大苗笔记-内分泌(全)
2021年大苗笔记内分泌 (2)
2021年大苗笔记内分泌引言内分泌系统是人体重要的调节系统之一，它通过分泌激素来调节机体的各种生理功能，如新陈代谢、生长发育、生殖功能等。
2021年，大苗笔记关注并整理了与内分泌相关的研究和进展，本文档将就其中几个重要的研究方向进行介绍和分析。
研究方向一：内分泌失调与疾病发生内分泌失调是许多疾病的重要原因之一，比如糖尿病、甲状腺功能亢进症等。
2021年，研究人员在这一领域取得了一些重要的进展。
例如，一项研究发现，脂肪细胞的内分泌功能异常与肥胖和代谢综合征密切相关。
另一项研究则发现，肿瘤细胞产生的内分泌物质可能参与肿瘤的生长和转移过程。
这些研究结果为进一步研究和治疗相关疾病提供了新的思路和方向。
研究方向二：新型内分泌调节剂的开发随着对内分泌原理的深入了解，研究人员开始着手开发新型的内分泌调节剂。
2021年，一种新型的胰岛素类似物被研发出来，它可以更好地调节血糖水平，并具有较低的副作用。
此外，研究人员还发现，一些植物提取物中含有能够模拟人体内分泌激素的物质，这些物质可能成为未来药物开发的重要来源。
这些创新的研究成果将为临床治疗带来新的可能性。
研究方向三：环境因素对内分泌的影响除了内部因素，外部环境因素也可以对人体内分泌系统产生重要影响。
近年来，人们开始关注环境因素对内分泌的干扰作用。
2021年，一个研究发现，空气中的有机污染物可以干扰人体雌激素的正常功能，导致激素失调和相关疾病的发生。
另外一个研究则发现，一些食品中存在的激素类似物质也会对人体内分泌系统产生影响。
这些研究结果提醒人们要注意环境污染和食品安全对健康的影响。
研究方向四：基因与内分泌相关疾病基因是影响人体内分泌系统功能的重要因素之一。
在2021年，一些研究着重探讨了基因与内分泌相关疾病之间的关系。
例如，研究人员发现，一些基因突变会导致雄激素水平异常，从而造成男性不育。
另外，一些遗传变异也与甲状腺功能异常有关。
这些研究为基因检测和疾病预防提供了重要的参考依据。
第十一章--内分泌(第一、三节)
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腺泡腔（胶质）
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腺泡：
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滤泡旁细胞，即C细胞
在甲状腺腺泡之间和腺泡 上皮细胞之间有滤泡旁细 胞,又称C细胞,分泌降钙 素
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一、甲状腺激素的合成与代谢
主要有甲状腺素（四碘甲腺原氨酸、T4）和三碘 甲腺原氨酸、T3以及rT3, （不具有生物学活性）
GHRH
促进GH释放
GHRIH 抑制GH释放,对LH、 FSH、TSH、PRL及
ACTH分泌也有抑制作用
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种类
英文缩写
促黑(素细胞)激素释放因子 MRF
促黑(素细胞)激素释
MIF
放抑制因子
催乳素释放因子
PRF
催乳素释放抑制因子
PIF
主要作用 促进MSH释放 抑制MSH释放
促进PRL释放 抑制PRL释放
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重点
二、腺垂体的激素
:
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促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)、
促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、
卵泡刺激素(follicle stimulating hormone, FSH )与黄体生成素(luteinizing hormone,LH)
另一组集中下丘脑“促垂 体区”，由小细胞肽能神经 元组成,主要产生调节腺垂体 激素释放的激素(下丘脑调节 肽)。 √经垂体门脉系统调节腺 垂体, 其分泌活动构成了下丘 脑-腺垂体系统。
下丘脑促垂体区
内分泌笔记
第九单元内分泌内分泌系统是由体内相对集中的内分泌腺和分散于某些器官组织中的内分泌细胞组成的另一个重要的信息传递系统。
人体内主要的内分泌腺包括垂体、甲状腺、肾上腺、胰岛、甲状旁腺、性腺和松果体等；散在的内分泌细胞分布比较广泛，在胃肠道、下丘脑、心血管、肺、肾、胎盘和皮肤等器官组织中均存在各种不同的内分泌细胞。
内分泌系统对机体基本生命活动，如新陈代谢、生长发育、内环境稳态及各种功能活动发挥重要而广泛的调节作用。
内分泌系统与神经系统密切联系，相互配合，共同调节机体的各种功能活动，维持内环境的相对稳定。
第一节下丘脑的内分泌功能一、下丘脑与垂体之间的功能联系在结构与功能上，下丘脑与垂体的联系非常密切，可将它们看成一个下丘脑-垂体功能单位。
下丘脑—垂体功能单位包括下匠脑—腺垂体系统和下丘脑—神经垂体系统两部分。
位于下丘脑内侧基底部“促垂体区”的小细胞肽能神经元分泌下丘脑调节肽，经垂体门脉系统运送到腺垂体，调节腺垂体激素的合成与释放，构成了下丘脑—腺垂体单位；而位于下丘脑前部视上核和室旁核的大细胞肽能神经元可合成血管升压索和催产素，经下丘脑垂体束的轴浆运输贮存于神经垂体，构成了下丘脑—神经垂体单位。
这样，下正脑的一些神经元既保持典型的神经细胞的功能，又能分泌激素，它们可将从大脑或中枢神经系统其它部位传来的神经信息转变为激素的信息，起着换能神经元的作用，从而以下丘脑为枢纽，把神经调节与体液调节联系起来。
二、下丘脑调节肽下丘脑促垂体区核团主要分布于下丘脑的内侧基底部，包括正中隆起，弓状核、腹内侧核、视交叉上核及室周核等，这些部位的神经元胞体比较小，可分泌肽类激素，属于小细胞肽能神经元，主要产生调节腺垂体激素放的激素，这些由下丘脑促垂体区肽能神经元分泌的、主要调节腺垂体活动的肽类激素，称为下丘脑调节肽(HRP)。
目前，已确定的下丘脑调节肽有九种(表1-9—1)。
各种下丘脑调节肽的作用机制略有不同，在其与腺垂体靶细胞膜受体结合后，有的通过cAMP作为第二信使，如GHRH；有的则以IP3/DG为第二信使及细胞内钙介导，如TRH、GnRH及生长抑素等；也有的二者兼有，如CRH，它们分别调节腺垂体相应激素的释放。
11 内分泌
一、甲状腺激素的合成和代谢
（一）甲状腺激素的合成
1.腺泡聚碘 2.碘的活化 3.酪氨酸的碘化 4.碘化酪氨酸的耦联
（二）甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢
1.贮存
合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，贮存于腺泡腔 内。（贮量T4＞T3）
2.释放
当甲状腺受到TSH刺激后，腺泡细胞将腺泡腔内的TG
功能：与特异性的激素高亲和力结合；激素受体复
合物将激素信号传入胞内，调节细胞功能。
调节方式：上调和下调
有些激素（如TSH、HCG、LH、FSH等）可使其特异
性受体数量减少，这种现象称为减衰调节，简称下调 （down regulation）。
有些激素（多在剂量较小时，如PRL、FSH、血管紧张
素等）可使其特异性受体数量增多，这种现象称为上增 调节，简称上调（up regulation）。
(三)神经垂体激素分泌的调节
中枢调节
乙酰胆碱刺激VP和OXT分泌；
去甲肾上腺素：α-肾上腺能通路促进二者分泌； β-肾上腺能通路抑制其分泌。 阿片肽：抑制二者分泌； 血管紧张素Ⅱ是VP分泌的有效刺激物。
外周调节
表现为外周感受器的反射性影响。
VP分泌：受来自渗透压感受器和血液容量感受系统的反射性调节
第十一章 内分泌(endocrine)
内分泌系统是动物机体内所有分泌腺和散在的内
分泌细胞组成的一个体内信息传递系统 。机体的腺体 按其不同组织结构可分为两大类：凡分泌物从腺体经
导管流至皮肤表面或某些体腔中的这类腺体称为有管
腺或外分泌腺，如汗腺和各种消化腺等；凡没有导
管的腺体，其分泌物由腺细胞经出胞作用直接透入血 液（组织液）或淋巴，从而传布至局部或全身的这种 腺体，称为无管腺或内分泌腺。 内分泌腺或内分泌细胞合成和分泌的特殊化学物 质，通过血液循环或扩散传递给相应的靶细胞，调节 其生理功能的过程，称为内分泌。
9.内分泌
(二) 下丘脑促垂体区肽能神经元活动的调节
下丘脑促垂体激素的分泌， 下丘脑促垂体激素的分泌，一方面受到脑高 级部位的控制，另一方面又受到体液因素的调节， 级部位的控制，另一方面又受到体液因素的调节， 特别是靶腺激素的反馈调控。 特别是靶腺激素的反馈调控。 1、神经调节——神经递质（脑啡肽、β-内啡 、神经调节 神经递质（ 神经递质 脑啡肽、 内啡 物质、 肽、P物质、CCK、NT 、NE、5－HT和ACh等） 物质 、 、 － 和 等
（一）生长素（growth hormone，GH） 生长素（ ， ） 呈脉冲节律性(1～ 脉冲 分泌， 脉冲)分泌 呈脉冲节律性 ～4h/脉冲 分泌，睡眠时分泌 明显增加。与高亲合力GHBP结合、运输。 结合、 明显增加。与高亲合力 结合 运输。 1、生长素的作用： 、生长素的作用： (1)促进生长发育 ： 作用于靶器官如骨骼 、 肌肉 、 促进生长发育： 作用于靶器官如骨骼、 肌肉、 促进生长发育 内脏，促进蛋白沉积、细胞分裂增殖。 内脏，促进蛋白沉积、细胞分裂增殖。 幼年缺乏→侏儒症 幼年缺乏 侏儒症 幼年过多→巨人症 幼年过多 巨人症 成年后过多→肢端肥大症 成年后过多 肢端肥大症
二、激素作用的一般特性
激素的作用： 激素的作用：
1、生长和发育 、 2、生殖 、 3、内环境稳态 、 4、代谢 、 5、消化 、 6、应激和免疫 、
激素作用的一般特性： 激素作用的一般特性：
（1）激素的信息传递作用； 激素的信息传递作用； 信息传递作用 （2）激素作用的相对特异性； 激素作用的相对特异性； 相对特异性 高效性 （3）激素作用的高效性； 激素作用的高效性； 脉冲式释放， （4）激素的分泌速率呈脉冲式释放，半衰期很短； 激素的分泌速率呈脉冲式释放 半衰期很短； （5）激素与激素之间存在着协同作用或拮抗作用。 激素与激素之间存在着协同作用或拮抗作用。 协同作用或拮抗作用 激素的“允许作用” 激素的“允许作用”：指激素本身不能直接对某些 组织细胞产生生理效应， 组织细胞产生生理效应，但其存在可使另一激素的作用 明显增强的现象。 明显增强的现象。
生理学笔记——第十二章内分泌与生殖
⼀、激素的概念 1.激素是指由内分泌腺和内分泌细胞分泌的⾼效能⽣物活性物质。
激素对机体⽣理功能起重要调节作⽤，但激素既不增加能量，也不增添成分，仅起"信使"作⽤。
2.激素的作⽤⽅式：（1）远距分泌：经⾎液循环，运送⾄远距离的靶细胞发挥作⽤；（2）旁分泌：通过细胞间液直接扩散⾄邻近细胞发挥作⽤；（3）神经分泌：神经细胞分泌的激素经垂体门脉⾄腺垂体发挥作⽤。
（4）⾃分泌：内分泌细胞所分泌的激素在局部扩散⼜返回作⽤于该内分泌细胞⽽发挥反馈作⽤的⽅式。
⼆、激素的分类和作⽤原理 1.含氮类激素：包括蛋⽩质、肽类、胺类。
此类激素相当于“第⼀信使”，与细胞膜受体结合，激活膜上的腺苷酸环化酶，引起的细胞内第⼆信使物质如cAMP、Ca2+、cGMP等浓度的变化，从⽽发挥⽣理作⽤。
2.类固醇激素：包括肾上腺⽪质激素和性激素。
胆固醇的衍⽣物——1，25-⼆羟基维⽣素D3也被作为激素看待。
此类激素可以通过细胞膜，与胞浆受体结合形成激素-胞浆受体复合物，然后进⼊细胞核内，激素与核内的受体结合，形成激素-核受体复合物，进⽽启动或抑制DNA的转录过程，从⽽诱导或减少新蛋⽩质的⽣成，发挥特有的⽣理作⽤。
三、激素的⽣理作⽤ 1.通过调节蛋⽩质、糖、脂肪及⽔盐代谢，维持机体内环境的稳定。
2.促进细胞的分裂、分化，调节⽣长、发育、衰⽼等过程。
3.影响神经系统的发育和活动，与学习、⾏为、记忆等相关。
4.促进⽣殖器官的发育和成熟，调节⽣殖过程。
5.激素作⽤的⼀般特性：（1）信息传递作⽤；（2）相对特异性；（3）⾼效能⽣物放⼤作⽤；（4）激素间存在协同作⽤或拮抗作⽤。
四、下丘脑的内分泌机能 1.内分泌细胞： 神经内分泌⼤细胞：起⾃视上核、室旁核，纤维投射到神经垂体，分泌抗利尿激素和催产素。
神经内分泌⼩细胞：分泌各种释放激素或释放抑制激素，经垂体门脉到达腺垂体的各种靶细胞。
2.下丘脑激素的化学本质：都为肽类激素。
内分泌学知识点
内分泌学知识点内分泌学是研究内分泌腺的构造、生理、病理及内分泌失调与疾病关系的学科。
在医学领域中占有重要地位，了解内分泌学知识点对于临床诊断以及治疗具有重要意义。
本文将重点介绍内分泌学中的一些重要知识点，帮助读者更好地理解这一领域。
1. 内分泌腺概述内分泌腺是指分泌内分泌激素的腺体，它们通过血液循环将激素输送到身体各个部位，调节和控制生理功能。
内分泌腺包括垂体、甲状腺、胰岛、肾上腺、性腺等，它们各自分泌不同的激素，协同工作维持机体的内稳态。
2. 垂体与其激素垂体是位于脑下部的一个内分泌腺，它分泌多种激素，其中包括生长激素（GH）、促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、泌乳素（PRL）等。
这些激素发挥着重要的调节作用，影响生长发育、代谢、免疫功能等多个方面。
3. 甲状腺激素甲状腺是人体重要的内分泌腺之一，其主要分泌的激素包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）。
这些激素对人体代谢、发育、体温调节等方面发挥着至关重要的作用，甲状腺功能亢进或低下都会引起一系列疾病。
4. 胰岛激素胰岛是位于胰腺中的内分泌腺，主要分泌胰岛素和胰高血糖素。
胰岛素可以降低血糖浓度，促进葡萄糖的利用和储存，而胰高血糖素则与胰岛素相反，调节血糖浓度。
胰岛激素的平衡对于机体的血糖稳态至关重要。
5. 肾上腺激素肾上腺是一对重要的内分泌腺，分为肾上腺皮质和髓质。
肾上腺皮质分泌皮质醇、醛固酮和雄激素等，调节水盐平衡、糖类代谢和性特征等；肾上腺髓质分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，参与机体的应激反应和心血管系统的调节。
6. 性腺激素性腺是生殖系统中的内分泌腺，分为男性睾丸和女性卵巢。
睾丸主要分泌睾固酮和睾酮，而卵巢则主要分泌雌激素和孕激素。
这些激素对于性征的形成、生殖系统的发育和月经周期的维持都起着不可或缺的作用。
通过以上对内分泌学知识点的介绍，我们可以清晰地了解各个内分泌腺以及其分泌的激素在机体内的重要作用，同时也能够更好地理解内分泌失调导致的疾病和不适。
内分泌系统学习笔记
内分泌系统一总论1.激素的分类：肽类激素、氨基酸类激素、胺类激素、类固醇激素1、肽类激素：肽及蛋白质激素是体内最大的一类激素。
这类激素都是AA组成的多肽链。
如腺垂体分泌激素（ACTH、GH等）、PTH、INS、消化道可分泌20多种肽类激素。
2、氨基酸类激素（AA衍生物激素）：甲状腺所分泌的TH都是含碘的酪氨酸衍生物，包括T4（甲状腺素）与T3（三碘甲状腺原氨酸）3、胺类激素：肾上腺髓质所分泌的肾上腺素和去甲肾上腺素统称为儿茶酚胺。
肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺可由酪氨酸转化而来，需要多个酶的参与。
4、类固醇激素：又称甾体激素，这类激素的分子结构都有一个环戊烷多氢菲的核心，属于固醇的结构故称类固醇激素如：1）肾上腺和性腺可将胆固醇经过多个酶参与作用，转变成为①糖皮质激素（皮质醇）；②盐皮质激素（醛固酮）；③雄性激素。
2）皮肤7-脱氢胆固醇在紫外线和一定温度下合成，经肝内经25羟化，在肾内经1a羟化，成为具有生物活性的1.25（OH）2D3。
2.激素的分泌方式：血液传递（内分泌）临近传递（旁分泌）作用于自身细胞（自分泌）胞内分泌神经分泌3•垂体分泌激素：前叶——①促甲状腺激素（TSH）②促肾上腺皮质激素（ACTH）③黄体生成激素（LH）④卵泡刺激素（FSH）⑤生长激素（GH）⑥泌乳素（PRL）⑦黑色素细胞刺激素（MSH）后叶——①抗利尿激素②催产素4.诊断原则：功能病变部位病因5.激素的作用机制：①作用于细胞膜受体②作用与细胞核受体6.反馈作用：垂体前叶在下丘脑释放或抑制激素的调节下分泌相应的促激素，对靶腺起刺激作用，促进靶腺激素合成和分泌。
激素又起反作用于下丘脑及腺垂体，对其相应激素起抑制或兴奋作用，称为反馈作用。
负反馈：这种通过先兴奋后抑制达到相互制约保持平衡的机制，称为负反馈。
7.防治原则：亢进：①手术切除②放射治疗③药物治疗减退：①有关缺乏激素的替代治疗②内分泌腺组织移植③基因治疗二甲亢8.甲状腺毒症：血循环中甲状腺激素过多，引起全身各组织兴奋性增高和代谢亢进的一组临床综合征9.甲状腺功能亢进症：甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起10.甲亢的原因：□弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）□多结节性毒性甲状腺肿□甲状腺自主高功能腺瘤（Plummer病）□碘致甲状腺功能亢进症（碘甲亢）□桥本甲状腺毒症□新生儿甲状腺功能亢进症□滤泡状甲状腺癌①妊娠一过性甲状腺毒症①垂体TSH腺瘤11.Graves病临床表现：①甲状腺毒症②弥漫性甲状腺肿③眼症④胫前粘液性水肿12.特殊临床表现和类型：（1）甲状腺危象—诱因:感染、手术、创伤、精神刺激——高热、大汗、心动过速、烦躁不安、恶心呕吐、腹泻、严重可心衰、休克昏迷（2）甲亢性心脏病：1.有甲亢病史2.有心律失常、心脏增大、心衰3.除外其他心脏病4.甲亢控制后，心脏病可缓解（3）淡漠型甲亢（4）T3型甲亢（5）妊娠期甲亢（6）胫前粘液水肿（7）Graves眼病（8）亚临床甲亢13•甲亢诊断：①高代谢症状和体征②甲状腺肿大，伴或不伴血管杂音③血清TT4、FT4增高、TSH减低14.GD诊断：①②为诊断的必备③④⑤为诊断辅助条件①甲亢诊断确立②甲状腺弥漫性③胫前粘液性水肿④眼球突出和其他浸润性眼症⑤TRAb、TSAb、TPOAb、ThAb阳性15.抗甲状腺药物（ATD）：分类：硫脲类—甲基硫氧嘧啶咪唑类—甲巯咪唑适应症：病情轻，甲状腺较小；＜20岁，孕妇、年迈体弱或合并其他严重疾病病；不宜手术者；术前准备；甲状腺次全切除术后复发不宜用1311治疗者；放射性1311治疗前、后辅助治疗不良反应：①WBC减少或粒细胞缺乏②皮疹③中毒性肝炎④PTU可引起血管炎16•甲状腺危象的治疗：□针对诱因DATD□碘剂①^受体拮抗剂DGC□腹膜、血液透析、血浆置换①降温①抑制甲状腺激素的合成：首选PTU600mg,以后250mgq6h②抑制甲状腺激素的释放：复方碘溶液5滴，q8h;或者碘化钠1.0＋溶液静点③心得安20~40mgq8h口服④拮抗应激：氢化可的松50~100mgivgtt⑤降低和清除血浆甲状腺激素：透析⑥对症及支持疗法：诱因、物理降温等17.Graves眼病GO:患者自述眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降；检查见突眼，眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定，眼睑闭合不全，角膜外露而发生角膜溃疡，全眼炎，甚至失明18.甲亢手术的适应症①中重度甲亢，长期服药无效，或停药复发或不能坚持服药者②甲状腺肿大显著，有压迫症状者③胸骨后甲状腺肿④多结节性甲状腺肿伴甲亢19•甲状腺功能减退症:是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性地代谢综合征，其病理特征是黏多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿三糖尿病DM20.DM：以慢性高血糖是基本特征，由于胰岛素分泌和或作用缺陷所引起，长期碳水化合物、脂肪及蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害。
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总论重点：甲状腺疾病和糖尿病疾病下丘脑垂体（①神经垂体②腺垂体）①甲状腺②肾上腺③性腺1.人的最高司令部）下丘脑分泌→**释放激素（因子）、**抑制激素（因子），血管加压素（抗利尿激素）和催产素。
2.神经垂体（“仓库”储存下丘脑分泌的血管加压素、催产素）←垂体→（不干活就督促干活）腺垂体（分泌促***激素、泌乳素PRL和生长激素GH）3.甲状腺(甲状腺激素)、肾上腺(肾上腺激素)、性腺(卵泡刺激素和黄体生成素)负反馈→甲减：T3T4下降告诉“包工头”给他们反馈TSH增多（老板说了算所以TSH更精确）甲状腺滤泡上皮细胞----→T3T4甲状腺滤泡旁细胞------→降钙素甲状旁腺-------------—>甲状旁腺激素（升钙降磷甲旁素，降钙降磷旁钙素）①甲状腺→甲状腺素（甲状腺滤泡上皮细胞）→如果缺→甲减（呆小症）②升钙降磷甲旁素（甲状旁腺激素(甲状腺旁腺分泌)→靶器官是骨、肾），③降钙降磷旁钙素（甲状腺滤泡旁细胞‘C细胞’分泌）4.诊断：内分泌系统检查：“功能检查是激素（最重要）(抽血也属于、但分段抽血除外)、定位检查是影像、定性是病理”5.治疗：①所有内分泌功能减退的疾病都选择激素的替代治疗（选择：生理需要量），但如果有发热、感染加重等存在---→激素加量到2-3倍②所有的垂体肿瘤都选择手术，只有“泌乳素瘤”除外！（闭经又泌乳→用溴隐亭或多巴胺受体激动剂）垂体腺瘤1.最常见：泌乳素瘤PRL2.根据大小分：①大腺瘤＞10mm，②微腺瘤＜10cm（最常见）3.根据功能性分：①功能性腺瘤（激素分泌过多）②无功能性腺瘤（不分泌激素，只能分泌α亚单位）泌乳素瘤PRL1.女人：闭经又泌乳，骨质疏松。
治疗：多巴胺受体激动剂溴隐亭。
男人：一般是大腺瘤，①压迫甲状腺、垂体窝②性功能障碍ED。
治疗：手术。
2.功能检查：泌乳素PRL。
定位检查：MRI。
生长激素分泌腺瘤GH1.临床表现青春期前分泌多--→巨人症（容易诱发糖尿病）成人期分泌多----→肢端肥大症分泌严重不足----→侏儒症2.实验室检查：最可靠指标：GH和IGF-1。
GH兴奋试验：阳性提示生长激素不足，提示侏儒症。
GH抑制试验：阳性提示生长激素亢进，提示肢端肥大症。
3.治疗治疗首选手术，手术方式为经鼻-蝶窦途径。
首选药物：生长抑素奥曲肽。
腺垂体功能减退1.病因原发性：垂体腺瘤本身;继发性：外伤导致垂体柄断裂；2.临床表现（腺垂体被破坏至少50%，才会出现临床表现）①最典型、最严重：Sheehan综合征希恩综合征引起Sheehan综合征原因是:产后大出血;Sheehan最早出现的临床表现：产后无乳汁分泌、闭经、各器官功能萎缩。
Sheehan综合征的治疗：肾上腺糖皮质激素+甲状腺素，绝不能单独使用甲状腺素，否则很容易引起甲状腺危象。
②低血糖原因：体内生长激素和肾上腺皮质激素减少。
③最先累及性腺，如果累及甲状腺和肾上腺说明病情严重。
3.治疗：替代治疗：生理需要量-→如果有应激、发热-→加大量2-3倍中枢性尿崩症1.病因：下丘脑的肿瘤或手术。
抗利尿激素（血管加压素）缺乏。
2. .特点：低渗低比重尿（尿渗透压50—200，比重＜1.005）烦渴、多饮（多喝凉水）3.实验室检查鉴别是否尿崩症：禁水试验。
鉴别尿崩症是中枢性尿崩症还是外周性尿崩症（肾性尿崩症）：血管加压素试验（垂体后叶素试验）。
用了血管加压素后缓解→中枢性，不缓解 外周性。
4.治疗首选人工合成的ADH“去氨加压素”又名：弥凝。
甲状腺一．解剖和生理有两个神经支配，喉返神经和喉上神经，都来自迷走神经。
1.喉返神经损伤一侧可引起声音嘶哑，损害两侧会引起失音、窒息。
2.喉上神经分内支和外支（1）内支：管感觉，损伤会引起呛咳，（2）外支：管运动，损伤会引起声调变低。
（内呛咳，外变调）二．甲状腺生理甲状腺滤泡上皮细胞的主要功能是合成、贮存和分泌甲状腺素（T3 T4）。
甲状腺滤泡旁细胞（c细胞）分泌降钙素，参与血钙浓度的调节。
三．甲状旁腺解剖和生理甲状旁腺分泌甲状旁腺素（PTH）其主要靶器官为骨和肾，它是升高血钙和降低血磷的。
甲亢引起甲亢最常见的原因：弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病格雷夫斯病）Graves病1.引起Graves病最常见原因：遗传的易感性和自身免疫功能的异常。
好发青年女性。
2.Graves病产生的抗体、致病体是：TSH受体抗体（TRAb）3．临床表现①高代谢症状→怕热、多汗;②精神神经系统症状→手、舌、眼睑的细颤;③循环系统症状→心率加快、脉压增加、最容易并发的心律失常→房颤;④消化系统→腹泻常见（甲减是便秘）⑤骨骼系统→周期性麻痹，好发青年男性4.体征：①呈弥漫性、对称性甲状腺肿大，无压痛。
但是也是单纯性甲状腺肿也是这个症状。
肿大程度与甲亢轻重无明显关系，质地软、表面光滑、无触痛、随吞咽动作上下移动。
肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤。
只要题目里说肿大的甲状腺上可闻及血管杂音和扪及震颤，那就是甲亢。
体征→对称性、弥漫性肿大+能闻及“血管杂音、震颤”→一定是Graves病;②突眼是区别原发性甲亢和继发性甲亢的重要临床表现。
原发性甲亢有突眼，继发性甲亢无突眼。
5.特殊类型甲亢①淡漠性甲亢：老妇淡漠，症状轻微，极易危象。
②亚临床甲亢：实验室检查有事，但无临床表现。
T3 T4升高，TSH下降-----甲亢T3 T4降低，TSH下降-----甲减T3 T4正常，TSH下降-----亚临床甲亢。
T3 T4正常，TSH正常-----单纯甲状腺肿6.实验室检查①甲亢的诊断首选检查：T3 T4 TSH检测，T3 T4升高，TSH降低。
TSH是诊断甲状腺功能最敏感指标。
②TRAb反映预后和用药的重要指标③碘131摄取率，2小时＞25%或24h＞50%可诊断甲亢。
甲状腺摄131I功能试验一方便它可以诊断甲亢，另外一方面它可以鉴别甲状腺炎，甲亢的病人摄131I摄取率非常高，头2个小时可超过人体总量的25%，或一天内超过50%，且高峰提前出现。
甲状腺炎的摄取率是不会升高的，是降低的。
碘131分离：亚甲炎。
7.治疗⑴药物（适用于：轻中度）：首选：丙基硫氧嘧啶(PTU)：机制：抑制甲状腺素“合成”（复方碘溶液→抑制合成、释放）;最主要不良反应：粒细胞减少；停药指征：白细胞＜3或中性粒细胞＜1.5立即停药；疗程：18个月！（病情轻重与脖子粗细没有直接关系）;⑵放射性碘131试验：放射碘131→是β射线；禁忌：妊娠、哺乳期绝对禁用；首选适用症：①甲亢术后复发②药物无效，又没有手术指证③甲亢合并心脏病、周期性麻痹；先使用抗甲状腺药物，使甲状腺功能正常后，再使用碘131。
⑶手术：1.适用症：二姐牙膏，4快6①甲状腺肿大二度以上②合并结节性甲状腺肿③有任何压迫症状④高功能性腺瘤（高功能性腺瘤引起的甲亢首选检查：放射性核素扫描）。
孕妇孕4—6个月必须手术，其他时间药物治疗。
2.术前准备最重要的准备是：药物准备。
①脉率＜90（用β受体阻滞剂….洛尔）②基础代谢率＜20%（用碘剂）。
复方碘溶液：术前使用2周，明显减少甲状腺的血液供应，使甲状腺变硬利于手术;3.术后：取半卧位。
4—5天拆线。
4.术后并发症：①最严重并发症：术后呼吸困难和窒息，常发生在48h内，一旦发现后立即拆线敞开切口，气管插管;②损伤神经;5.术后出现手足抽搐，说明损伤甲状旁腺损伤，治疗葡萄糖酸钙。
6.甲状腺危象：高热、大汗淋漓、上吐下泻。
治疗：丙基硫氧嘧啶+碘剂；甲亢危象病人必须使用物理降温，绝对不能使用水杨酸制剂。
甲减1.分类①先天性甲减（呆小症）原因：先天甲状腺发育不完全。
②原发性甲减原因：桥本甲亢（慢性淋巴性甲状腺炎）。
③继发性甲减原因：“垂体性疾病”希恩综合征和外伤。
原发性甲减：T3T4降低，TSH升高。
继发性甲减：T3T4降低，TSH不高。
2.判断→TRH兴奋实验:（促甲状腺素释放试验）TSH不兴奋----垂体性。
TSH兴奋-------下丘脑性。
原发（下丘脑和垂体都正常、病变在甲状腺）→注射后、TRH过高→注射TRH后TSH显著增高（基础TSH高）;继发→垂体性→病变在垂体、基础TSH低→注射TRH后TSH无变化;下丘脑性→病变在下丘脑、基础TSH低→注射TRH后TSH有所升高（垂体合成TSH细胞兴奋）3.最严重表现：粘液性水肿昏迷(老年人嗜睡、低体温)4.治疗：替代治疗→左甲状腺素→小剂量开始，25ug开始使用。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本甲亢）主要抗体：抗甲状腺抗体→TP Ab、TG Ab亚急性甲状腺炎1.对称性、弥漫性甲状腺肿大+疼痛===亚甲炎对称性、弥漫性甲状腺肿大+血管杂音===Graves病只有甲状腺肿大、无压痛、无血管杂音==单纯性甲状腺肿（“大脖子病”缺碘）2.主要发病原因：病毒感染3.实验室检查：碘131分离现象（2个方向）4.治疗：激素+甲状腺素单纯性甲状腺肿①结节性：好发于青春期。
原因：甲状腺素需求量增加。
治疗：补充少量甲状腺素。
②弥漫性：好发于流行区。
原因：缺碘。
治疗：补碘。
T3 T4 ,TSH都正常，功能完全正常。
孕妇合并单纯甲状腺肿首选食疗。
甲状腺肿瘤分类→甲状腺腺瘤：能随吞咽上下移动→手术(完全切除); 甲状腺癌：不能移动甲状腺癌一、病理分型1.乳头状癌→最常见类型,恶性程度最低，30—45岁女性;2.未分化癌→恶性程度最高;3.髓样癌→来自于滤泡旁细胞（C细胞）→降钙素→降钙降磷；容易出现低钙。
4.滤泡状腺癌→最容易侵犯血管的;特异性：血清甲状腺球蛋白明显升高。
二.临床表现：首发症状：颈部淋巴结肿大。
甲状腺最容易转移部位：颈部淋巴结。
胃癌最容易转移部位：左锁骨上淋巴结。
三、实验室检查确诊：针吸涂片细胞学检查（溪镇抽吸细胞学检查）放射性核素检查：冷结节四、治疗首选手术1.低危人群：年龄15—45岁治疗：切除患侧甲状腺腺叶和狭部。
2.高危人群：①有转移（颈部淋巴结肿大）；②年龄＜15或＞45岁。
治疗：患侧甲状腺腺叶全切除+对侧叶的次全切。
肾上腺疾病肾上腺皮质：①球状带：分泌盐皮质激素和醛固酮。
②束状带：分泌糖皮质激素和皮质醇。
③网状带：分泌性激素和皮质醇。
肾上腺髓质：嗜铬细胞1.库欣综合征（只要体内糖皮质激素增多了就是此病！）一.原因：1.ACTH依赖性（库欣病）垂体ACTH分泌过量，导致的糖皮质激素过多，最常见，其中70%～80%是垂体分泌ACTH 的腺瘤。
2.非ACTH依赖性（非库欣病）是由肾上腺瘤或癌自己分泌了过多的皮质醇。
ACTH不增多。
二.分类：1.库欣病→垂体引起【①最主要→垂体分泌过多ACTH（促肾上腺皮质激素）】;2.非库欣病→非垂体引起【②肾上腺皮质瘤、肾上腺皮质癌】三.诊断：小剂量地塞米松实验→不能抑制→可以诊断库欣综合征（银标准）;能抑制→正常人的单纯肥胖。