垂体肾上腺轴
下丘脑-垂体-肾上腺轴参与动物采食调控的研究进展
中国畜牧兽医 2019,46(8)：2281-2287China Animal Husbandry & Veterinary Medicine下丘脑一垂体一 参与动物采食调控的研究进展吴汉宇，王丽娜"(华南农业大学动物科学学院，广东省动物营养调控重点实验室，广州510642)摘 要：采食是动物维持生命活动的基本生理过程，是动物生长发育的基础。
畜禽采食量的高低直接影响到营养物质的摄入量及生产性能的发挥。
在畜牧业生产中，影响采食的因素很多，而应激是其中一个非常重要的影响因 素。
动物机体的应激反应主要由下丘脑一垂体一肾上腺(HPA)轴来调控。
下丘脑、垂体和肾上腺皮质通过释放促肾上腺皮质激素释放激素(CRH )、促肾上腺皮质激素(ACTH)和糖皮质激素(GC)这3种应激激素来协同调控动物的应激反应。
应激激素对采食行为的调节是一个非常复杂的过程，主要通过稳态和非稳态途径来调节采食，可以双向调控食物的摄入量。
稳态途径指的是通过调控机体能量稳态而调控采食。
CRH 和ACTH 通过抑制下丘脑 促食欲肽的表达而抑制采食；而GC 在中枢和外周发挥着完全相反的作用。
非稳态途径指的是通过影响中脑奖赏系统调控采食的愉悦感，是近年来食欲调控研究的热点，越来越多的研究证明了应激激素与奖赏系统的联系°作者针对应激激素调控采食的最新研究报道进行综述，以期为生产实践中新型的采食调控技术研发提供一定的°关键词：下丘脑一垂体一肾上腺轴；应激；采食中图分类号：Q493.99文献标识码：ADoi ： 10. 16431/< cnki 1671-7236. 2019 08 011 开放科学(资源服务)标识码(OSID):Research Advances on Effects of Hypothalamic-pituitary-adrenal Axis inAnimal Feeding RegulationWU Hanyu , WANG Lina **修回日期：2019-03-15基金项目：国家自然基金面上项目(1672464)作者简介：吴汉宇(1994-),女，安徽铜陵人，硕士生，研究方向：动物采食调控,E-mail :321106702@qq. com* 通信作者：王丽娜，畐J 教授,E-mail : wanglina@scau. edu. cn(.Guangdong Provincial Key Laboratory of Animal Nutrition Control , College of AnimalScience , South China Agricultural University , Guangzhou 510642, China)Abstract : Feeding is the basic physiological process of animal survival , growth and development. Foodintakeoflivestockandpoultrydirectlya f ectstheabsorptionofnutrientsandproductionperformance.Inanimalproduction ,feedingisa f ectedby manyfactors ,andstressisoneofthe mostimportantfactors.Thestressresponseofanimalismainlyregulatedbythehypothalamic-pi-tuitary-adrenal (HPA ) axis.Thehypothalamus ,pituitaryandadrenalcortexregulatethestress responseoftheanimalsbyreleasingthreestresshormonessuchascorticotropinreleasinghor-mone (CRH ),adrenocorticotropichormone (ACTH )andglucocorticoid (GC ).Theregulationof feeding by stress hormones is a very complexprocess where it can regulates feed intake in bothpositive and negative way. Specifica l y , stress hormones mayparticipateinbothhomeostaticandnon-homeostaticpathwaystoregulateeatingbehavior.Homeostaticpathwaysrefertotheregula-tionoffoodintakebysensingenergystatusofthebody.Inthiscase ,CRHandACTHinhibitfeed2282中国畜牧兽医46卷intake by inhibiting the expression of the appetite peptide in the hypothalamus；GC plays a com-pletelyoppositeroleinthecentralandperipheralregions Thenon-homeostaticpathwaysreferto theregulationofhedoniceatingby modulatingthemidbrainrewardsystem Itisahotspotinthe studyofappetiteregulationinrecentyears Moreand morestudieshavefocusedonthecrosstalk between stress hormone and reward system.In this review,the latest researches on regulation of feedingbyst]essho]monewi l besumma]ized.Itwi l p]ovidesometheo]eticbasisfo]thedevel-opment of new techniques on feeding regulation in animal production.Key words：hypothalamus-pituitary-adrenal axis；stress；feeding采食是动物维持生命活动的基本生理过程，也是畜牧业生产中至关重要的一环。
医学术语hpa
医学术语HPA1. 什么是HPA？在医学领域，HPA是“Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis”的缩写，即下丘脑-垂体-肾上腺轴。
HPA轴是人体内一个重要的生理调节系统，它对应着下丘脑、垂体和肾上腺三个重要的腺体。
2. HPA轴的结构和功能2.1 下丘脑下丘脑位于脑的底部，是中枢神经系统的一部分。
它通过分泌释放因子（releasing factors）来控制垂体的功能。
下丘脑分泌释放因子的一种重要作用就是刺激垂体前叶的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）的产生。
2.2 垂体垂体是一个位于脑底部的内分泌腺体。
下丘脑释放的CRH刺激垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）。
ACTH进入血液循环后，会通过血液传递到肾上腺。
2.3 肾上腺肾上腺位于肾脏的上方，分为外脏层和内髓质层。
外脏层主要分泌皮质激素，其中包括皮质醇（cortisol）。
皮质醇是一种重要的应激激素，对机体的多个生理过程都有调节作用。
3. HPA轴的调节机制3.1 负反馈机制HPA轴的调节机制主要通过负反馈机制实现。
当机体处于应激状态时，下丘脑释放的CRH促使垂体释放ACTH，进而刺激肾上腺皮质分泌皮质醇。
一旦皮质醇水平升高，它会通过负反馈机制抑制下丘脑和垂体的激素分泌。
这种负反馈机制有助于维持HPA轴的平衡。
3.2 睡眠与HPA轴睡眠对HPA轴的调节具有重要影响。
睡眠问题可能导致HPA轴功能紊乱，进而引起多种健康问题。
一些研究发现，失眠患者的血液中皮质醇水平较高，说明睡眠质量与HPA轴功能之间存在一定的关联。
4. HPA轴的相关疾病4.1 皮质醇失调当HPA轴功能异常，可能导致皮质醇水平的异常增加或减少，进而引发一系列相关疾病。
例如，皮质醇过多可能导致肥胖、骨质疏松、高血压等慢性疾病；而皮质醇不足则可能导致疲劳、抑郁等问题。
4.2 应激相关障碍HPA轴与应激紧密相关，过度的应激可能干扰HPA轴的正常功能。
以下能够说明内分泌系统对免疫系统具有调节作用的例子
以下能够说明内分泌系统对免疫系统具有调节作用的例子内分泌系统和免疫系统之间有密切的相互作用，内分泌系统通过激素的产生和释放对免疫系统进行调节。
以下是内分泌系统对免疫系统具有调节作用的几个例子：1.垂体-肾上腺轴（HPA轴）：垂体-肾上腺轴是内分泌系统中非常重要的调节机制之一，它通过肾上腺皮质激素（如皮质醇）对免疫系统进行调节。
当机体遭受到压力或感染时，垂体会释放促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），刺激嗜铬细胞释放促肾上腺皮质激素（ACTH），从而促使肾上腺皮质释放皮质醇。
皮质醇可以抑制炎症反应和免疫细胞的活性，从而降低机体的免疫活性。
2.甲状腺激素对免疫功能的调节：甲状腺激素是由甲状腺分泌的重要激素，它对机体的免疫功能有重要影响。
甲状腺激素可以调节T细胞和B细胞的功能和数量，影响细胞介导的免疫反应和体液免疫反应。
甲状腺功能亢进或功能低下病患者在免疫功能方面常常出现异常，例如甲状腺亢进病患者常伴有免疫活化和自身免疫病。
3.生长激素对免疫系统的调节：生长激素是由垂体前叶分泌的多肽激素，它对机体生长和发育的调节作用非常重要，同时也对免疫系统具有调节作用。
生长激素能够增加淋巴细胞数量和活性，促进免疫细胞的增殖分化，增强机体的免疫力。
研究表明，生长激素还可以增加抗体产生和淋巴细胞的增殖。
生长激素缺乏病儿童常常伴有免疫缺陷。
4.脑-垂体-性腺轴（HPT轴）：脑-垂体-性腺轴是性腺激素的调节机制，性腺激素包括雌激素和雄激素。
雌激素通过激活T细胞和B细胞的活性，增加抗体的产生和增强机体的免疫反应。
而雄激素则对免疫系统具有抑制作用。
在免疫系统的调节过程中，性腺激素的平衡起到关键的作用。
总而言之，内分泌系统通过产生和释放激素，对免疫系统进行调节。
这些激素通过不同机制直接或间接地影响免疫细胞的活性和功能，从而调控机体免疫力的平衡。
充分了解内分泌系统与免疫系统之间的相互关系，对于疾病的预防和治疗至关重要。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴应激反应的中枢控制
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴应激反应的中枢控制摘要应激反应是所有生物对紧张性事件的适应性反应，对生物的存活具有十分重要的意义。
应激反应的主要特征是下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴激活。
HPA轴激活的中枢控制十分复杂。
海马参与整合感知的信息、解释环境信息的意义及定调行为反应和神经内分泌反应。
杏仁核是应激性行为反应以及自主神经和神经内分泌反应的执行部位。
下丘脑室旁核则有直接激活HPA轴的作用。
负反馈机制、下丘脑局部回路和细胞因子也可能参与了调节HPA轴活动。
应激反应见于各类生物，人类的应激反应尤为精细和重要。
接受或感知到环境或躯体变化，不管是负面的如威胁生命的情境，还是积极的如受到奖赏，都可以引起机体发生相应的行为和生理变化。
应激反应引起的生理变化包括自主神经活动改变如交感神经活动增强和神经内分泌活动改变如下丘脑多个内分泌轴的激活。
下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴激活及由此引起糖皮质类固醇（GC）分泌增加，是应激反应的最重要特征。
HPA轴激活是机体对应激的最重要的适应性反应，GC的分泌有利于机体动员能量和保持内环境的稳定。
然而，慢性应激有很多病理效应，很多躯体疾病如高血压、哮喘和结肠炎等以及很多精神障碍如创伤后应激障碍、抑郁症、神经性厌食、精神分裂症、焦虑症和阿尔采末病等的发病与慢性应激有关。
用大鼠研究结果表明，慢性应激可引起海马损害，其主要机制是长期高GC血症的神经毒性作用［1，2］。
一、室旁核——HPA轴激活的直接控制部位下丘脑的室旁核（PVN）是HPA轴活动的直接控制部位。
在受到应激刺激时，PVN的小细胞神经元分泌多种促进促肾上腺皮质激素分泌的激素，其中最重要的是促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）和精氨酸加压素（AVP）。
CRH和AVP经垂体门脉血流到达垂体，并刺激垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）；后者经血液循环到达肾上腺，刺激肾上腺皮质合成和分泌GC。
PVN在启动HPA轴活动中的作用为很多研究所证实。
下丘脑-垂体-肾上腺轴在类风湿关节炎中的功能改变及其作用
孙 健 。邵 福 灵 （河 北 医科 大学 第 二 医院 免 疫 风 湿科 ，石 家庄 ０５００００）
中 图 分 类号 ：Ｒ５９３ 文 献标 识 码 ：Ａ 文 章 编 号 ：１００１－００２５（２００７）０６—０３６２－０３
类 风 湿 关 节 炎 （ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄ ａｒｔｈｒｉｔｉｓ。ＲＡ）是 一 种 典 型 的 慢性全身 性 自身免疫性疾病。 临床 表现为对称性 、慢性 、 进行 性 多 关 节 炎 ，主要 累及 手 足小 关 节 ，表 现 为 红 、肿 、热 、 痛 及 功 能 障碍 。病 情 迁 延 反 复 。主 要 的病 理 变 化 为 关 节 滑 膜 的慢性 炎症 ，增生 ，血管翳 形成 ，软骨和 软骨下骨破坏 。 最终造成关节 畸形和强直 ，功能丧失 。此外 ，尚可有类风湿 结节 、血管炎 、心 、肺 、肝脏及 眼部受 累等的关节外表现。该 病的发病机制十分复杂 ，与 多种 因素有关 。近年来 。神经一 内分 泌一免 疫 网络 途 径 在 ＲＡ 的 发 病 机 制 中越 来 越 受 到 重 视 。业 已 证 实 。神 经 内分 泌 系 统 对 ＲＡ 发 病 的免 疫 调 节 主 要是通过下丘脑一垂体一肾上腺轴 （ｈｙｐｏｔｈａｌａｍｉｃ ｐｉｔｕｉｔａｒｙ— ａｄｒｅｎａｌ ａｘｉｓ。ＨＰＡ）轴 实 现 的 。
ＧＣ发 挥 作 用 时 必 须 与 其 靶 细胞 胞浆 内 受 体形 成有 活 性的激素一受体复合物 。再进 入细胞核 内与 ＤＮＡ的调节片 段结 合 ，结合后 即可改变 基因转录 ．通过改 变效应分子 的 翻译及 翻译后处理过程 而影 响免疫细胞的功能。激素生物 效应 的高低取决 于靶 细胞上 的受体密度及受 体与激素 的 亲和力和接触 时间。张玮琛 等口研 究表明胶原诱导 的 ＣＩＡ 大 鼠模型组与正常对照组相 比。外周血单个核 细胞糖皮质 激素受体表达下降（Ｐ＜Ｏ．０５）。Ｅｖｅｒｄｉｎｇｅｎ等【４Ｉ研究了 ８１例 早期诊断 的 ＲＡ患者 ，结果显示与正常对照组相 比，ＲＡ患 者糖 皮质激 素受体数 量显著性 减少 （平均大 约 ２０％。Ｐ＜ ０．ｏ５）。且其差异 与年龄无关 。提示 ＲＡ患者 ＧＲ数 目或功 能异常 。使生理浓度 ＧＣ不 能完全发挥正常 的免疫抑制 作 用 而 导 致 ＲＡ 的发 生 发 展 。
内分泌调节轴讲稿
内分泌调节轴讲稿
• 生长激素可降低脂肪组织对葡萄糖利用，使后 者转向肌肉组织。而葡萄糖是猪脂肪组织合成 脂肪主要底物；
内分泌调节轴讲稿
第23页
生长激素对泌乳作用
• 从哺乳类试验动物、猪、绵羊、山羊、奶牛到 人，注射外源性生长激素均可提升泌乳性能；
• 当前世界上有25个国家允许在奶牛使用生长激 素；美国平均每年有65万头奶牛使用生长激素 ；
第25页
ACTH生理作用
• 促进肾上腺皮质合成与分泌糖皮质激素 （主要是皮质醇与皮质酮）；
• 促进肾上腺髓质合成与分泌肾上腺素； • 刺激肾小球旁细胞分泌肾素； • 促进脂肪动员与脂肪酸氧化。
内分泌调节轴讲稿
第26页
肾上腺及其激素
• 肾上腺位于肾脏前缘，分为皮质与髓质，二者在胚胎发 生、形态结构、功效上均不一样；鸟类髓质散在分布于 皮质之间；
• 80年代初，生物技术取得突破，出现了应用重 组DNA技术生产生长激素；1982年，重组牛生 长激素（bST）首次应用于奶牛，随即出现了 大量bST与pST（重组猪生长激素）应用于家畜 报道
内分泌调节轴讲稿
第18页
生长激素结构
• 生长激素是由动物脑垂体前叶合成与分 泌一个蛋白类激素；生长激素分泌受到 下丘脑GRF与SS调整；
• 肾上腺皮质起源于中胚层，由外向内分为球状带、束状 带、网状带；球状带主要分泌醛固酮，调整水盐代谢， 所以称为盐皮质激素；束状带与网状带主要分泌皮质醇 与皮质酮，调整糖代谢，所以称为糖皮质激素；网状带 还分泌少许性激素。皮质激素均属于类固醇激素，含有 21个碳原子组成甾环，由胆固醇转化而来；
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能检查
下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能检查一、肾上腺皮质储备功能试验（ACTH兴奋试验）（一）原理利用外源性ACTH兴奋肾上腺皮质，通过测定血和尿中肾上腺皮质激素及其代谢产物含量的改变和血中嗜酸性细胞计数降低的程度，以了解肾上腺皮质储备功能。
（二）方法本实验方法有多种，但多采用8小时静脉滴注法。
1.试验前1～2天搜集24小时尿，测17-羟皮质类固醇（17-OHCS）和17-酮类固醇（17-KS）以作对照。
2.试验日早晨8时，ACTH25单位稀释于5%葡萄糖液500ml中，持续静脉点滴，于8小时内滴完。
在滴注前及滴注完毕后，采血作嗜酸性粒细胞计数，并收集晨8点至次日晨8点的24小时尿测定17-OHCS及17-KS或游离皮质醇（UFC）。
（三）结果肾上腺皮质功能正常者在滴注ACTH后，每日尿中17-OHCS应较对照值增加8～16mg（增加1～2倍），尿17-KS增加4～8mg，血皮质醇呈进行性增高，UFC增加2～5倍，而嗜酸性粒细胞减少80%～90%。
（四）临床意义1.肾上腺皮质功能减退者的尿17-OHCS基础值正常或稍偏低，滴注ACTH后，17-OHCS不增多，嗜酸性粒细胞无明显下降，说明其肾上腺皮质分泌功能已达极限。
2.肾上腺皮质增生者往往呈过度反应，尿17-OHCS，17-KS均增加2倍以上。
3.可协助鉴别皮质醇增多症的病理性质，肿瘤则无反应。
二、地塞米松抑制试验地塞米松是人工合成的糖皮质激素中生物作用最强的激素之一，仅需要很小的量即能达到与天然皮质醇相似的作用，因其量小，分布在血中浓度很低，难以用常规放射免疫定量测定法测出，故对测定自身皮质醇分泌量无影响。
（一）试验方法及临床意义根据给予地塞米松的剂量和方法不同分为四种方式，临床意义也各有不同。
1.午夜1次法地塞米松抑制试验方法是对照日晨8时抽血测定皮质醇，当晚24时口服地塞米松0.75mg（肥胖者可增至1～1.5mg），次日晨8时再采血测定皮质醇。
下丘脑-垂体-肾上腺轴
下丘脑-垂体-肾上腺轴维基百科，自由的百科全书（重定向自下丘脑-垂体-肾上腺轴心）跳转至：导航、搜索下丘脑-垂体-肾上腺轴 (HPA或HTPA轴)，也被叫做边缘系统-下丘脑-垂体-肾上腺轴（LHPA轴），是一个直接作用和反馈互动的复杂集合，包括下丘脑（脑内的一个中空漏斗状区域）,脑垂体（下丘脑下部的一个豌豆状结构），以及肾上腺（肾脏上部的一个小圆椎状器官）。
这三者之间的互动构成了HPA轴。
HPA 轴是神经内分泌系统的重要部分，参与控制应激的反应，并调节许多身体活动，如消化，免疫系统，心情和情绪，性行为，以及能量贮存和消耗。
从最原始的有机体到人类，许多物种，都有HPA轴。
它是一个协调腺体，激素和部分中脑（特别是参与介导一般适应综合征 (GAS)的中脑区域）相互作用的机制。
目录• 1 解剖结构• 2 功能• 3 研究进展• 4 参见• 5 参考资料o 5.1 一般资料o 5.2 关于疾病• 6 外部链接解剖结构HPA轴主要包括以下三个部分：•下丘脑室旁核。
室旁核有可以进行神经内分泌的神经元，该神经元可以合成并分泌抗利尿激素和促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin-releasing hormone，CRH）。
这两种多肽激素可以作用于以下这种种组织器官：o垂体前叶。
具体来说，促肾上腺皮质激素释放激素和抗利尿激素可以促进促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，又作corticotropin，ACTH）的释放。
促肾上腺皮质激素进而作用于肾上腺皮质。
o肾上腺皮质在ACTH的作用下可以合成糖皮质激素（主要是皮质醇）。
糖皮质激素可以反馈作用于下丘脑和垂体（分别抑制CRH和ACTH的合成与分泌），形成反馈调节环路。
促肾上腺皮质激素和抗利尿激素从一些特殊神经元的末端释放出来。
这些神经元位于下丘脑正中隆起，可以进行神经内分泌活动。
这些多肽激素通过血液，经由垂体束中的门脉系统运输到垂体前叶。
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成人 男 23.9～58.3mol/24h 女 23.2～48.2 mol/24h 儿童随年龄而变
• 采样注意事项: 同UFC
病理状态的HPA激素分泌改变
• 库欣病（垂体ACTH瘤） • 肾上腺皮质肿瘤或不依赖ACTH性肾上腺皮质
• 本病激素分泌以低ACTH、高皮质醇水平为特征。 其中皮质醇 (尤其0am)水平和UFC几乎都升高。
• 约60%病人ACTH水平在正常低水平，需与正常 HPA者鉴别。
• 激素分泌节律失常是本症的另一特征。 • ACTH水平是鉴别库欣病和肾上腺皮质肿瘤的关
键，指标：库欣病的ACTH水平(8am或0am)超过 0am正常高界；肾上腺肿瘤相反。准确率高于 CT/MRI。
肾上腺皮质肿瘤或不依赖ACTH性肾上 腺皮质结节性增生症个体激素分布特征
激 素 例数 降低
正常
ACTH 8am 34 13 (38.2％) 21 ( 61.8％)
0am 27 10 ( 37％) 17 ( 63％)
皮质醇 8am 33
－
3 ( 9.1％)
0am 26
－
0 ( 0％)
升高 － － 30 ( 90.9％)
• 垂体促肾上腺皮质激素：血浆ACTH测定 • 肾上腺皮质激素测定
血清皮质醇、尿游离皮质醇(UFC） 尿17-酮类固醇（17-KS） 尿17-生酮类固醇（17-KGS） • HPA轴功能试验
血浆ACTH测定
• 方法 血浆样品 放射免疫分析（RIA）、免疫放射分析法 （IRMA）、化学发光免疫分析（CIA）
n=12
n=12
UFC
nmol/24h
200.172.5 n=30
66.3103.8 n=11
特征：Addison病以高ACTH为突出表现，皮质醇8am降低、 皮质醇0am及UFC 与正常均值无差异。分泌节律差。
Addison病病人激素水平分布特征
激素
总数 降低
正常
升高
ACTH 8am 13
－
0am 12
包括：去氢异雄酮 雄稀二酮 11-羟雄稀二酮 • 正常范围（本院建立方法）
成人 男 16.3～40.3 mol/24h 女 14.9～37.5 mol/24h 儿童随年龄不同
• 采样注意事项: 同UFC
尿17-生酮（17-KGS）测定
• 方法:同17-KS • 代表产物：皮质醇及其合成过程中在17位带羟基
皮质醇 nmol/L
8am
0am
427.833 99.422
n=20
n=20
878467 710467
n=86
n=74
UFC
nmol/24h
200.172.5 n=30
1436965 n=82
特征：总体上库欣病表现为高ACTH、高皮质醇。
库欣病患者激素分泌节律改变
观察项目 病例数 失常例数 % 良好例数 % ACTH 节律性 74 70 ( 94.6％) 4 ( 5.4％) 皮质醇节律性 74 68 ( 91.9％) 6 ( 8.1％)
病种
正常人 垂体功能
减低
ACTH pmol/L
8am
0am
7.60.8 n=20
3.20.4 n=20
5.63.9 59
4.53.4 29
皮质醇 nmol/L
8am
0am
427.833 99.422
n=20
n=20
82.9102 47.066.3
65
30
UFC nmol/24h
200.172.5 n=30
－
0
13 ( 100% )
0
12 ( 100%)
皮质醇 8am 12 10 ( 83.3%) 2 ( 16.7%)
－
0am 12
0
9 ( 75%) 3 ( 25%)
UFC 24h 11 7 ( 63.6%) 4 ( 36,4%)
－
特征：ACTH升高最为突出，多数人皮质醇8am和UFC降 低，少数人与正常重迭。皮质醇0am甚至可偏高。
注：节律良好：0am/8am 50% 节律失常：0am/8am> 50%
特征：激素分泌节律失常是本征的突出表现。
库欣病个体激素水平分布特征
激素 ACTH 8am
0am 皮质醇 8am
0am
UFC 24h
总数 86 74 86 74
82
正常 30 (34.9％) *
4 ( 5.4％) 26 (30.2％) 1 ( 1.4％)
427.833.1 220.816.6 99.422.1 380.944.2
ACTH和皮质醇昼夜分泌平均相对水平
120
100
80
皮质醇 60
ACTH
40
20
0 8:00 AM
4:00 PM
12:00 AM
8:00 AM
尿游离皮质醇（UFC）测定
• 方法:RIA CIA（尿液经提取或直接测定） • 临床价值：与血清皮质醇相似，但反映游离激素
• 约1/3的病人8am的ACTH和皮质醇在正 常高水平，需与正常HPA功能鉴别。
• ACTH和皮质醇昼夜分泌节律丧失是本 病另一个重要的特点。
肾上腺皮质肿瘤和不依赖ACTH性肾上腺皮质 结节增生病人ACTH和皮质醇总体水平改变
病种
正常人 肾上腺皮 质腺瘤*
ACTH pmol/L 8am 0am
7.60.8 3.20.4 n=20 n=20
18.531.2 59
特征：垂体功能减低以皮质醇、和UFC低水平为突出表现， ACTH与正常人均值相近，但分泌节律差。
垂体功能减低病人激素水平分布特征
激 素 总数 降低
正常
升高
ACTH 8am 59 11 ( 18.6%) 48 ( 81.4%) －
0am 29
0
26(89.7%) 3(10.3%)
Addison病病人激素总体水平改变
病种
正常人 Addison 病
ACTH pmol/L
8am
0am
7.60.8 3.20.4
n=20
n=20
181.1175 149.6163
n=13ห้องสมุดไป่ตู้
n=12
皮质醇 nmol/L
8am
0am
427.833 99.422
n=20
n=20
149.2141 138.1113
特征：肾上腺皮质肿瘤表现为低ACTH、高皮质醇水平。
肾上腺皮质肿瘤病人激素分泌节律改变
观察项目 病例数 ACTH 节律性 27 皮质醇节律性 26
失常例数 23 ( 85.2％) 26 ( 100％)
良好例数 4 ( 14.8％)
0
注：包括3例不ACTH性肾上腺质结节性增生。节律标准同前
特征：激素分泌节律失常是本征的突出表现。
激素分泌特性对测定的影响
• 受严格的时间限制（节律性） • 测定的激素水平易高不易低，尤其午夜（应激
影响） • 一次采血测定临床意义有限（脉冲影响）
可以出现两激素水平分离现象 • UFC （24小时总量）受这些因素影响较小，
但长时间应激一样受影响。
HPA激素测定临床应用项目
• 下丘脑促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 不进入外周循环，无临床应用价值
Addison病激素分泌特征小结
• Addison病以高ACTH为突出表现。 • 多数人皮质醇8am和UFC降低，少数人
与正常重迭。 • 激素分泌节律丧失本病也是本病特点。 • 高ACTH水平，即使皮质醇8am及UFC水
平正常，应考虑本病诊断。但需与正常 肾上腺皮质功能鉴别。
垂体功能减低病人激素总体水平改变
肾上腺
F
F-CBG
FF
血液循环
刺激减弱
抑制减弱
正常人ACTH-皮质醇分泌特性
• 昼夜节律性 上午6～9点最高，以后逐渐下降，午夜最低， 凌晨后又逐渐升高，呈“V”字型
• 脉冲分泌性 上午6～9点分泌峰最密集、高大，以后逐渐稀 疏变小，午夜分泌峰最少、最低
• 应激性 任何应激因素可刺激分泌，如手术、外伤、发 烧、急性病、疼痛、精神紧张等。
1 ( 1.2％)
*ACTH 正常者均 >8.7pmol/L
升高 56 (65.1％) 70 ( 94.6％) 60 (69.8％) 73 ( 98.6％)
81 ( 98.8％)
特征：近1/3的人8am的ACTH和皮质醇在正常范围， 但两激素的0am水平及UFC几乎都高于正常。
库欣病激素特征小结
• 库欣病激素分泌以高ACTH、高皮质醇 为特征，其中约90％以上的病人0am和 UFC的水平高于正常。
26 ( 100％)
UFC 24h 32
－
0 ( 0％) 32 ( 100％)
注：其中4例为不依赖ACTH性肾上腺皮质结节性增生
特点：60%病人ACTH水平与正常重迭，皮质醇 水平（尤其0am）和UFC几乎都高于正常。
ACTH水平对库欣综合征鉴别意义
病名
确诊
ACTH 8am 水平
例数 <8.7pmol/L >8.7pmol/L
结节性增生 • 原发性肾上腺皮质功能减低（Addison病） • 垂体前叶功能减低 • 羟化酶缺陷 • 其他内分泌病
库欣病患者ACTH和皮质醇总体水平改变
病种
正常人 库欣病
ACTH pmol/L
8am
0am
7.60.8 3.20.4
n=20
n=20
29.617.6 26.417.3
n=86
n=74