急性早幼粒细胞白血病APL中国诊疗指南课件
(医学课件)急性早幼粒白血病护理查房ppt演示课件
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输血治疗
• • • • 8.6 输悬新鲜冰冻血浆550ml,悬浮红细胞2u 8.7输新鲜冰冻血浆300ml,机采血小板1U 8.10 输新鲜冰冻血浆400ml 8.15输悬浮红细胞1.5u
血液检查结果
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• 8.5 P3自理能力缺陷：与白血病引起代谢增高及贫血有关 • I 1.合理休息减少耗氧量，加强生活护理，活动时有人 陪 伴，防止跌倒 • 2.给氧：改善组织缺氧症状 • 3.加强营养，多食高热量、高蛋白，高维生素营养丰富的 软食。 • 8.20 O 患者生活仍不能自理。
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8.6 P5 潜在并发症 血栓 I 1.密切观察PICC穿刺肢体周经及皮肤颜色、温度的变化 。 2.嘱其适当抬高肢体，勿剧烈活动，勿受压，影响静脉回 流。 3.若出现肢体红肿、疼痛及皮温增高，遵医嘱使用抗凝， 溶栓药物，局部予以喜辽妥外涂，加强换药，预防血栓性 静脉炎形成。 O:患者住院期间未发生血栓。
• 8.6 P4 潜在并发症 DIC • I 密切观察生命体征；是否有出血、栓塞和微循环障碍 ，关注实验室检查结果，必要时用肝素等抗凝治疗；出血 加重，凝血时间等指标明显延长时应立即停药观察4-6小 时，必要时应用药物对抗肝素，并视病情决定是否补充血 小板及凝血因子 • 8.20 O:患者住院期间未发生DIC现象。
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实验室检查
1. 外周血 典型的血象显示贫血,白细胞数量的变化,并可见 幼稚细胞,血小板减少。 2.骨髓像 以异常的颗粒增多的早幼粒细胞增生为主＞30%， 多数＞50%,且细胞形态较一致,原始细胞以下各阶段细胞较 少,细胞核形态多不规则，有内外浆,外浆中无颗粒,内浆中 有大小不均的颗粒。根据颗粒的大小可为M3a(粗颗粒型)： 胞质中充满粗大的嗜苯胺蓝颗粒，且密集融合分布。M3b(细 颗粒型)：胞质中嗜苯胺蓝颗粒细小,而密集分布。 3.细胞免疫学检查 蛋白标CD33,13(HLA-Dr阴性)。 4.细胞遗传学检查 染色体异常,t(15；17)(q22；q21)。 5.出凝血时间、3P试验、纤维蛋白原含量、纤溶酶原含量及活 性、ATPP(活化部分凝血活酶时间)、PT(凝血酶原时间) 。
中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南(2014年版)
中华血液学杂志2014-05-25发表评论分享中华医学会血液学分会、中国医师协会血液科医师分会急性早幼粒细胞白血病（Acute promyelocyte leukemia，APL）是一种有着特异基因与染色体核型改变的特殊类型急性白血病。
临床表现凶险，起病及治疗过程中容易发生出血和栓塞而引起死亡。
近二十年来，由于全反式维甲酸（ATRA）及砷剂的临床应用，APL已成为可以治愈的白血病之一。
APL易见于中青年人，平均发病年龄为39 岁，流行病学研究证实国外APL 发病率占同期白血病的5.0%~23.8%，占急性髓系白血病（AML）的6.2%~40.2%。
国内多位学者报道发病率占同期急性白血病的3.3%~21.2%。
第一部分初诊患者入院检查、诊断一、病史采集及重要体征1. 年龄。
2. 此前有无血液病史（主要指骨髓增生异常综合征、骨髓增殖性肿瘤等）。
3. 是否为治疗相关性（包括放疗、化疗）。
4. 有无重要脏器功能不全（主要指心、肝、肾功能）。
二、实验室检查实验室检查的目的是为明确诊断、治疗方案选择、疗效分析、预后分析和复发预测提供依据。
1. 血常规、血生化和出凝血检查：（1）血常规：WBC、HGB、PLT和白细胞分类的检测对于诊断和预后分析具有重要意义。
（2）血生化：常规生化电解质、肝肾功能。
（3）出凝血检查：由于APL 极易发生出血，因此需要检测出凝血指标，如纤维蛋白原定量（Fg）、凝血酶原时间（PT）、活化的部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原降解产物（FDP）、3P试验及D-二聚体。
（4）血液、指（趾）甲和（或）毛发砷含量测定（不是必须项目）。
2. 骨髓细胞形态学：（1）细胞形态学：以异常的颗粒增多的早幼粒细胞增生为主（比例>0.300 即可诊断APL），且细胞形态较一致, 胞质中有大小不均的颗粒，常见呈柴梱状的Auer 小体。
FAB分类根据颗粒的大小将APL 分为：①M3a（粗颗粒型）：颗粒粗大，密集或融合染深紫色，可掩盖核周围甚至整个胞核；②M3b（细颗粒型）：胞质中嗜苯胺蓝颗粒密集而细小，核扭曲、折叠或分叶，易与急性单核细胞白血病混淆；③M3c（微颗粒型）：少见，易与其他类型AML混淆。
急性早幼粒细胞白血病中国诊疗指南(2011年版)
ｍｇ／Ｌ；重新评估患者绝对ＱＴｃ间期＞５００
ｍｓ。
ｄ，间歇
ｄ
５．诱导治疗期间，除非粒细胞缺乏患者感染，～般不推 荐使用粒细胞集落刺激因子。 ６．中枢神经系统白血病（ＣＮＳＬ）的预防：诊断时为低／中 危组患者，应进行３次预防性鞘内治疗；诊断时为高危组或 复发患者，因发生ＣＮＳＬ的风险增加，对这些患者应进行６次 预防性鞘内治疗。 八、蒽环类药物化疗毒性 注意监测蒽环类药物累积毒性，尤其是高危和老年患 者。
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ＡＴＯ治疗。 （１）药物使用剂量（根据患者具体情况适当调整）：
ＡＴＲＡ ２０ ０．１６ １２ ９０ １５０
Ｉｌｌｇ・ｍ～・ｄ“口服至血液学完全缓解（ＣＲ）；ＡＴＯ
８～ ４５～
ｍｇ・ｋｇ～・ｄ“静脉滴注至血液学ＣＲ；１ＤＡ
ｍｇ・ｍ～・ｄ“静脉注射，第２、４、６或第８天；ＤＮＲ ｍｇ・ｍ～・ｄ“静脉注射，第１—７天。
２年内每３个月采用ＰＣＲ方法检测患者骨髓细胞的融 合基因。融合基因持续阴性者，继续维持治疗；融合基因转 阳性者，４周内复查。复查结果阴性者，继续维持治疗；确实 阳性者按复发处理。 五、治疗后患者随访 完成维持治疗后患者第１年建议每３—６个月进行融合 基因检测，第２年及以后检测间隔可渐变为６～１２个月。融 合基因持续阴性者，继续观察；融合基因转阳性者，４周内复 查阴性者进入维持治疗阶段，复查阳性者按复发处理。 对于长期生存患者随访中应关注治疗药物（包括蒽环类 和砷剂）的长期毒性反应，包括心脏毒性和第二肿瘤等。 六、首次复发ＡＰＬ患者的治疗 一般采用砷剂±ＡＴＲＡ进行再诱导治疗。 １．达二次缓解（细胞形态学）者进行融合基因检测，融 合基冈阴性者行自体造血干细胞移植或砷剂巩固治疗（不适 合移植者）６个疗程。融合基因阳性者行异基因造血干细胞 移植或进入临床研究。 强烈建议二次缓解的患者行鞘内注射，以预防中枢神经 系统的侵犯。 ２．再诱导未缓解者可加入临床研究，或行异基因造血干 细胞移植。 七、支持治疗 １．临床凝血功能障碍和明显出血：输注血小板维持
中国2018版急性早幼粒细胞白血病诊疗指南
（一）低（中）危APL患者的治疗
ATRA 25 mg·m-2·d-1 联合亚砷酸0.16 mg·kg1·d-1或复方黄黛片60 mg·kg-1·d-1，直到CR；蒽 环类或者蒽醌类药物控制 白细胞增高。
每3个月为1个周期，第1个 月：ATRA 25 mg·m-2·d-1 ×14 d， 间歇14 d；第2个月和第3个月： 亚砷酸0.16 mg·m-2·d-1或复方黄 黛片60 mg·m-2·d-1 ×14 d，间歇 14 d。完成8个周期，维持治疗期 总计约2年。
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初诊患者入院评估
（4）分子生物学： ①PML-RARα融合基因：98%以上的APL患者存在PML-RARα融合基因, 另有低于2%的APL患者为其他类型融合基因（见以下变异型APL诊断标 准），检测PML-RARα融合基因是诊断APL的最特异、敏感的方法之一， 也是APL治疗方案选择、疗效评价、预后分析和复发预测最可靠的指标。 实时定量PCR（RQ-PCR）可在99%的典型APL患者中检出PML-RARα融合 基因，但仍有1%的APL患者可出现假阴性。 ②基因突变：部分APL患者可伴有FLT3-ITD突变。
前有关传染性病原学检查。
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初初诊诊患患者者入入院院评评估估
2.骨髓检查 （1）细胞形态学和组织化学： 以异常的颗粒增多的早幼粒细胞增生为主，且细胞形态较一致,胞质中 有大小不均的颗粒，常见呈柴梱状的Auer小体。FAB分型根据颗粒的大小 将APL分为：①M3a（粗颗粒型）；②M3b（细颗粒型）；③M3c（微颗 粒型）：较少见，易与其他类型AML混淆。细胞化学：APL的典型特征表 现为过氧化酶强阳性、非特异性酯酶强阳性且不被氟化钠抑制、碱性磷酸 酶和糖原染色（PAS）呈阴性或弱阳性。
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急性早幼粒细胞白血病ppt课件
治疗模式
初治APL ↓ As2O3 +ATRA+CT ↓ HCR ↓ CT×2~3个疗程 ↓ As2O3 / \ ATRA—CT
}
3个月一周期 → ×5周期
ATRA/As2O3/chemotherapy triad
巩固治疗
巩固治疗目标和方案
• 目标：达MCR，90~99%患者PCR（-）
• 标准方案：含蒽环类药物的化疗方案，每
月1次×2-3个疗程。 • 蒽环类单药巩固有相同疗效 • ATRA与蒽环类药物联合似乎更有好处
危险分层治疗
复发预后因子
复发率：10%-15% 危险因子：高WBC计数
PLT 表达CD56 表达CD34或CD2 细胞形态变异型 PML/RAR类型 额外染色体异常影响不大 (在接受ATRA+CT)
儿童患者的治疗
• 儿童APL尽管高白细胞血症发生率较成人的 高（40%vs25%），但用标准方案治疗两 者的疗效相似CRR＞90%，DFS＞75%
• ATRA的用量可减至25mg/m2/d，以减少脑 假瘤（出现颅内高压症状）的发生
妊娠期APL患者的治疗
• 尽管潜在孕妇发生DIC和ATRA及化疗药物 导致胎儿畸形的危险，迄今为止的文献报 道，孕妇和胎儿均无严重并发症发生
骨髓细胞形态学(包括细 胞形态学、细胞化学、组 织病理学)
典型APL具有与众不同的特点
• • • • • • • • 占成人AML 10-15% 85%患者白细胞明显减少 凝血异常 T(15,17)染色体异位 PML-RARα融合基因（典型） 对蒽环类药物非常敏感 全反式维甲酸诱导分化 砷剂可诱导细胞凋亡
初治单一化疗诱导凝血异常
APL 初治：80%出凝血异常 化疗：出凝血异常加重 • 血小板减少： 血小板输注有肯定疗效 尤在高WBC者（早期出血死亡） • 肝素 —— 疗效不肯定 • 抗纤溶、纤维蛋白原补充
中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南及解读ppt课件
NCCN 2006 治疗指南
06年特点：
1、诱导治疗：ATRA+善唯达/柔红 （1类推荐）
2、巩固治疗：推荐2次以上以蒽环类药物（善唯达/柔红）为基础的化疗， 没有和
ATRA联用 （1类推荐）
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3、ATO仅推荐在诱导治疗失败时使用
NCCN 2007 治疗指南
07年变迁：
1、诱导治疗：ATRA+善唯达/柔红 依然是1类推荐；但对不能耐受蒽环类化疗的患者
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二、实验室检查：
1. 血常规、血生化和出凝血检查： （1）血常规：WBC、HGB、PLT和
白细胞分类的检测对于诊断和预后分 析具有重要意义。 （2）血生化：常规生化电解质、肝 肾功能。
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二、实验室检查：
（3）出凝血检查： 由于APL 极易发生出血，因此需要检测出 凝血指标，如纤维蛋白原定量（Fg）、凝Байду номын сангаас血酶原时间（PT）、活化的部分凝血活酶 时间（APTT）、纤维蛋白原降解产物 （FDP）、3P试验及D-二聚体。
LPA99研究）
b、明确提出>1g/m2的Ara-c能明显让高危患者的生存获益
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NCCN 2009 治疗指南
09年维持治疗变迁：
09年继续沿用了08年指南的诱导和巩固方案
将1～2年ATRA维持治疗由1类推荐更改为 2A类推荐。原因是AIDA系列研究发现：对巩固治疗
后PML-RARa转阴的患者没有从ATRA维持治疗中获益
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概述：
《中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南 （2014年版）》充分融合了中外学者的贡 献，该指南既体现了规范化诊断和监测， 又体现了危险分层策略：高危患者进行优 化治疗提高根治率，非高危患者进行简化 治疗提高患者生活质量。
中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南
中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南（2018年版）∙中华医学会血液学分会∙中国医师协会血液科医师分会中华血液学杂志, 2018,39(3) : 179-183. DOI:10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2018.03.002急性早幼粒细胞白血病（APL）是一种特殊类型的急性髓系白血病（AML），绝大多数患者具有特异性染色体易位t（15;17）（q22;q12），形成PML-RARα融合基因，其蛋白产物导致细胞分化阻滞和凋亡不足，是APL发生的主要分子机制[1,2]。
APL易见于中青年人，平均发病年龄为44岁，APL占同期AML的10%~15%，发病率约0.23/10万[1]。
APL临床表现凶险，起病及诱导治疗过程中容易发生出血和栓塞而引起死亡。
近三十年来，由于全反式维甲酸（ATRA）及砷剂的规范化临床应用，APL已成为基本不用进行造血干细胞移植即可治愈的白血病[3,4]。
一、初诊患者入院评估1．病史和体检2．血液检查：血常规、血型，外周血涂片，生化，DIC相关指标检查，输血前有关传染性病原学检查。
3．骨髓检查：（1）细胞形态学和组织化学：以异常的颗粒增多的早幼粒细胞增生为主，且细胞形态较一致,胞质中有大小不均的颗粒，常见呈柴梱状的Auer小体。
FAB 分型根据颗粒的大小将APL分为：①M3a（粗颗粒型）；②M3b （细颗粒型）；③M3c（微颗粒型）：较少见，易与其他类型AML 混淆。
细胞化学：APL的典型特征表现为过氧化酶强阳性、非特异性酯酶强阳性且不被氟化钠抑制、碱性磷酸酶和糖原染色（PAS）呈阴性或弱阳性。
（2）免疫分型：免疫分型在APL诊断中起到辅助作用。
其典型表现：表达CD13、CD33、CD117和MPO，不表达或弱表达CD34、HLA-DR、CD11b、CD14、CD64、CD56。
少数表达CD56患者提示预后较差。
（3）细胞遗传学：典型APL表现为t（15;17）（q22;q12）。
中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南(全文版)
中国急性早幼粒细胞白血病诊疗指南（全文版）急性早幼粒细胞白血病（APL）是一种特殊类型的急性髓系白血病（AML），绝大多数患者具有特异性染色体易位t（15;17）（q22;q12），形成PML-RARα融合基因，其蛋白产物导致细胞分化阻滞和凋亡不足，是APL发生的主要分子机制[1,2]。
APL易见于中青年人，平均发病年龄为44岁，APL占同期AML的10%~15%，发病率约0.23/10万[1]。
APL 临床表现凶险，起病及诱导治疗过程中容易发生出血和栓塞而引起死亡。
近三十年来，由于全反式维甲酸（ATRA）及砷剂的规范化临床应用，APL 已成为基本不用进行造血干细胞移植即可治愈的白血病[3,4]。
一、初诊患者入院评估1．病史和体检2．血液检查：血常规、血型，外周血涂片，生化，DIC相关指标检查，输血前有关传染性病原学检查。
3．骨髓检查：（1）细胞形态学和组织化学：以异常的颗粒增多的早幼粒细胞增生为主，且细胞形态较一致,胞质中有大小不均的颗粒，常见呈柴梱状的Auer小体。
FAB分型根据颗粒的大小将APL分为：①M3a（粗颗粒型）；②M3b（细颗粒型）；③M3c（微颗粒型）：较少见，易与其他类型AML混淆。
细胞化学：APL的典型特征表现为过氧化酶强阳性、非特异性酯酶强阳性且不被氟化钠抑制、碱性磷酸酶和糖原染色（PAS）呈阴性或弱阳性。
（2）免疫分型：免疫分型在APL诊断中起到辅助作用。
其典型表现：表达CD13、CD33、CD117和MPO，不表达或弱表达CD34、HLA-DR、CD11b、CD14、CD64、CD56。
少数表达CD56患者提示预后较差。
（3）细胞遗传学：典型APL表现为t（15;17）（q22;q12）。
变异型APL占2%，如t （11；17）（11q23;q12）、t（5；17）（5q35;q12）、t（11;17）（q13;q21）、der（17）、t（17;17）（q24;q12）、t（4;17）（q12;q21）、t（X;17）（p11;q21）、t（2;17）（q32;q21）、t（3;17）（q26;q21）、t（7;17）（q11;q21）、t（1;17）（q42;q21）等。
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为什么要按危险度分层治疗
LPA 96 PFS
LPA 96 EFS according to presenting WBC count
高WBC患者复发率高
LPA 96_Blood_1999
巩固化疗方案 LPA 96与LPA 99比较
LPA96和LPA99诱导治疗均采用AIDA方案（ATRA+IDA） LPA96没有根据复发危险度进行分层巩固治疗 LPA99根据患者危险度分层，中高危患者加用ATRA；并加大了化疗剂量
维持治疗 见APL-4
初始诱 导失败
① ATO再诱导 ② Allo-HSCT
* 骨髓评价一般在第4－6周、血细胞计数恢复后进行。
此时，细胞遗传学一般正常；分子学缓解一般在巩固两疗程后判断
﹟ 巩固治疗的目标是获得分子生物学缓解（定性或定量PCR转阴）
APL-2
急性早幼粒细胞白血病(APL)的治疗
能耐受以蒽环类为基础化疗者 诱导治疗
MTZ （米托蒽醌）在巩固中仅有1个疗程，且在LPA99中未加量，其余2个疗程中IDA加量，说明设计方案时，研究者对
IDA长期生存优势的信心。
LPA 99_BloodS与CIR的比较
LPA99中5年累计复发率（CIR）和无病生存率（DFS）分别为11%和 84%。这一结果优于LPA 96研究的结果（P 值分别为0 .017及 0.03）
b 巩固治疗每一疗程：ATRA 20mg/ m2/d 口服14天
完全 缓解
ATRAb + IDA 812mg/m2/d或DNR 4590mg/m2/d×3d 共2疗程
初始诱 导失败
① 临床研究 ② Allo-HSCT
维持治疗 见APL-4
完全 缓解
ATRAb + IDA 812mg/m2/d或DNR 4590mg/m2/d×3d 共2疗程
巩固治疗﹟
高危组（诱导前
外周血白细胞 10×109/L或 FLT3-ITD阳性）
① ATRA + ATO + IDA或DNR a
② ATRA + IDA a ③ ATRA + DNR±
(Ara-C) a
骨髓
评价*
a 诱导治疗药物使用剂量：
• ATRA 20mg/m2/d po 至血液学完全缓解 • ATO 0.16mg/kg/d ivgtt 至血液学完全缓解 • IDA 8-12mg/ m2/d iv 第2, 4, 6,或第 8 天 • DNR 45-90mg/ m2/d iv 第2, 4, 6或第 8 天 • Ara-c 150mg/ m2/d iv 第1-7天
b 巩固治疗每一疗程：ATRA 20mg/ m2/d 口服14天
完全 缓解
① ATRAb + IDA 8-12mg/ m2/d 或DNR 45-90mg/ m2/d ×3d+ Ara-C 150mg/ m2/d × 7d 共2 疗程
② ATRAb + HHT 4mg/ m2/d × 3d + Ara-C 1g/ m2 q12h ×3d 1疗程
低/中危组(诱导前 外周血WBC10 × 109/L)
ATRA + IDA/DNR a
骨髓
评价*
a 诱导治疗药物使用剂量：
• ATRA 20mg/m2/d po至血液学完全缓解 • ATO 0.16mg/kg/d ivgtt 至血液学完全缓解 • IDA 8-12mg/ m2/d iv第2, 4, 6,或第 8 天 • DNR 45-90mg/ m2/d iv第2, 4, 6或第 8 天
诱导治疗 见APL-3
APL
不能耐受以蒽 环类为基础化 疗者
ATRA＋ATO 治疗a
骨髓 评价
完全 缓解
巩固 治疗
初始诱导失败 患者的治疗
ATRA＋ATO巩 固治疗6个疗程
① 临床研究 ② Allo-HSCT
* 化疗起始时间：
低危组患者可于ATRA诱导72小时后开始，但高危 组患者可考虑与ATRA诱导同时进行
巩固后治疗 见APL-4
初始诱导失败 患者的治疗
无砷剂者 含砷剂者
① ATO再诱导 ② Allo-HSCT ① 临床研究 ② Allo-HSCT
* 骨髓评价一般在第4－6周、血细胞计数恢复后进行。
此时，细胞遗传学一般正常；分子学缓解一般在巩固两疗程后判断
﹟ 巩固治疗的目标是获得分子生物学缓解（定性或定量PCR转阴）
急性早幼粒细胞白血病APL 中国诊疗指南课件
1．病史采集及重要体征
1 年龄 2 此前有无血液病史（主要指MDS、MPN等） 3 是否为治疗相关性(包括肿瘤放疗、化疗) 4 有无重要脏器功能不全(主要指心、肝、肾功能） 5 有无髓外浸润(主要指中枢神经系统白血病﹝CNSL﹞)
2．实验室检查
血常规、血生化、出凝血检查
▪ 具有典型的APL细胞形态学表现，细胞遗传学检查 t(15;17)阳性或分子生物学检查PML-RAR阳性者为典 型APL (非典型APL为少见的PLZF-RAR、NuMA-RAR、 NPM-RAR、Stat5b－RAR等分子改变 )。
▪ 本治疗指南只适用于典型APL患者。
急性早幼粒细胞白血病(APL)诊疗指南 第二部分 急性早幼粒细胞白血病(APL)的治疗
a 药物使用剂量（根据患者具体情况适当调整）：
ATRA 20mg/m2/d po至血液学完全缓解 ATO 0.16mg/kg/d ivgtt至血液学完全缓解
APL-1
急性早幼粒细胞白血病(APL)的治疗
能耐受以蒽环类为基础化疗者
诱导治疗
巩固治疗 ﹟
ATRA+ IDA/DNR+ ATO a
骨髓
评价*
急性早幼粒细胞白血病(APL)的治疗
诊断
具有典型的APL细胞形态 学表现：
细胞遗传学检查t（15； 17）阳性
分子生物学检查PMLRAR阳性
能耐受以蒽环类
为基础化疗者*
诱导治疗
低/中危组(诱导前外周 血WBC10 ×109/L)
高危组(诱导前外周 血WBC10×109/L)
巩固治疗
诱导治疗 见APL-2
细胞遗传学
t(15;17)
实验室 检查
免疫分型
分 子 学 检 测 ： PML-RAR( 或 少 见 的 PLZF-RAR 、 NuMA-RAR 、 NPM-RAR 、 Stat5b － RAR) 融 合 基 因 、 FLT3ITD基因突变
骨髓细胞形态学(包括细 胞形态学、细胞化学、组 织病理学)
3.诊断