赖诺普利联合氯沙坦治疗糖尿病肾病的疗效观察
TV U P和 P R K P是 目前 常 用 于 治 疗 B H 的 手 术 方 法 。研 究 P
朱 蕴秋 陈荣 全 无锡 市 第二 人 民 医院 ( 苏 无锡 24 0 ) 江 10 1
【 摘要 】 目的 观察赖诺普利联合氯 沙坦治疗糖尿病 肾病 的疗效 。方 法 12例 患者随机分 成 4组 : 照组 4 5 对 2例 , 赖诺普 利组
对 照 组 和 各 治 疗 组 的血 压 、
3 6例 , 氯沙坦组 4 2例 , 联合 用药组 3 , 2例 氯沙坦组加用氯沙坦 7 gd 赖诺 普利组加 用赖诺普 利 lm / , 5m / , 0 g d 联合 用药组给 予服 用赖诺
普 利 1 3/ 及 氯 沙 坦 7 gd 总 疗 程 共 1 01 d 1 g 5m / , 2周 , 察 治 疗 前 后 血 糖 、 观 血压 、 肾功 能 、 白蛋 白变化 。结 果 尿 血 糖 下 降趋 势 无 统计 学 差异 。赖 诺 普 利 组 、 沙 坦 组 和联 合 用 药 组 治 疗后 2 氯 4小 时 尿蛋 白及 肾功 能 均 明 显 低 于 治疗 前 ( 0 0 ) 赖 诺 P< .5 ,
d lisE r rl 0 6 5 ( ) 4 8— 2 . a t . uU o , 0 ,0 3 : 1 4 0 ie 2
[] 2 刘定益 , 顾炯 , 王健 , 经尿 道等 离子 体双 极 电切 术 治疗前 等.
列腺增 生. I 泌尿外科 杂志 ,0 52 ( )2 9—20 临床 2 0 , 5 :6 0 7.
3 讨 论
05—10m 切 割的 同时止 血效 果好 , . . m, 同时术 后创 面凝 固层 坏
死脱落 的程度亦减少 J减少 了术后并 发症 的发生。 ,
参 考 文 献 l el R st , l z o . ae o tet t n o adr l D oet J Aii tsG L sr frh ra et f lde 1 a e va s em b
结果显示 , 治疗前后两组患者的最大尿流率 、 残余尿 、 国际前 列腺 症状评分以及生活质量评分均有明显改善 , 且两组 间的差异 无统 计学意义 , 提示 了两组方法均有明确 的临床效果 。
PR K P组 的术 中 出血 量 及 并 发 症 发 生 率 明显 低 于 T V U P组 。
这是因为 ,K P全新的工作原 理技术 解决 了传统 T R PR U P的 主要 缺点 , 丁作温度为 4 0℃ ~ 0℃ , 7 对组织灼伤 较轻 , 创面凝 固面为
【 收稿 日 】 21 ~ 9 0 期 00 0 — 9
( 文 编 辑 : 曾敏 ) 本 刘
赖 诺 普 利 联 合 氯 沙 坦 治 疗 糖 尿 病 肾病 的 疗 效 观 察
道狭 窄 2例 、 附睾 炎 1例 、 后 出 血 3例 , 发 症 发 生 率 为 术 并 1 .3 0 5 %。P R K P组术后并发尿道外 口狭 窄 1例 、 附睾炎 1例 , 并
发 症 发 生 率 为 4 0 % 。差 异 有 统 计 学 意义 ( < . 5 。 .8 P 00 )
1 资 料 与 方 法
Hale Waihona Puke 实 验 结 果 以 ( - ) 示 , 用 t 验 , <0 0 4 表 S 采 检 P .5为 差 异 有 统 计 学
1 1 一般资料 .
20 0 7年 1 ~ 09年 3月笔者所 在医院住 院及 月 20
意义 。
2 结果
专科门诊治疗的 12例 ( 9 5 男 4例, 5 ) 女 8例 2型糖尿病 肾病 ( N) D 患者 , 均符合 19 99年 WH O糖尿 病诊 断标 准 , 年龄 4 6~7 ( 2 平均 6) 4 岁。疗程 7~1 8个月 , 微量白蛋 白尿 (0— 0 g2 ) 14 3 30r / 4h 者 2 a 例, 临床蛋 白尿 ( 0 / 4h 者 1 。所有 患者均无急 慢性 >30mg2 ) 4例
肾炎 , 尿 路 感 染 、 热 、 症 酸 中毒 及 近 期 使 用 肾 毒 性 药 物 史 , 无 发 酮 所有患者分组前 空腹血糖稳定 于 51 . 1~86 m lL, 压 稳 定 . 5m o / 血 于 10~10 7 1 5/ 5~10m g 未 服 用 A E 及 A B累 药 物 , 血 0 mH , CI R 且
中外 医学 研 究
21 0 0年 1 1月 第 8卷
第2 5期
C I E E A D F R I N ME I A E E R H H N S N O E G D C LR S A C
床 研 乡 l 一l lI0 1 l 譬 l 。 。 嚣 _ 。 。 孽 l l 0 0。 善 l u 。Il ≯ 誊 0 0 跨 _ ≯ 。 。 l l l . 簪 l 曩 l √J 誊 l ≯ 0
对照组和各治疗组 的血压 、 血糖 下降趋势无统计学差异 。赖 诺普利组 、 沙坦组 和联合 用药 组治疗 后 2 氯 4 h尿 蛋 白及 肾功能 均明显低于治疗前 ( 0 0 ) 赖诺普 利组与氯 沙坦组 比较疗效 P< .5 ,
普 利组与氯沙坦组 比较 疗效差异无统计 学意 义, 而联合 用药组 疗效明显优 于赖诺普 利组 和氯 沙坦组 ( 0 0 ) 结论 赖诺普利 联 P< .5
合 氯 沙 坦 能有 效 改善 糖 尿 病 肾病 患者 的 肾功 能 、 少尿 蛋 白。 减
【 关键词 】 赖诺普利 ; 氯 沙坦 ; 糖 尿病 肾病 ; 疗效观察
赖诺普利和氯沙坦联合治疗糖尿病肾病蛋白尿的疗效观察
赖诺普利和氯沙坦联合治疗糖尿病肾病蛋白尿的疗效观察陈汉威【期刊名称】《现代医院》【年(卷),期】2008(008)010【摘要】目的观察赖诺普利和氯沙坦联合治疗糖尿病肾病蛋白尿的治疗效果及安全性.方法采用前瞻性、自身对照试验,为期16周,分别观察赖诺普利组、氯沙坦组和联合使用赖诺普利、氯沙坦对糖尿病肾病蛋白尿的治疗作用.治疗过程中检测尿常规,24 h尿蛋白定量、Scr(血清肝酸酐)、Bun(尿素氮),血电解质及空腹血糖、糖化血红蛋白,并记录血压及不良反应情况.结果患者24 h尿蛋白定量在赖诺普利组治疗前为(2.36±1.01)g/24 h,治疗后为(1.62±0.72)g/h(P<0.01);氯沙坦组治疗前为(2.30±1.02)g/24 h,治疗后为(1.66±0.62)g/24 h(P<0.01);氯沙坦和赖诺普利联合治疗组治疗前(2.40±1.05)g/24h、治疗后为(0.96±0.52)g/24 h(p<0.01),较赖诺普利组及氯沙坦组均有显著性差异(p<0.05).60例中完全缓解23例(38.3%),部分缓解35例(59.3%),无效2例(0.03%).结论氯沙坦及赖诺普利可减少糖尿病肾病患者的蛋白尿,联合使用氯沙坦和赖诺普利可更有效地减少糖尿病肾病患者的蛋白尿.【总页数】2页(P29-30)【作者】陈汉威【作者单位】增城市人民医院,广东增城,511300【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.氯沙坦和苯那普利联合治疗糖尿病肾病蛋白尿疗效观察 [J], 陈望善;卢青;黄凤常2.赖诺普利联合氯沙坦钾治疗慢性心力衰竭的临床疗效观察 [J], 杨华3.氯沙坦和赖诺普利治疗轻中度高血压疗效观察 [J], 于卫国;吴玲;张敏4.赖诺普利联合氯沙坦治疗糖尿病肾病的疗效观察 [J], 朱蕴秋;陈荣全5.氯沙坦钾在糖尿病肾病蛋白尿治疗中的疗效观察及对血清炎症因子TNF-ɑ与MCP-1的影响 [J], 翟文婷;马琼因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
六味地黄汤加减治疗2型糖尿病肾病Ⅳ期79例疗效观察
六味地黄汤加减治疗2型糖尿病肾病Ⅳ期79例疗效观察刘海立连书光(汝州市济仁糖尿病医院河南汝州 467599)[摘要] 目的:探讨中西医结合治疗2型糖尿病肾病Ⅳ期的治疗效果。
方法:选择2010年01月至2013年1 2月我院住院治疗的2型糖尿病肾病Ⅳ期病人158例,采用重组人胰岛素、依那普利和/或氯沙坦、胰激肽原酶、阿托伐汀钙等治疗79例作为西医治疗组,在西医治疗基础上加服六味地黄汤加减79例作为中西医结合治疗组。
两组持续治疗2个月。
观察并比较两组治疗前后24小时尿蛋白定量的变化及生化指标变化。
结果:西医治疗组总有效率为83.54%,中西医结合治疗组的总有效率为91.14%,两组相比,差异有统计学意义(P<0.05),中西医结合组24小时尿蛋白定量降低和血黏度改善优于对照组(P<0.05)。
结论:中西医结合治疗2型糖尿病肾病Ⅳ期的治疗效果显著,能有效延缓2型糖尿病肾病Ⅳ期进展。
[关键词] 2型糖尿病肾病Ⅳ期中西医结合六味地黄汤加减[中图分类号] [文献标识码]EFFECT OF Six INGREDIENT REHMANNIA DECOCTION IN TREATMENT 79 PATIENTS OF TYPE 2 DIABETIC NEPHROPA THY STAGE 4LIU Haili,LIAN Shuguang,(Department of Jiren Diabetes Hospital of Ruzhou,Ruzhou city,Henan province,467599) [Abstract] Objective:Discussion on the combination of traditional Chinese and Western medicine in treatment of type 2 diabetic nephropathy stage IV treatment effect.Method:Choose the patients from January,2010 to December,2013 in type 2 diabetic nephropathy patients with stage IV therapy of 158 cases in our hospital. Adopt to recombine human insulin,enalapril or losartan,Pancreatic kallikrein, atorvastatin calcium and so on to cure 79 cases as western medicine therapy group.Based on western medicine treatment,plus six taste glutinous rehmannia decoction 79 cases as the treatment group with combination of TCM and western medicine.Two groups continued to treat two months.To observe and compare the two groups of changes in the quantity of urinary protein and biochemical indexes between 24 hours.Result:The total effective rate of western medicine group was 83.54%.The treatment group with combination of TCM and Western Medicine was 91.14%.Compared with the two groups,the difference was statistically significant (P<0.05).The quantitative reduction of urinary protein and Blood viscosity in the combination of TCM and western medicine was better than the control group(P<0.05).Conclusion:Effect of treatment type 2 diabetic nephropathy stage IV of the combination of TCM and western medicine was prominent, which was able to effectively delay the progression of type 2 diabetic nephropathy stage IV.[Key words] Type 2 Diabetic Nephropathy Stage 4 ,Traditional Chinese and western medicine,Six Ingredient Rehmannia Decoction糖尿病肾病(diabetic nephropathy,简称DN)是糖尿病常见的慢性微血管并发症,2型糖尿病肾病的临床表现也是肾功能逐渐进展性损伤,最终引发慢性肾功能衰竭,是2型糖尿病人主要的死亡原因[1-2]。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床与研究热点
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂临床与研究热点吕卓人肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血管生物学和心血管疾病的病理生理调节中起着极其重要的作用。
由于AngⅡ水平的异常持续增高与高血压、心脏肥厚、心力衰竭等的发生发展直接有关,因此,阻断AngⅡ与其特异性的受体结合,能起到心脑血管的保护作用。
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)降低心血管病死亡率和病残率的效益已经在诸多随机临床试验中得到了证实。
自1994年第一个ARB氯沙坦进入临床以来仅12个年头,尤其近年来一系列临床随机试验(RCT)的结果不断使我们对ARB的作用机制、药理作用、临床效果的认识不断更新,也促进基础研究的不断深入,ARB成为心血管药物临床和科研中最活跃的一支新军。
1ARB与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)是否同一类药物以往一般认为ARB与ACEI均作用于RAAS,拮抗过度激活的RAAS,可归为一类药物。
ARB主要用于因咳嗽而不能耐受ACEI者。
这一观点已受到挑战。
1.1ARB与ACEI作用机制认识的深化:ACEI通过阻断ACE的作用,显著减少了Ang Ⅱ的生成。
近年来对RAAS的进一步研究发现AngⅠ不仅可以在ACE的作用下生成AngⅡ,还可以在特异性肽链内切酶的作用下生成Ang-(1~7)片断。
Ang-(1~7)作用于特异性的Ang-(1~7)受体,引起血管扩张、血压下降、抗增殖,起到拮抗AngⅡ的不良作用。
ACEI 可使Ang-(1~7)增加。
此外,激肽释放酶-激肽系统(KKS)的新认识揭示了KKS中的激肽原,在激肽释放酶的作用下生成缓激肽(BK),而BK具有升高NO、前列环素、内皮衍生超极化因子(EDHF)和组织纤溶酶原激动剂(t-PA),引起血管扩张、抗增殖、抗氧化应激等有利作用。
ACE可促进BK降解为无活性片断,因此ACEI可使BK增加。
与ACEI不同,ARB 不增高BK水平,从而显著减少了咳嗽等副作用的发生率,但也无缓激肽血管扩张等心血管保护作用。
利湿化瘀法治疗糖尿病肾病临床观察
中 国 中西 医结 合 肾病 杂 志 2 o 0 8年 3月第 9卷 第 3期
cl W N。 rh2 o . o. . . I T Mac 0 8 V 19 No3
・
25 ・ 6
利湿 化 瘀 法治 疗 糖 尿病 肾病 临床 观 察
玄绪 丽① 李金 海①
讨
论
“ 虚劳” “ 、关格 ” 等范畴 , 因与发病多因嗜食 肥甘膏粱 , 病 损伤脾
胃, 水谷失于运化 , 积湿 蕴热则 气血 不畅 , 生湿停 瘀 ; 而 禀赋 不 致血滞脉涩 ; 而气 虚则 统 血无 力 , 液失 于输 布 , 津 而致 湿 聚瘀
UA R是 D E N的诊 断指 标 , 是观 察 治疗效 果 , 断病情 足 、 也 判 房劳过度 、 五脏柔弱 或情 志失调 , 伤精 耗气 ; 则 阴虚燥热 可 变化的指标 。微量 白蛋 白尿 ( U) D 患者在糖 、 白质 、 MA 是 M 蛋 脂类 代谢紊乱基础上并 发的一种 以血 管 内皮 损伤 为特 征 的微 生 ; 且病变过程湿瘀互 生 , 湿阻气血运行不 畅久必成瘀 , 瘀血 内
两组相 同, 包括 饮食 控制 ( 蛋 白、 白 低 蛋
质摄人控制在 <0 8gk - ・~ , 尿病饮食 ) . ・g合拜糖平 、 岛素治疗 ; 胰 赖诺普利 1 , 0mg
每 日 1 2次 ( C I 能 耐 受 者 , 氯 沙 坦 5 , 日 1 ~ A E 不 予 0mg 每 ~
2次 )使患 者空腹血糖 ( G) , Rj 控制在 4 4 . mo/ 餐后 Hb eUA R、 b . ~6 1m l L, Al 、 E F g比较 均明显下降但治 疗组 下降 幅度 大于对 2h 血糖 ( G) 制在 4 4 . mo/ , 化血 红 蛋 白 照组 ( 2 hP 控 . ~7 8 m lL 糖 P<00 ) .5 。见表 1 。 表 1 两组患者治疗前后生化指标 比较 ( ±s )
糖尿病肾病诊疗指南
糖尿病肾病诊疗1糖尿病肾病的分期2007年2月,美国国立肾脏病基金(NationalKidneyFoundation)发表的枟糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南及专家建议枠(下称“指南”)指出,既往临床常用的“糖尿病肾病”(diabeticnephropathy,DN)这一专业术语应被“糖尿病肾脏疾病”(diabetickidneydisease,DKD)所替代。
DKD是指临床考虑由糖尿病引起的肾脏病变,如经肾穿刺病理检查证实则称为糖尿病肾小球病变(diabeticglomerulopa-thy),但是在内分泌界的指南中并没有对DKD这个名词特别重视,中文名称就更不用说了。
目前糖尿病肾病的分期参照1型糖尿病肾损害改变进行分期。
1型糖尿病肾损害的病理改变首先表现为肾小球高滤过,肾脏体积增大;然后肾小球基底膜轻度增厚及系膜基质轻度增宽;再者肾小球基底膜增厚及系膜基质增宽明显,小动脉壁出现玻璃样变;随着肾小球病变加重,部分肾小球硬化,灶状肾小管萎缩及间质纤维化;最后出现肾衰竭。
一系列的病理改变对应出现的临床指标分别是正常蛋白尿,持续出现的尿微量蛋白(30~300μg/d),继而持续大量蛋白尿(>300μd/d或尿蛋白>0畅5g),最后血肌酐升高,估算的肾小球滤过率(eGFR)降低,尿毒症相关的临床表现。
2002年美国肾脏病基金会(NKF)组织撰写的肾脏病/透析临床实践指南(KDOQI)中正式提出了慢性肾脏病(CKD)的定义及分期。
经过多次修改和确认,CKD取代了慢性肾衰竭(CRF)、慢性肾损伤(CRI)等名称,成为对各种原因所致慢性肾脏疾病(病程>3个月)的统称。
指南推荐糖尿病肾损害的程度和分级参照CKD分级(表1),根据患者的CKD分期制订定期监测的项目和治疗的计划。
表1临床常用的慢性肾功能不全分期及建议我国慢性肾功能不全分期GFR(ml/min)分期描述KDOQI分期GFR[ml/(min·1r .73m2)]分期描述临床建议≥90S 正常治疗合并症;延缓疾病进展;减少心血管疾患危险因素50~80代偿期60~89肾功能轻度下降估计疾病是否会进展和进展速度25~50失代偿期30~59肾功能中度下降评价和治疗并发症10~25肾衰竭期15~29肾功能重度下降准备肾脏替代治疗10尿毒症期15肾衰竭肾脏替代治疗注:KDOQI:肾脏病/透析临床实践指南DOI:10.3760/cma.j.issn.1008- 1372.2014.02.005作者单位:510080广州,广东省人民医院(广东省医学科学院)内分泌科作者简介:裴剑浩,广东省人民医院内分泌科主任医师,一病区主任,医学博士,广东省医学会糖尿病学术委员会委员,广东省医师协会代谢内分泌分会副主任委员,南方医科大学兼职教授,曾以访问学者身份在澳大利亚墨尔本大学附属的圣文森医学研究所和悉尼大学医学院附属皇家爱尔弗雷德王子医院访问学习在糖尿病指南中,无论美国还是我国的有关糖尿病肾病指南章节中并没有将CKD分期作为糖尿病肾病的主要临床分期,可能还是考虑到真正意义上的糖尿病肾病主要是考虑由血糖引起的肾病,其主要表现是以先出现微量蛋白尿后出现大量蛋白尿,最后出现肾功能衰竭的临床过程,这在1型糖尿病中表现非常典型,但是在2型糖尿病就相对复杂,因为患者可能合并高血压,血脂异常等对肾脏有很大影响的混杂因素,因此可能临床表现差异很大。
糖尿病肾病的鉴别诊断
肾小管间质用间质纤维化和肾小管萎缩、间质炎症的程度评分; 肾血管损伤按血管透明变性和大血管硬化的程度评分。
6
7
8
9
10
糖尿病肾病病理 改变
常见于肾小球周 边毛细血管襻, 内含透明物质, PAS染色阳性, 可累及数个肾小 球。
弥漫型 肾小球
硬化
渗出性 病变
最多见,病变范 围广泛,系膜区无 细胞性增宽,肾 小球基底膜增厚;
非特异; 可以与结节型硬
化同时存在;
纤维素冠; 肾小囊滴; 多见于DKD
进展时,无 特异性;
47
结论
ACEIs和ARBs对糖尿病肾病患者可以联合治 疗。
但肾功能下降的患者需要谨慎使用,尤其是 明显肾功能不全的患者。
48
(四)纠正脂质代谢紊乱
1. 糖尿病肾病患者血脂干预治疗切点:
• 血LDL-C>3.38 mmol/L(130 mg/dl),
• 甘油三酯(TG)>2.26 mmol/L(200mg/dl); 2. 治疗目标:
52
方法
我们在MEDLINE,EMBASE,Cochrane Library进行文 献检索;
25
诊断: 2型糖尿病 ANCA相关性血管炎
治疗:
MP 500mg ivgtt × 3d,
CTX 0.6 ivgtt bim;
26
预后:
贫血纠正; 尿蛋白逐渐减少至UTP<1g/24h; 大便OB阴性; 肝功能恢复正常; Scr逐渐↓110-120μmol/L; 4年前再次出现大便OB阳性 →
缬沙坦联合贝那普利治疗糖尿病肾病的疗效观察
we k , nt eb ss Vasra , n z p i a d c mbn dd g r ie h h e o p , n h oa i ft r a- e s o h a i, latn Be a e rl n o ie m sweegv n t etre g u s a dt ett t r l meo te t he
Cl ia b e v t n o la t n c m b n d wi n z o i i h r a m e t i c lo s r a i fVa s r a o n o i e t Be a e rl n t e t e t n h
o i be i e fd a tc n phr p hy o at
5 4 01 2 0 ,Ch n ;2De at n fNe h oo y t e Afiae s i lo a g o g Me ia l g ,Gu n d n rvn e ia . p rme to p rlg , h f itd Hop t fGu n d n dc lCol e l a e a g o gPoic,
trego p : asr ngo p(7css B n zpigo p(6css Vasr ncmbn dw t e aer ru cmbn d he ru s V lat ru 2 ae) e ae r ru 2 ae) l t o ie i B n zpigo p(o ie a , l , aa h l r u , 7c ss he ru s t ns eecni o s gvnt cnr o u a dbodpes r et e t o go p 2 ae)T rego p f ai t w r o t u ul ie o t l l dsgr n lo rsuet am n r . op e n y o ob o a r f 2
肾素-血管紧张素阻断剂【肾病中肾素血管紧张素的双重阻断作用】
肾素-血管紧张素阻断剂【肾病中肾素血管紧张素的双重阻断作用】研究表明:在糖尿病和非糖尿病肾病患者中,使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)阻断肾素-血管紧张素系统(RAS),可以减少蛋白尿并且延缓肾病进展,其有益作用与血压控制无关。
但只有部分患者表现出显著的临床受益。
不良反应可能是由于使用ACEI致RAS 系统不完全阻断。
在寻找RAS阻断剂的新替代品以提高的抗尿蛋白和肾脏保护作用的过程中,ACEI和ARB的联合应用可能证明其有效。
许多研究显示,单独应用ACEI或ARB双重阻断RAS系统有更加明显的抗蛋白尿作用。
通过目前已知的研究可以分析得出:①蛋白尿和肾脏保护作用的关系是可逆的线性关系。
最明显的抗尿蛋白反应是在开始治疗后不久观察到的,通常小于6个月,并且以允许额外的治疗来界定为无效。
②肾脏保护作用对所有病人而言并不普遍存在。
在一些研究中,尽管并非全部,肾脏保护作用显示与DD基因型相关。
尽管如此,其降低尿蛋白作用已普遍接受。
③ACEI与ARB的抗尿蛋白与肾脏保护作用是肯定的。
但是,对肾脏保护作用的最佳剂量与控制血压的最佳剂量有所不同,在当前很难界定。
1 ACEI与ARB的联合治疗并不是所有使用ACEI或ARB治疗的病人都有明显的抗尿蛋白作用。
对ACE抑制反应不足可能解释为不完全阻断:至少有40 %的AngII 是通过其它非ACE途径实现,如类糜蛋白酶。
这种不完全阻断可以解释我们所观察到的血浆AngII在慢性ACEI治疗后恢复到正常水平,这种现象被称为ACE逃逸。
理论上,使用ARB治疗可能导致由AT1介导的AngII的全面阻断所带来的不利作用。
直到最近,AT1被认为负责AngII 的大部分的作用:醛固酮分泌,血管收缩,肾钠重吸收。
此外,AT1对AngII的病理生理影响发挥着关键的作用比如,促纤维化作用和生长行为。
这个受体显然是成人肾脏中的优势亚型,并且局限在肾小球与肾小管。
合理应用肾素-血管紧张素系统抑制剂
合理应用肾素-血管紧张素系统抑制剂河北省人民医院心内科郭艺芳今天是第四个世界肾脏日,其主题为“控制血压”(Keep the pressure down)。
肾脏病与高血压互为因果,高血压是导致肾功能恶化的重要因素,肾脏病是难治性高血压的常见病因。
控制血压已成为慢性肾脏病最重要的干预方法之一。
为此,我们特邀肾脏病及心脏病领域专家,联袂为您献上一场关于控制血压、保护肾脏的精彩对话。
高血压患者肾脏病发生率显著高于一般人群,而慢性肾脏病(CKD)又是血压升高的常见原因。
在高血压患者中筛查并积极干预肾脏并发症是高血压防治工作的一项重要内容。
大量研究表明,肾素-血管紧张素系统在高血压所致肾脏损害的病理生理过程中发挥关键作用,因此用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素受体阻滞剂(ARB)阻断血管紧张素Ⅱ的作用对降低高血压患者肾脏并发症的危险性具重要意义。
联合应用ACEI与ARB类药物的利与弊是近年来心血管病与肾脏病研究领域备受关注与争论的热点。
近年陆续揭晓的氯沙坦减少高血压终点事件研究(LIFE)、心脏预后预防评估研究(HOPE)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦减少2型糖尿病终点事件研究(RENAAL)、厄贝沙坦糖尿病肾病研究(IDNT)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂联合治疗非糖尿病肾病研究(COOPERATE)、Bergamo肾性糖尿病并发症研究(BENEDICT)等均从不同角度论证了ACEI或ARB类药物在肾脏保护方面的特殊优势。
若无禁忌证,高血压合并肾脏损害的患者或MAU阳性者应优先选择ACEI或ARB类降压药物。
COOPERATE研究以需要透析、血肌酐水平加倍及死亡率为终点,比较了单用ARB、ACEI或两药联用三种治疗方案的疗效。
结果显示,联合应用ACEI与ARB的疗效优于任何一种单药治疗。
坎地沙坦与赖诺普利微量白蛋白尿研究(CALM)也得到了相似结论。
然而,新近揭晓的大型临床试验替米沙坦单药或与雷米普利联用全球终点事件研究(ONTARGET)却显示,与单独应用ACEI相比,联合应用ACEI与ARB虽可使血压进一步降低,但并不能降低患者终点事件的发生率,反而显著增加不良反应事件(低血压、高血钾以及肾脏损害)的发生。
对主要研究结果的总结及评价
对主要研究结果的总结及评价替米沙坦钠是一种新型的降血压药物,是一种特异性血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)拮抗剂。
替米沙坦钠在体内被吸收后形成替米沙坦,而替米沙坦特有的异芳香修饰基团,使该药脂溶性很强,具有很好的组织穿透性。
同时,异芳香基团使替米沙坦与AT1受体的亲合力增强,从而使其对血管紧张素Ⅱ的拮抗作用更为强大。
替米沙坦是拥有独特化学结构的药物,可有效控制血压长达24小时,尤其可良好控制清晨高血压,副作用少且耐受性好。
替米沙坦的突出特点是,在治疗高血压的同时还可保护靶器官,并可防治相关的伴发疾病,适用于对其他降压药物不能耐受或过敏的高血压患者。
因而该药物具有广阔的市场前景。
现将主要研究结果总结及评价如下:1.品种的基本情况1.1药品名称:中文通用名:替米沙坦钠(Timishatanna)英文通用名:Telmisartan Sodium化学名:4’-[(1,4’-二甲基-2’-正丙基[2,6’-二-1-氢-苯并咪唑]-1’-基)甲基]-[1,1’-二联苯基]-2-羧酸钠1.2结构式:分子式:C33H29N4O2Na分子量:536.61NNNNONaO1.3理化性质替米沙坦钠为类白色至微黄色粉末;无臭,无味。
在水或甲醇中易溶,在乙酸乙酯或乙醚中几乎不溶。
本品0.1g/ml的溶液在25±0.5℃时的pH为9.0~11.0。
本品在温度25±1℃、相对湿度80%±2%条件下24小时的吸湿增重量为13%,小于15%,故本品有引湿性。
1.4药理作用及机制替米沙坦钠是一种新型的降血压药物,是一种特异性血管紧张素Ⅱ受体(AT1型)拮抗剂。
替米沙坦钠在体内吸收时离解成替米沙坦,替米沙坦通过选择性阻断血管紧张素Ⅱ与许多组织的AT1受体的结合,从而抑制了血管紧张素Ⅱ收缩血管和分泌醛固酮的作用,引起血压降低。
此外,在体内许多组织中存在AT2受体,替米沙坦与AT1受体的亲和力大约是与AT2受体亲和力的3000倍,因此选择性很强。
