阿司匹林抵抗的产生机制与防治探讨
阿司匹林抵抗的危险因素调查及临床防治的实验研究的开题报告
阿司匹林抵抗的危险因素调查及临床防治的实验研究的开题报告题目：阿司匹林抵抗的危险因素调查及临床防治的实验研究背景：阿司匹林是一种常用的非甾体抗炎药，常用于预防和治疗血栓性疾病。
然而，近年来研究发现，有相当一部分患者对阿司匹林存在抵抗现象，即阿司匹林对预防血栓作用不明显或无效。
这不仅会影响患者的治疗效果，还会增加患者的风险，如术后心肌梗死等。
因此，需要深入探讨阿司匹林抵抗现象背后的危险因素，并针对性地开展防治措施。
目的：本研究旨在调查阿司匹林抵抗现象的危险因素，探讨临床防治措施，并进一步研究其作用机制，为临床对抗阿司匹林抵抗现象提供科学依据。
方法：本研究将采用病例对照研究设计。
首先，我们将通过对一定量的患者进行口服阿司匹林基因检测、血小板聚集率检测等实验，筛选出存在阿司匹林抵抗现象的患者作为研究对象，形成研究组。
同时，我们还将从同一医院内抽取同期的血栓性疾病患者，作为对照组。
然后，我们将对两组患者进行危险因素调查，包括年龄、性别、体重指数、吸烟、饮酒、糖尿病、高血压等，以探讨阿司匹林抵抗现象的危险因素。
接着，我们将根据研究结果，对患者进行个体化的防治措施，并进行随访观察，记录其远期预后，并分析各种干预方式的效果。
最后，我们将进一步探讨阿司匹林抵抗现象的机制，探讨其发生的分子调控机制。
预期结果：通过本研究，我们将明确阿司匹林抵抗现象的危险因素，并探讨其作用机制，为开展防治工作提供依据。
同时，我们将验证不同防治干预措施的效果，并探索其作用机制，从而为临床解决阿司匹林抵抗现象提供科学依据，为提高阿司匹林的应用效果和预防血栓的发生提供支持。
服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗
服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗摘要：目的：研究服用小剂量阿司匹林患者的阿司匹林抵抗（ar）现象和影响。
方法：选取2012年5月到12月来我院接受治疗的328例病患，其心脑血管疾病或是糖尿病等病情都较为稳定。
结果：在328例病患中ar4.9%，asr27.4%，高血压和糖尿病是诱发ar和asr 的主要原因。
结论：服用小剂量阿司匹林的病患中ar的发生率是4.9%，ar和asr可能由高血压和糖尿病导致，同时不吸烟者的ar 和asr的发生危险性上升。
关键词：阿司匹林抵抗心血管疾病doi：10.3969/j.issn.1671-8801.2013.07.156【中图分类号】r4 【文献标识码】b 【文章编号】1671-8801（2013）07-0143-02阿司匹林是一种有效抗血小板聚集的药物，对心脑血管急性血栓栓塞性疾病的预防有着重要的作用。
但是，不是所有病患都可以通过服用阿司匹林来获得抗血小板聚集的效果，近年来这种现象被称之为“阿司匹林抵抗（ar）”[1]。
ar会在服药时或是过一段时间后就会出现，对此，本文将选取来我院接受治疗的328例病患，观察病患的ar的发生情况，现报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料。
328例病患，其中165例男性，163例女性，年龄为36到80岁，平均年龄为（61.58±9.38）岁。
所有病患对阿司匹林无应用禁忌，无个人或是家族出血疾病病史。
1.2 方法。
每天早餐后半小时服用100mg肠溶阿司匹林，连续服用14天，第14天时空腹服用药物，之后2到3小时内，用枸橼酸钠（质量分数：3.18%）按照1：9与静脉血混合，4小时后，采用二磷酸腺苷（adp）和花生四烯酸（aa）诱导，检查血小板的聚集率。
1.3 评价标准：具体见表1表1 评价标准1.4 统计学处理。
统计学软件采用spss13.0版，组间计量数据采用（x±s）表示，计量资料行t检验，计数资料行x2检验，p<0.05差异有统计学意义。
阿司匹林抵抗研究
阿司匹林“抵抗”及处理策略北京大学人民医院刘靖一、阿司匹林是心脑血管疾病预防及治疗的基石心脑血管疾病在全球范围内已形成流行趋势,极大程度地威胁公众健康,并带来严重的社会负担。
50年代末至今,我国心脑血管疾病发病率上升了4倍,占全年死亡人口的1/3。
据估计,每年由此造成的医疗费用,心肌梗死和脑卒中分别高达19亿和196亿元。
因此,积极控制危险因素,选用安全、有效、经济的药物,是减少死亡、降低医疗费用的关键。
WHO指南指出,心脑血管病的预防应以所有人群和高危人群相结合的策略。
简单有效的预防方法,包括联合应用阿司匹林,就可以控制50%的致死或致残率。
阿司匹林的抗血小板作用被发现至今已近40年,大量的研究奠定了阿司匹林在心脑血管疾病防治中的基石地位。
新近的抗栓试验协作组(ATC)汇总分析显示,阿司匹林使心肌梗死、脑卒中等高危患者的血栓性血管事件和非致死性卒中分别减少四分之一,非致死性心肌梗死减少三分之一,血管性死亡减少六分之一。
阿司匹林的抗栓效果显而易见。
然而仍有部分服用阿司匹林的患者会出现血管事件。
针对这种现象,一些学者提出了阿司匹林“抵抗”(Aspirin Resistance)的概念。
二、阿司匹林“抵抗”的定义阿司匹林“抵抗”,又被称为“耐药”或“治疗反应变异”等,目前尚无确切而统一的定义。
阿司匹林“抵抗”通常用来描述如下两种现象。
一是服用阿司匹林不能预防缺血性血管事件的发生,被称作“临床阿司匹林抵抗”。
根据A TC的数据,其发生率估计在10.9%~17.3%之间。
阿司匹林“抵抗”也被描述为针对一种或多种血小板功能试验,阿司匹林无法产生预期效应,如抑制血栓素的生物合成等,被称作“生化阿司匹林抵抗”。
根据不同的研究人群和所采用的血小板功能测定方法,其发生率估计在5%~20%之间。
关于阿司匹林“抵抗”的实验室检测,目前尚无公认的方法。
主要采用测定皮肤出血时间、光镜下检测或采用血小板功能分析仪PFA-100检测血小板聚集力及通过尿中的血栓素排泄产物反映体内血栓素生成情况等,但由于特异性、敏感性、与临床的相关性不确定,以及可重复性差等原因,未广泛应用于临床。
阿司匹林抵抗的机制与策略
・
２１ ０ ０年 ５月 上 第 ２ 卷 第９ 期
Ｍ８ ｖ ２ ０ ０１ Ｖｎ ． １２ Ｎｏ９ ．
７ ・ ４
Ｊ ｕｎ ｌ ｆ ｉａＴｒｄｔｏ ａ ｈ ｎ ｓ ｄｉｉｅＩ ｆｒ ｔ ｎ ｏ ｒａ ｎ ａ ｉ ｎ ｌＣ ｉｅ ｅＭｅ ｃｎ ｎｏｍａｉ ｏ Ｃｈ ｉ ｏ
产生提供了另一途径。因此 ， 即使接受阿司匹林治疗 ， 仍能 产生前列腺 Ｈ ， ２使被 阿司匹林抑制的血小板恢复产生 Ｔ — Ｘ
Ａ ２的 能力 ，从 而 刺激 血 小 板 聚 集 。由于阿司匹林对
易发生 。 精神紧张可增加去甲肾上腺素的释放， 导致血小板
聚 集 性 增加 。
儿 茶 酚胺 水 平 增 加 ：阿 司 匹林 治 疗 的 患者 活 动 后血 小
一
机制解释所有的阿司匹林抵抗 ， 研究结果 发现具有阿 司匹林抵抗的人群 中可能存在一定的群体特征性 ， 也正 因如此导致了
阿司匹林抵抗 的复杂性 。 中医理论将其归属于络病 的范畴 。 联合扶正化浊 ， 活血解毒通络功效 的中药 ， 也许可解决具有不同群
体特征的阿司匹林抵抗问题 ， 从而更有效地预防心血管疾病 的发生。 【 关键词 】 阿 司匹林 ； 抵抗
板聚集性增加 ， 可能与儿茶酚胺水平增加有关 ， 体育运 动及 其他应 急情况下 ，儿茶酚胺水平增加可能出现阿司匹林抵
抗。
血小板对胶原 或其他激动剂呈高反应性 ：胶原是血小 板 的强激动剂。某些个体的血小板会对胶原或其他激动剂 产生高反应性， 抵消或超过阿 司匹林 的抑 制血小板效应 。
的群 体 ， 需 小 剂 量 （０～７ｍｇ ） 可 以 达 到 防 治 目的 ， 只 ５ ５ ／ 就 ｄ 对
蛭龙活血通瘀胶囊干预阿司匹林抵抗的临床试验及机制探讨
ｐ ｒｄ ａ ｅ ．Ｒｅ ｕ ｔ ： ｈ ｆ ｃｉ ｅ ｒ ｔ ｎ ｔ ａｍｅ ｔ ｇ ｏ ｐ ｗａ ｉ ｎ ｆ ａ ｔ ｉ ｈ ｒ ｎ ｓ ｌ Ｔ ｅ ｅｆ ｔ ａ ｅ ｉ ｒ ｔ ｎ ｒ ｕ ｓ ｓｇ ｉ ｃ ｎ ｌ ｈ ｇ ｅ ； ｓ ｅ ｖ ｅ ｉ ｙ ＡＡ ａ ｄ ＡＤＰ ｉ ｄ ｃ ｄ ｐ ａ ｅｅ ｇ ｎ ｕ ｅ ｌ ｔｌ ｔａ ．
ｇ ｅ ａｉ ｎ ｒ ｔ ｎ ｔ ｅ ｒ ａ ｅ ａ ｕ ｒ ｉ ｎｆｃ ｎ ｌ ｏ ｒｔ ｎ ｔ ａ ｆｔ ｏ ｔｏ ｒ ｕ ｒ ｇ ｔｏ ａ ｅ ａ ｄ ｉｓｄ ｃ ｅ ｓ ｄ ｖ ｌ ｅ ｗｅ ｅ ｓｇ ｉｉａ ｔｙ ｌｗｅ ｈａ ｈ ｔｏ ｈｅ ｃ ｎ ｒ ｌｇ ｏ ｐ．Ａｆｅ ｒ ａ ｍｅ ｔＴＸＢ２ ｔ ｒｔｅ ｔ ｎ
抵 抗 有 较 好 的疗 效 及 安 全 性 ， 其机 制 可 能 与 其 可 降 低 Ｔ 时升 高 ６ Ｋ— Ｇ ｌ降 低 Ｔ ： － Ｐ Ｆ仅 的 作 用 有 关 ， 而 ＸＢ 同 － Ｐ Ｆ０， ＸＢ／ Ｋ— Ｇ ６ 从
有效 改 善 通瘀 胶 囊 ： 司 匹林 抵 抗 ； 小板 平 均 聚 集 率 ； 栓 素 Ｂ ； －酮一前 列腺 素 Ｆ ｅ 阿 血 血 ６ ｌ￣
比升 高 （＜ ． ）与 治 疗 前 比较 ， 司 匹林 加 量 组 降 低 明 显 （＜ ．１。 治 疗 前 比较 ， 司 匹 林加 量 组 和 蛭 龙 活 血 通 瘀 胶 囊 治 疗 组 尸 Ｏ０ ； ５ 阿 Ｐ ００） 与 阿
Ｔ ６ Ｋ— ＧＦ仪均 降 低 （≮ ．１００ ） 疗 组 药物 不 良 反应 发 生 率 显 著低 于对 照 组 。结论 ： ＸＢ／一 Ｐ 尸 ００ ， ．５。治 蛭龙 活血 通 瘀 胶 囊 治 疗 阿 司 匹林
ａ ｄ ｉ ｃ ａ ｉｍ ｎ ｔ ｍｅ ｈ ｎｓ Ｍｅ ｈ ｄ ：０ ｐ ｔ ｎｓ ｗ ｔ ｓ ｉ ｎ ｒｓｓａ ｃ ｅｅ ｒｎ ｏ ｙ ｄｖｄ ｄ ｉｔ ｎ ｒ ａｉｇ ａ ｐｒ ｓ ｔ ｏ ｓ６ ａｉ ｔ ｉ ａ ｐｒ ｅ ｉｔｎ ｅ ｗ ｒ ａ ｄ ｍｌ ｉｉｅ ｎ ｏ ｉ ｃｅ ｓｎ ｓ ｉ ｎ ｅ ｈ ｉ ｉ
阿司匹林抗板原理-概述说明以及解释
阿司匹林抗板原理-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述部分的内容：阿司匹林作为一种常见的非处方药，被广泛应用于临床医学领域。
它具有抗炎、退热、镇痛等多种作用，但其最重要的作用之一是抗血小板聚集。
阿司匹林通过干扰血小板中的血小板激活因子的生成和释放，从而阻止血小板的凝聚，进而减少血栓形成的风险。
阿司匹林抗血小板的原理主要是通过抑制血小板中的一种酶——环氧化酶。
具体而言，阿司匹林可以通过与血小板中的环氧化酶结合，使得该酶失去活性。
环氧化酶是一种参与前列腺素生成的关键酶，而前列腺素是一类具有促血小板聚集作用的物质。
因此，通过抑制环氧化酶的活性，阿司匹林可以降低前列腺素的合成水平，从而减少血小板的活化和聚集。
阿司匹林抗血小板的机制不仅仅局限于抑制环氧化酶，它还可以干扰血小板中血小板激活因子的合成和释放。
血小板激活因子是指一类可以刺激血小板激活和凝聚的物质，如血栓素A2等。
阿司匹林可以通过不完全明确的机制干扰血小板激活因子的生成，从而减少血小板的功能性活化和凝聚。
总结起来，阿司匹林的抗血小板原理主要通过抑制环氧化酶活性和干扰血小板激活因子的合成来实现。
这一原理使得阿司匹林成为了预防和治疗心脑血管疾病的重要药物，并在临床上发挥了重要的作用。
随着对阿司匹林作用机制的深入研究，阿司匹林的应用前景也将得到进一步的扩展和优化。
1.2 文章结构文章结构本文将首先介绍阿司匹林的作用和背景，然后详细解释阿司匹林的抗血小板原理。
最后，结论部分将强调阿司匹林的重要性，并展望它在未来的应用前景。
在正文部分，我们将首先介绍阿司匹林的作用。
阿司匹林是一种非处方药，广泛用于缓解轻至中度的疼痛、降低发热和减轻炎症症状。
它也被用作预防心脏病和中风的一种药物。
阿司匹林的多种作用使其成为世界上最常用的药物之一。
接下来，我们将详细解释阿司匹林的抗血小板原理。
阿司匹林通过抑制血小板聚集来发挥抗血小板作用。
它通过抑制血小板产生血栓素A2（TXA2）的酶（TXA2合成酶）的活性，从而抑制了血小板的聚集。
《阿司匹林的作用机制及合理应用》
阿司匹林的作用机制及相关临床问题首都医科大学附属北京同仁医院史旭波胡大一 2021-7-14 由于在损伤的血管内皮具有黏附与聚集的能力，血小板是生理性止血和动脉粥样硬化血栓形成的核心参与者。
动脉粥样硬化斑块的突然破裂所引发的血小板黏附与聚集及凝血系统的激活，是机体维护脉管系统结构完整性的一种生理性防护反响，但过度的反响所产生的闭塞性血栓可以导致组织一过性缺血甚至坏死。
目前的抗血小板药物从不同的环节干扰了血小板的活化或聚集，从而显著减少临床血栓事件。
阿司匹林作为一种抗血小板药物已经被充分评估，抗栓试验协作组对超过100个随机临床试验所做的荟萃分析显示，阿司匹林可以使血管性死亡减少15%、非致命性血管事件减少30%。
1阿司匹林的作用机制细胞中的花生四烯酸以磷脂的形式存在于细胞膜中。
多种刺激因素可激活磷脂酶A，使花生四烯酸从膜磷脂中释放出来。
游离的花生四烯酸在〔COX〕的作用下转变成前列腺素G2〔PGG2〕和前列腺素H2〔PGH2〕。
在体内有两种同工酶：COX-1与COX-2，两者都作用于花生四烯酸产生相同的代谢产物PGG2和PGH2。
COX-1是结构酶，正常生理情况下即存在，主要介导生理性前列腺素类物质形成。
COX-2是诱导酶，在炎性细胞因子的刺激下大量生成，主要存在于炎症部位，促使炎性前列腺素类物质的合成，可引起炎症反响、发热和疼痛。
血小板内有血栓素A2〔TXA2〕合成酶，可将COX的代谢产物PGH2转变为TXA2，有强烈的促血小板聚集作用。
血管内皮细胞含有前列环素〔PGI2〕合成酶，能将COX的代谢产物PGH2转变为PGI2，它是至今发现的活性最强的内源性血小板抑制剂，能抑制ADP、胶原等诱导的血小板聚集和释放。
血小板产生TXA2的与内皮细胞产生PGI2的之间的动态平衡是机体调控血栓形成的重要机制。
阿司匹林可使COX丝氨酸位点乙酰化从而阻断催化位点与底物的结合，导致COX永久失活，血小板生成TXA2受到抑制。
浅析阿司匹林药理作用及不良反应
二、临床应用
鱼腥草因其广泛的药理作用，被广泛应用于临床治疗各种疾病。
1、呼吸道感染：鱼腥草对于呼吸道感染性疾病，如支气管炎、肺炎等具有 明显的疗效，可以缓解咳嗽、咳痰等症状。
2、尿路感染：鱼腥草可以治疗尿路感染，帮助排尿，减轻尿频、尿急等症 状。
3、皮肤病：鱼腥草外用可以治疗皮肤感染性疾病，如湿疹、痤疮等。
参考内容二
一、药理作用
鱼腥草，也被称为蕺菜，是一种具有广泛药理作用的中药材。其主要的活性 成分包括黄酮类化合物、生物碱、挥发油等，这些成分使得鱼腥草具有显著的抗 炎、抗氧化、抗肿瘤及抗菌等药理作用。
1、抗炎作用：鱼腥草的黄酮类化合物和挥发油成分具有明显的抗炎作用， 可以抑制炎症反应，减轻炎症症状。
2、出血倾向：长期服用阿司匹林可能导致出血倾向增加。虽然这种风险相 对较低，但仍需注意。如有出血迹象，应立即就医。
3、肾功能损害：部分研究表明，阿司匹林可能会影响肾功能，加重肾病患 者的病情。但对于大多数健康人来说，阿司匹林对肾功能的负面影响并不明显。
三、阿司匹林的未来发展方向
1、精准医疗：随着精准医疗技术的发展，阿司匹林的使用将更加个性化。 基于基因和表型特征，针对不同患者制定最合适的用药方案，以提高疗效并减少 不良反应。
1、肿瘤预防：研究表明，阿司匹林可以抑制肿瘤细胞的增殖和扩散，降低 癌症发病率。一项基于超过名受试者的研究发现，长期服用阿司匹林可以降低结 直肠癌、食管癌和胃癌等消化系统肿瘤的发病率。
2、心血管保护：阿司匹林通过抗血小板作用，可以降低心血管事件的风险。 根据一项涉及名受试者的研究，长期服用阿司匹林可以使心肌梗死和脑卒中的发 生率降低25%。
参考内容
阿司匹林：临床新用途及不良反 应
阿司匹林是一种历史悠久的药物，自1899年以来一直被广泛用于镇痛、抗炎 和抗血小板治疗。然而，随着科学技术的不断进步，阿司匹林的临床应用已不再 局限于这些传统领域。本次演示将探讨阿司匹林的临床新用途及不良反应，以帮 助读者更全面地了解这一药物。
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阿司匹林抵抗的产生机制与防治探讨【摘要】阿司匹林是一种非甾体类型的抗炎药，临床上使用的时间已经持续了很多年，但是对于阿司匹林的临床应用以及其作用机制的研究仍未中断。
阿司匹林在最初时被用于抗炎、解热以及镇痛，随着人们对阿司匹林研究的深入，阿司匹林在心血管的二级预防中得到了广泛的运用，阿司匹林的运用降低了25％心血管疾病的发生率。
而在临床治疗上还是有5％～60％的疾病患者在正常服用完阿司匹林之后仍然不能对血小板的抑制有着较好的效果，通常称这种现象为阿司匹林抵抗（ar）。
以下本文将对阿司匹林抵抗的产生机制以及防治进行深入探讨。
【关键词】阿司匹林；抵抗
中图分类号r97 文献标识码 b 文章编号1674-6805（2012）32-0129-01
1 阿司匹林抵抗产生的可能机制
1.1 ar和环氧化酶二者之间的关系
环氧化酶（cox）含有环氧化酶1（cox-1）和环氧化酶2（cox-2）两种不同的异构体。
cox是前列腺素与花生四烯酸生成血栓素a2两者之间在合成过程中的重要限速酶。
血小板效应的形成主要是
cox-1失活，同时血栓素a2的合成被失活状态的cox-1抑制。
许多学者在对阿司匹林抵抗（ar）的研究是很注重cox-2方面的[1]。
在人体的血管内皮细胞、血小板以及平滑肌细胞之中有很多cox-2，
细胞因子可以激活诱导作为诱导酶的cox-2，同时，在多种病理的状况下作用有所增强，也是pgh2产生的另外一种途径。
即便是接受了阿司匹林的治疗，cox-2之中产生的pgh2也可以恢复血小板从而生成txa2的能力，一定程度上也能提高txa2合成能力，进而对血小板的聚集进行诱导。
基本上不同患者的cox-2的表达情况不太相同，而且在患者的动脉粥样硬化斑块中的炎性细胞也存在cox-2，例如巨噬细胞以及单核细胞。
当有炎症进行刺激的时，cox-2可以增强10倍甚至20倍的有核细胞表达[2]。
一般情况下，阿司匹林对cox-1的抑制作用较强，一般是cox-2的170倍，所以阿司匹林在对txa2的抑制量需要达到txa2总量的90％以上才能有利发挥自身抗血栓的作用，这种情况很可能是血液中血小板具有较高的
cox-2含量的患者产生ar的一种机制。
1.2 几种药物之间的相互作用
一般在心血管事件二级预防治疗中，患者不仅仅会使用阿司匹林，同时还会使用降糖药、其他非甾体类型的抗炎药以及降脂药，通常情况下这几种药物往往会存在一定的相互作用。
在以前对非甾体类型的布洛芬研究中发现，布洛芬可以很大程度上对cox-1进行阻滞，进而使ar产生，但是最近一项新的研究则否认了以前的观点——布洛芬与安慰剂在同时对血栓素b2抑制方面没有明显的统计学差异。
因此，必须对以下问题进行研究：（1）在心血管事件二级预防治疗之中，不仅仅要使用阿司匹林，基本上会使用多种药物；
（2）相同的研究常常出现不同的研究结果，因此，要对研究的手段方法进行考察，同时也不可忽视群体之间特征和差异。
1.3 剂量的使用与ar产生之间的关系
治疗心血管疾病时，对于阿司匹林的剂量使用存在明显的个体性差异，但是，目前尚未有具体的实验数据能够说明。
例如，在脑卒中、心肌梗死这些二级疾病的预防中，阿司匹林的长期服用剂量推荐范围是在75～160 mg/d之间，而在急性事件中，往往要达到160 mg以上才能达到对血小板的抑制。
2 阿司匹林抵抗的防治策略
对于出现了ar的患者群体的治疗可以采用不同种类的抗血小板药物进行治疗，又或者是采用其他药物来进行替代治疗。
但是，需要指出的是其他种类的抗血小板聚集的药物使用也存在一些和使
用ar相似的情况。
另外一方面需要注意的是，两种不同的血小板抵抗药物的使用极容易导致严重出血，类似于氯吡格雷这种血小板抵抗药物的价格比较高，基本上不适用于长期治疗，所以同时使用多种血小板抵抗药物不是好的治疗方法。
因为ar的存在，在心血管疾病治疗控制方面不能做到长久稳定，病情容易反复发作。
久病入络是属于我国传统医学络病的一种，总体上是属于本虚标实。
3 对阿司匹林抵抗治疗的展望
对于ar的研究和治疗还存在着许许多多的可探究因素，ar的群
体性和复杂性是共同存在的，在临床治疗时需要慢慢深入研究。
在对ar的研究和临床防治之时，不单单考虑复杂性，对群体的差别性也要有所兼顾，要进行辩证区别对待。
目前在对于ar的分析研究还有待深入，需要相关科研学者进行更加系统更加全面的研究，要积极吸收中外医学的先进科学知识进行探索，为ar的治疗找出一条光明之路。
参考文献
[1]李洁，刘春风.阿司匹林抵抗[j].国外医学（脑血管疾病分册），2005，13（2）：136-139.
[2]石星原.阿司匹林抵抗的产生机制及防治对策[j].山东医药，2010，50（13）：113-114.
（收稿日期：2012-08-27）（编辑：陈春梅）。