性:高血压?左心室肥厚。

b、内分泌:哺乳?乳房肥大。

3、增殖:细胞数量增加。

细胞有丝分裂增强。

(心肌细胞,仅骨骼肌肥大,无增殖。

永久性细胞)类型:A.生理学:肝切除后再生。

b.病理性:最常见的原因激素过多,生长因子过多。

缺碘甲状腺增生。

四、化生:70%。

适应性改变最常见。

同源细胞之间(上皮细胞之间+间叶细胞之间。

)一种成熟细胞?另一种成熟细胞。

1.鳞状上皮细胞化生(最常见):支气管,宫颈,膀胱。

2.肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎。

结缔组织:结缔组织?骨骼和软骨。

见于骨化性肌炎。

4.间质化生:老年人的喉和支气管软骨?骨头。

(二)损伤。

细胞肿胀是损伤和退化(可逆):1.最常见的:细胞水肿(水变性)。

水、钠潴留。

电镜显示线粒体和内质网肿胀。

最常见疾病:病毒性肝炎(气球样变)。

2.脂肪变性:脂肪在肝脏合成。

脂肪沉积在肝?脂肪肝(最常见)。

脂滴成分:中性脂肪沉积在心脏脂肪(甘油三酯)常累及左心室内膜下和乳头肌。

?虎斑心。

电镜下:大小不等的空泡。

脂滴可被苏丹ⅲ染成橘红色。

3.玻璃样变性:蛋白质的蓄积。

a.结缔组织玻璃样变。

xx纤维xx。

b、血管壁玻璃体变性。

高血压,小动脉。

c.细胞内玻璃样变。

肾小管上皮细胞重吸收形成玻璃小滴。

浆细胞胞质粗面内质网中蓄积免疫球蛋白形成罗素体。

d.淀粉样变:蛋白质-黏多糖复合物沉积。

(结核,慢性骨髓炎,(类似于“风关”。

)e.黏液样变:间叶性肿瘤。

大苗魔鬼班串讲笔记概要

大苗魔鬼班串讲笔记概要

大苗魔鬼班串讲笔记 呼吸系统性降低(一大一低)”。

“整(支气管腺体的增生)朵(粘液分泌增多)花(粘膜的鳞化上皮化生)喂(支气管软骨发生萎缩)养(支”。

3个月,连续两年以上。

2.慢性阻塞性肺病:气流特点:不完全可逆气流受限。

完全是:哮喘。

病理:“宰(细支气管狭窄)相(小支气管塌陷)荣(小泡融合成大泡:最重要)毅(α-抗胰酶异常)仁”。

3. COPD = FEV 1 /FVC <70%(正常>80%),不能诊断肺气肿。

判断COPD 严重程度FEV 1预计值:轻:>=80%;中:50%~80%;重:30~50%;极重度:<30%。

4.肺气肿:X 线:两肺透亮度增加,残气量/肺总量>40% ,COPD COPD预防:戒烟。

药物:异丙托溴铵(抗胆碱能)。

5.发病机制:引起缺氧和肺小动脉痉挛。

检查金标准:右心导管术。

银标准:UCG ,铜标准:X 线。

右心导管术:“养小三(>30mmHg )是为了某种运动,必须隐(隐性)藏起来”。

显性:静息时mPAP>25mmHg 。

治疗:血管舒张药:钙拮抗剂、前列腺素、NO 吸入。

肺心病:最常见继发于:COPD。

发病机制:功能因素:缺氧(可以治疗缓解)和CO2的潴留;②机械解剖因二心音亢进:---提示肺A 高压。

失代偿期:颈静脉怒张,下肢水肿,肝颈静脉回流征。

首选X 线:肺动脉扩张(横泾>15),心尖像左扩大,电轴右偏,重度顺钟向转位,肺型P 波,P 波高机械通气。

最易出现心律失常:房早、室上速。

治疗:急性发作:控制感染;非急性:利尿、强心。

6.特发性肺纤维化(ITF ):①职业史药物毒性有关②限制性通气功能障碍,RV 明显减少,FEV1/FVC 正常③HRCT :磨玻璃影。

语颤增强:实变、梗死、空洞;语颤减弱:气多、水多、厚了、堵了。

体征:肺部听到哮鸣音。

提示病情危重;寂静胸、奇脉、胸腹反常运动。

脉注射,无效:机械通气。

执业医师病理学彩色笔记

执业医师病理学彩色笔记

2016年大苗老师病理学同步彩色笔记(16~20分)(2015年10门基础课共130分)黄色是歌诀粉红最重要绿色是我的旁白红色灰色是重点一、细胞组织的适应、损伤和修复 1.适应性改变萎缩:发育正常的器官组织或细胞体积缩小。

分生理性和病理性(营养不良性、压迫性、神经性、废用性) 可见脂褐素 脊髓灰质炎、小儿麻痹肥大:组织细胞体积增大。

心肌和骨骼肌只有肥大没有增生。

增生:器官组织内细胞数目增多。

(缺碘,甲状腺肿大、瘢痕)化生:一种发育成熟的组织转变为另一种形态结构的组织的过程。

鳞状上皮被柱状上皮所取代,宫颈癌,肺癌都是化生,骨骼中出现软骨组织。

鳞状上皮化生,发生在支气管,宫颈,膀胱。

肠上皮化生,见于慢性萎缩性胃炎。

结缔组织化生,骨化性肌炎。

2.损伤(变性 死亡)五大变性:(1)细胞水肿/水变性/气球样变:细胞损伤后最常见改变。

机制:钠钾泵被抑制。

电镜下:可以看到肿胀的线粒体内质网。

病毒性肝炎,最容易发生水变性,气球样变性。

(2)脂肪变性(甘油三酯沉积):最沉积在肝脏叫“脂肪肝”。

脂肪由的肝脏合成。

沉积在心脏,正常心肌是红色的,脂肪是黄色的。

心脏红黄相间,叫虎斑心,左室内膜下心肌。

题眼:电镜下,大小不等空泡,脂肪肝、虎斑心(3)玻璃样变性:核心,蛋白质蓄积组织或细胞内出现均匀一致、半透明状伊红染色物质。

类型:1)最常见:细胞内玻璃样变。

(考)原尿蛋白沉积在肾小管上皮细胞,形成玻璃小滴或小体。

免疫球蛋白,沉积在浆细胞,形成Ruseu 小体。

(免费住如家)前角蛋白,沉积于酒精肝肝细胞,形成mallory 小体。

出现什么什么小体2)结缔组织玻璃样(纤维出问题)胶原蛋白沉积在结缔组织,形成各种纤维化改变。

变性见于疤痕组织、动脉粥样硬化的纤维斑块、纤维化肾小球,肉眼观呈灰白色,半透明质坚韧;3)血管壁玻璃样变,血浆蛋白渗入血管壁,特别好发于细动脉,所以又叫细动脉硬化。

常发生于高血压病的肾脑脾及视网膜细动脉;不可逆变性(4)病理性色素沉着:带有颜色的物质沉积,常见含铁血黄素(心衰细胞内)、脂褐素(常见于心肝肾萎缩细胞)。

大苗儿科彩色笔记全

大苗儿科彩色笔记全

2013 年大苗儿科第一讲儿科笔记第一讲(4 节,10 分)儿科绪论8 个“期”,一般是 2 分1.胎儿期:由 2 部分组成,8 周前称胚胎,8 周之后称为胎儿期。

故4 周不属于胎儿期。

怀孕 8 周才称为胎儿。

2.围产期又称为围生期。

从怀孕 28 周到产后 1 周(7 天)个考点:。

2围生期小儿发病率与死亡率最高。

衡量国家和地区医疗卫生水平的重要指标。

3.新生儿期从胎儿娩出脐带结扎开始至生后 28 天。

(爸爸的新鲜期 1月)考点 1 时间(28 天)2 早期新生儿期是指(1 周)3 死亡率第二高。

4.婴儿期从出生到 1 周岁,包括新生儿期。

特点:1.是小儿生长发育最迅速的时期(第一个高峰)身高长25cm5.幼儿期(妈妈烦恼期)1 周岁到 3 周岁。

意外发生最高的时期。

6.学龄前期 3 周岁到 6-7 岁。

智力发育、性格形成的关键时期。

7.学龄期例题:在以下小儿中,出现近视增多的是:学龄期。

8.青春期:是体格生长发育的第二个高峰。

总结: 1.死亡率第一高:围生期,死亡率第二高:新生儿期(共 2 分)2.生长发育第一快:婴儿期,生长发育第二快:青春期3.容易腹泻,出现意外的是:幼儿期。

容易腹泻,没有意外的:婴儿期。

4.智力发育、性格形成最关键:学龄前期。

第二节 生长发育(6-8 分)★★★★★一、小儿生长发育的规律1.连续的、有阶段性的。

2.各系统、器官的生长发育不平衡:生殖系统特点:先慢后快。

神经 系统:先快后慢,发育最早的。

3.生长发育的个体差异。

器官发育不平衡。

4.生长发育的一般规律。

由上到下,由近到远,由简单到复杂,由粗 到细,由低级到高级。

二、体格生长(考:体重、身高、头围)1.体重:反应小儿近期营养状况的指标。

前 3 个月=后 9 个月。

出生体重:3kg,(出生体重)+月龄×0.71 岁:×0.252 岁:2+80-------------3--------------6---------------12700-800g 500-600g 300-400g 12kg 2-12 岁:年龄× 10kg 7-12 月:6+月龄 公式: 小于 6 个月:3例题:一个孩子 9 个月,体重是?6+9×0.25一个孩子 7 个月,这个月体重增加多少?300-400g体重 8kg,年龄是?小于7.5kg 用第一个公式,大于 7.5 用第二个公式。

大苗执业医师考试其他笔记(45-46共2讲)

大苗执业医师考试其他笔记(45-46共2讲)
人体易感染的因素里记住一个条件感染:就是在全身抗感染能力降低的条件下,本来在人体内没有致病的致病微生物引起的感染。
二、病理
分为特异性感染和非特异性感染
结核病、破伤风、气性坏疽、真菌这几个就是特异的,其它的全都是非特异的
特异性的记忆:凤(破伤风)姐(结核病)真(真菌)坏(气性坏疽);
软组织急性感染与手部急性化脓性感染
(3)氨基酸注射液内应含全部必需氨基酸和一定数量的非必需氨基酸,必须氨基酸和非必需氨基酸的比例一般应为1:2。
(4)每日营养液要求 氮(g)和热量之比为1:628~837kJ(1:150~200kcal)
3.并发症及防治
1.糖代谢异常包括胰岛素用量不当引起的高血糖和低血糖和葡萄糖用量过多引起的肝损害(脂肪肝)。所以要注意胰岛素用量及速度。
2.发热 是术后最常见的症状,术后24小时内发热,为非感染性发热,正常的。
术后3~6日的发热,最有可能的原因是感染。
3.术后尿潴留 麻醉后排尿反射受抑制、切口疼痛引起膀胱和后尿道括约肌反射性痉挛以及病人不习惯床上排尿所致。首先要安定病人情绪,协助病人坐于床沿或立起排尿;下腹部热敷、用止痛药解除切口疼痛等,使病人自行排尿。如果还不行,必要时可行导尿术,如导出的尿液量500ml以上,应留导尿管1~2天,有利于膀胱功能的恢复。
①涉及感染病灶或切口接近感染区的手术;
②胃肠道手术;
③操作时间长的大手术;
④污染的创伤、清创时间较长或难以彻底清创者;
⑤癌肿手术;
⑥心血管手术; ⑦人工制品植入; ⑧脏器移植术。 (4)胃肠道准备 非胃肠手术病人,术前12小时禁食,术前4小时禁水,目的为防止麻醉或手术中呕吐引起窒息。
(5)如有发热(超过38.5度)或女病人月经来潮,延迟手术,手术前取下活动牙齿。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

病理学第一节细胞、组织的适应、损伤和修复细胞受到外界刺激做出应答反应①适应②损伤一、适应性改变1、萎缩:细胞体积缩小“脂褐素”①生理性---成人胸腺萎缩,更年期性腺萎缩,老年各器官萎缩②病理性2、肥大:体积大①代偿性肥大②内分泌性肥大:雌激素---导管3、增生:数量多心肌、骨骼肌只有肥大,没有增生。

4、化生:一种成熟—变为-另一种成熟。

适应性改变最常见的是化生,占70%。

①鳞状上皮化生:主要发生在支气管、宫颈、膀胱②肠上皮化生:慢性萎缩性胃炎③结缔组织化生:骨化性肌炎二、损伤(一)可逆性损伤变性:出现异常物质或正常物质异常增多。

1、细胞水肿(又叫水变性,最常见变性):ATP生成减少,钠水潴留,形成水肿。

电镜可以看到肿胀的线粒体和内质网,常见于病毒性肝炎(又叫气球样变----里面是水)2、脂肪变性(脂肪沉积):脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色脂肪沉积在肝—脂肪肝;脂肪沉积在心脏----黄色斑纹—虎斑心,电镜可以看到大小不等的空泡3、玻璃样变性(透明变性)蛋白质聚集分为:(1)结缔组织玻璃样变:----纤维(2)血管壁玻璃样变:-----见于高血压,发生在细动脉(3)细胞内玻璃样变:XXX小滴、小体。

病理性钙化:除了骨骼、牙齿以外,有了钙化,就叫……(二)不可逆性损伤——细胞死亡1.细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志核固缩,核碎裂,核溶解坏死的4大类型:(1)凝固性坏死(最常见),多见于心、肝、脾、肾等实质器官和干酪性坏死(结核)(2)液化性坏死:脑(乙脑)和胰腺(急性胰腺炎)(3)纤维素样坏死:和变态反应、免疫反应有关,(4)坏疽:坏死+腐败菌感染①干性坏疽:见于四肢末端②湿性坏疽:与外界相通的内脏,如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊③气性坏疽:深达肌肉的开放,厌氧菌感染。

-捻发感。

细胞坏死的结局:①溶解、吸收②分离、排出(形成瘘管和窦道、机化)2、凋亡:单个细胞主动性死亡(自我了断)caspases激活三、修复1、再生:周围健康细胞进行增生(不留瘢痕的修复)只有骨组织可以完全再生。

2、各种细胞的再生能力1).不稳定细胞:主要见于表皮细胞和造血细胞2).稳定细胞:主要见于腺器官的实质细胞—肝,肾小管上皮细胞、。

3).永久性细胞:(永久不能再生)主要见于神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞。

(记忆:表皮造血再生强肝脾小平最稳定神经心骨到永久)3、肉芽组织(瘢痕修复)成纤维母细胞、新生的毛细血管和炎细胞。

肉芽组织最后变为瘢痕组织4、创伤愈合5-7天---胶原纤维,数月后线状瘢痕形成第二节局部血液循环障碍一、充血和淤血(一)充血:1.类型:①动脉性充血---主动过程。

②静脉性充血----淤血。

2.常见器官淤血举例(1)肺淤血:多为左心衰竭引起,急性左心衰可见心衰细胞(有含铁血黄素的巨噬细胞),长期慢性肺淤血导致肺脏褐色硬化(2)肝淤血:右心衰竭。

脂肪变性为黄色,肝脏呈红黄相间花瓣纹,槟榔肝。

长期慢性肝淤血导致肝脏淤血性硬化。

二、血栓形成液→固1、固体质块----血栓。

2、血栓形成条件:血管内膜的损伤---血栓形成重要条件和最常见原因3、血栓的类型:1).白色血栓:主要位于心脏瓣膜,常见于二尖瓣关闭不全---头部2).混合血栓:血栓的体部,主要见于房颤和动脉粥样硬化3).红色血栓:静脉内,红细胞----尾部。

4).透明血栓:又叫微血栓,主要见于弥散性血管内凝血(DIC)。

主要成分是纤维蛋白。

4、血栓的结局软化、机化、钙化、脱落。

三、栓塞1、栓子运行途径:1).右心-----肺动脉。

2).左心-----脑,肾。

3).肝外门---肝内门静脉及其分支。

2、栓塞类型和各自对机体的影响1).血栓栓塞:肺动脉---来源于下肢深静脉体循环的栓子---左心房和左心室2).脂肪栓塞:四肢长骨的骨折或脂肪组织严重创伤3).气体栓塞:氮气,减压病,沉箱病四、梗死记忆:新地贫血切脾肾,结肠出血扇了肺。

第三节炎症1、概述血管---活体组织---防御反应。

血管反应(白细胞的渗出)---炎症过程--中心环节(核心)。

2、急性炎症(早期):渗出中性粒细胞和单核细胞慢性炎症(晚期):巨噬细胞增殖3、炎症介质:既能扩张血管又能提高血管通透性----组胺、缓激肽;既能升高血管通透性又能趋化作用----C5a;引起组织损伤---氧自由基和溶酶体酶4、急性炎症的病理变化1).浆液性炎:浆液渗出---黏膜、浆膜和疏松结缔组织2).纤维素性炎:纤维蛋白原渗出。

主要见于大叶性肺炎,白喉、菌痢、绒毛心。

3).化脓性炎:中性粒细胞渗出,主要见于疖和痈、阑尾、小叶性肺炎4).出血性炎:红细胞渗出,主要见于流行性出血热、钩体病、鼠疫5、慢性炎症肉芽肿组成:渗出的单核细胞和巨噬细胞组成.伤寒、梅毒、风湿、血吸虫、结核第四节肿瘤一、生物学行为诊断恶性肿瘤:异型性分化程度越高,恶性程度越低。

1、异型性:成熟—分化。

异型性小---良性,异型性高----恶性2、肿瘤分级和分期:Ⅰ级----高分化,低度恶性Ⅱ级----中分化,中度恶性Ⅲ级----低分化,高度恶性二、肿瘤生长良性肿瘤:膨胀性生长恶性肿瘤:侵润性生长1.淋巴道转移:上皮源性恶性肿瘤----最常见转移方式。

·癌2、血性转移:肉瘤---最常见转移方式;部位:肺—最常见,其次---肝绒癌、前列腺癌属于血性转移。

三、肿瘤的命名与分类1、恶性肿瘤命名:1)、癌:上皮组织,移行细胞癌—泌尿,鳞状细胞癌---肺2)、瘤:间叶组织3)、特殊:恶性,母细胞,人名---火气金淋巴瘤2、癌前病变:(1)口腔黏膜白斑。

(2)慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂。

(3)直肠、结肠的腺瘤性息肉(4)乳腺增生性纤维囊性变(5)慢性萎缩性胃炎及胃溃疡。

(6)慢性溃疡性结肠炎。

(7)皮肤慢性溃疡。

(8)肝硬化。

3、非典型性增生:轻度和中度---上皮层下部1/3-2/3重度---------上皮2/3-全层4、原位癌:基底膜完整,没有透过基底膜。

无血管、无淋巴不转移。

5、癌与肉瘤的区别癌肉瘤来源上皮组织;间叶组织发病率癌较常见少见好发部位皮肤、粘膜、内脏四肢、躯干大体特点较硬、色灰白质软、色灰红、鱼肉状组织学特点癌巢弥漫分布网状纤维无网状纤维有网状纤维四、常见的上皮性肿瘤1、上皮组织肿瘤良性肿瘤:乳头状瘤、腺瘤恶性肿瘤:鳞状细胞癌高分化(恶性程度低)-- 角分化五、常见的非上皮性肿瘤1、良性间叶组织肿瘤:脂肪瘤:背,肩、颈及四肢的皮下组织2、恶性间叶组织肿瘤:1).脂肪肉瘤:腹膜后,大腿的深部软组织2).骨肉瘤:骨组织恶性肿瘤中最常见。

X线:Codman三角和日光放射状影像。

3).恶性淋巴瘤:①霍奇金淋巴瘤:R-S细胞②非霍奇金淋巴瘤:伯基特淋巴瘤—B淋巴细胞六、其他类型肿瘤黑色素瘤(恶性)畸胎瘤(成熟的—良性;未成熟的—恶性)第五节心血管系统疾病一、动脉粥样硬化1、发生在大、中动脉2、最早的叫脂纹期,形成泡沫细胞3/判断动脉粥样硬化和冠心病的最佳指标:低密度脂蛋白LDL和极低密度脂蛋白VLDL4、主要是左前降支,主要支配左室前壁、心尖部、室间隔前2/3,占50%二、原发性高血压1、病例变性:细小动脉的玻璃样变2、主要见于肾的肉球动脉和视网膜动脉3、病理变化:1)·心脏:心脏肥大,左心室肥大,晚期出现离心性肥大。

2)·肾脏;颗粒性固缩肾3)·脑出血,好发于内囊基底节区,主要供血是大脑中动脉的分支豆纹动脉。

4、良性高血压是变性。

恶性高血压(急进型高血压)是纤维素样坏死三、风湿性心脏病1、最常见感染:溶血性链球菌2、增生期:肉芽肿期。

典型特征--风湿小体(Aschoff小体)、Aschoff细胞3、主要累及心肌间质结蹄组织,常受累部位是二尖瓣。

虎斑心---------心肌脂肪变性肺的褐色硬化---肺的慢性淤血含铁血黄素的心肌细胞---肺的急性淤血槟榔肝--------肝淤血绒毛心--------纤维蛋白炎颗粒性固缩肾—高血压四、心瓣膜病二尖瓣狭窄-----------梨形心二尖瓣关闭不全-------球形心主动脉瓣狭窄---------靴型心主动脉瓣关闭不全-----周围血管征第六节呼吸系统疾病一、慢性支气管炎1、3个月+2年2、慢支咳痰的基础:黏液腺增生,肥大,分泌,亢进3、细支气管炎和周围炎是引起慢性阻塞性肺炎的病变基础4、主要并发症:肺气肿---核心:细支气管不完全阻塞引起的阻塞性通气障碍二、大叶性肺炎1、纤维素性炎渗出纤维蛋白原2、病理变化:分为四期:①充血水肿期;1—2 浆液性渗出②红色肝样变期;3—4 大量红细胞中量纤维素渗出(铁锈色痰)③灰色肝样变期;5—6 大量纤维素渗出④溶解消散期。

7 大量巨噬细胞3、并发症:肺肉质变三、小叶性肺炎1.化脓性炎症2、病变起始于细支气管。

四、肺硅沉着病(矽肺)1、肉芽肿性炎症2.病因:游离二氧化硅(Si02)。

3.病理变化:硅结节----硅沉着病的特征性病变。

4、并发症:①肺结核(最常见);②肺源性心脏病;③肺气肿第七节消化系统疾病一、消化性溃疡1.肉眼观察:多位于胃窦小弯侧。

2.光镜下:渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。

3、并发症:1).出血最常见2).穿孔3).幽门梗阻4).癌变胃溃疡癌变率不超过l%----最少见二、病毒性肝炎1、基本病理变化:1).变质性炎症:气球样变---水变性嗜酸性变,嗜酸性小体形成---凋亡2.渗出:以淋巴细胞和单核细胞为主。

3.增生2、临床病理类型和病变特点1).急性普通型肝炎:点状坏死2).慢性普通型肝炎:(1)轻度慢性肝炎:点灶状坏死(2)中度慢性肝炎:桥接坏死(3)重度慢性肝炎:大范围桥接坏死3).重型肝炎:急性、亚急性重型肝炎:大片状坏死记忆:二点二桥二大片三、门脉性肝硬化1、病理变化:假小叶四、胃癌、食管癌和大肠癌1、组织学类型:鳞状细胞癌2.胃癌:我国最常见恶性肿瘤(1)早期胃癌----局限于黏膜及黏膜下层的胃癌。

早期胃癌凹陷型肉眼最常见。

(2)进展期胃癌的病理变化:溃疡型(常见)---盘状,周围隆起,中心坏死形成溃疡未分化癌---没有腺管形成3.食管癌:中段最多见,下段次之,上段最少。

进展期食管癌的肉眼类型:溃疡型、蕈伞型、髓质型、缩窄型。

组织学类型:鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌。

第八节泌尿系统疾病一、肾小球肾炎1.急性弥漫性增生性肾小球肾炎:①急性肾小球肾炎,毛细血管内增生性肾炎。

②肉眼:大红肾,蚤咬肾③镜下:内皮细胞增生为主,少量系膜细胞④电镜下:驼峰状或小丘状致密物质沉积2.弥漫性新月体性肾小球肾炎:急进性肾炎。

新月体或环形体形成,细胞性新月体,纤维性新月体。

上皮细胞增生大量壁层细胞和单核细胞增生线条样、颗粒样沉积。

免疫荧光检查:连续的线性荧光3.弥漫性膜性增生性肾小球肾炎:毛细血管基底膜增厚和系膜增生,车轨状、分层状。

相关文档
最新文档