《慢性心功能不全》PPT课件
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慢性心功能不全 PPT课件
2、体征 (1) 颈静脉充盈或怒张 (2) 肝脏肿大和压痛 (3) 肝-颈静脉回流征阳性 (4) 水肿 (5) 心脏体征 右心室扩大，心脏向
右侧或向两侧扩大。
（三）全心衰竭
可同时存在左、右心衰竭的临床表现， 因右心衰使右心排血量减少，导致肺循环淤血减轻，因而以右心 衰表现为主。
五 .并发症
呼吸道感染， 下肢静脉血栓形成， 心源性肝硬化， 电解质紊乱。
a 扩小动脉，减轻心脏后负荷。如酚妥拉明、肼苯哒嗪、 钙离子拮抗剂。
b 扩小静脉，减轻心脏前负荷。如硝酸甘油、消心痛。
c 动静脉血管扩张剂。如硝普钠和ACEI。
3 强心剂 （1）洋地黄类： 适用于中、重度收缩性心衰，快速房颤； 禁用于Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞、病窦、肥厚性心肌病。 常用药：地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K。 最佳疗效指标：①呼吸困难明显减轻。
慢性心功能不全
三 诱因
1 感染 常见为风湿热和呼吸道感染。 2 心律失常 常见为心房纤颤等快速性心律失常。 3 水、电解质紊乱 如输液过多过快、钠摄入过多等。 4 精神过于紧张或过度劳累。 5 其他：如妊娠、分娩，药物使用不当，环境气候急剧变化等。
四 临床表现
（一）左心衰竭----肺淤血的表现 1、呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。
(一)原发性心肌损害 （二）心室负荷过重
慢性心功能不全
二 基本病因: (一)原发性心肌损害 1 缺血性心肌损害 如冠心病、心肌梗死。 2 心肌炎和心肌病 如病毒性心肌炎，原发性扩张型心肌病。 3 心肌代谢障碍 如糖尿病性心肌病。
（二）心室负荷过重 1心室的容量负荷（前负荷）过重 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、房间隔缺损等。 2 心室的压力负荷（后负荷）过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。
右侧或向两侧扩大。
（三）全心衰竭
可同时存在左、右心衰竭的临床表现， 因右心衰使右心排血量减少，导致肺循环淤血减轻，因而以右心 衰表现为主。
五 .并发症
呼吸道感染， 下肢静脉血栓形成， 心源性肝硬化， 电解质紊乱。
a 扩小动脉，减轻心脏后负荷。如酚妥拉明、肼苯哒嗪、 钙离子拮抗剂。
b 扩小静脉，减轻心脏前负荷。如硝酸甘油、消心痛。
c 动静脉血管扩张剂。如硝普钠和ACEI。
3 强心剂 （1）洋地黄类： 适用于中、重度收缩性心衰，快速房颤； 禁用于Ⅱ度及Ⅲ度房室传导阻滞、病窦、肥厚性心肌病。 常用药：地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K。 最佳疗效指标：①呼吸困难明显减轻。
慢性心功能不全
三 诱因
1 感染 常见为风湿热和呼吸道感染。 2 心律失常 常见为心房纤颤等快速性心律失常。 3 水、电解质紊乱 如输液过多过快、钠摄入过多等。 4 精神过于紧张或过度劳累。 5 其他：如妊娠、分娩，药物使用不当，环境气候急剧变化等。
四 临床表现
（一）左心衰竭----肺淤血的表现 1、呼吸困难 是左心衰竭的最早和最常见的症状。
(一)原发性心肌损害 （二）心室负荷过重
慢性心功能不全
二 基本病因: (一)原发性心肌损害 1 缺血性心肌损害 如冠心病、心肌梗死。 2 心肌炎和心肌病 如病毒性心肌炎，原发性扩张型心肌病。 3 心肌代谢障碍 如糖尿病性心肌病。
（二）心室负荷过重 1心室的容量负荷（前负荷）过重 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、房间隔缺损等。 2 心室的压力负荷（后负荷）过重 高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压等。
慢性心功能不全诊断与治疗PPT
心导管检查：评估心脏血观察心脏 结构和功能，判断心功能 不全程度
鉴别诊断
心电图检查：观察心电图变化，判断心功能不全类型
超声心动图检查：观察心脏结构、功能变化，判断心功能 不全程度
血液检查：检测血液中心肌酶、肌钙蛋白等指标，判断心 功能不全原因
心导管检查：观察心脏血流动力学变化，判断心功能不全 原因和程度
水肿：下肢、腹部、面部 等部位出现水肿
心律失常：心悸、心跳不 规律等现象
咳嗽、咳痰：肺部充血导 致咳嗽、咳痰
食欲不振、恶心、呕吐： 消化系统功能下降
体征诊断
心电图：显示心 律失常、心肌缺
血等异常
心脏超声：观察 心脏结构、功能、
血流情况
胸部X线：观察 心脏大小、肺淤
血情况
血液检查：检测 心肌酶、肌钙蛋
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慢性心功能不全 诊断与治疗
汇报人：
汇报时间：20X-XX-XX
护理人员
慢性心功能不全 的诊断
慢性心功能不全 的治疗
慢性心功能不全 的预防
慢性心功能不全 的康复
单击护理人员：XX医院-XX科室XX
慢性心功能不全的诊断
症状诊断
呼吸困难：活动后加重， 休息后缓解
乏力、疲倦：日常活动受 限，容易疲劳
慢性心功能不全的康复
康复评估
评估目的：了解患者心功 能状况，制定康复计划
评估内容：心功能分级、 运动耐力、生活质量等
评估方法：心电图、超声 心动图、运动试验等
评估频率：根据病情变化 和康复进展，定期评估
康复训练
运动训练：有氧运动、抗阻训练、 柔韧性训练等
心理调适：放松训练、冥想、认 知行为疗法等
白等指标
心导管检查：评 估心脏功能、血
慢性心功能不全护理查房ppt
发病机制
主要与心肌损害、心脏负荷过重等因素导致心肌结构 和功能发生变化有关。心肌损害包括原发性心肌损害 （如心肌炎、心肌病、心肌梗死等）和继发性心肌损 害（如代谢性疾病、结缔组织病、克山病等）。心脏 负荷过重包括压力负荷（后负荷）过重（如高血压、 主动脉瓣狭窄等）和容量负荷（前负荷）过重（如二 尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等）。
诊断标准与评估方法
诊断标准
主要依据病史、体格检查、超声心动图等辅助检查来综合判断。具体标准包括存 在心衰的症状和体征、LVEF＜40%（收缩性心衰）或左心室舒张功能异常（舒张 性心衰）等。
评估方法
包括NYHA心功能分级、6分钟步行试验、心脏超声、BNP/NT-proBNP检测等 。其中，NYHA心功能分级是最常用的评估方法，根据活动耐力将心功能分为四 级。
临床表现及分型
临床表现
主要为运动耐力下降引起的症状（如乏力、活动后气急等）和体液潴留引起的 症状（如下肢水肿、夜尿增多等）。此外，还可能出现腹部或腿部水肿，并以 此为首要或惟一症状而就医。
分型
根据心力衰竭发生的缓急，可分为慢性心力衰竭和急性心力衰竭。根据心力衰 竭发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。还有收缩性或舒张性心力衰竭之 分。
运动锻炼方案制定
个体化运动处方
根据患者病情、年龄、运动习惯等制定个体 化运动处方。
循序渐进
从低强度、短时间开始，逐渐增加运动量和 运动时间。
有氧运动为主
如散步、慢跑、游泳等，以不引起明显气短 、心悸为原则。
避免剧烈运动
如举重、竞技性运动等，以免加重心脏负担 。
心理健康辅导资源推荐
专业心理咨询
推荐患者寻求专业心理咨询师的帮助，进行 心理疏导和支持。
《心功能不全》PPT课件
去 极 化
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
肌膜通透性升高， 钙离子内流 肌浆网释放钙离子
刺激
肌 收 缩
细丝 向 粗丝 滑行
ATP 水解 结构变位 反应点 露出
肌 浆 内 钙 离 子 升 高
肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化
第四节 心功能不全对机体的影响
一 血液动力学改变
急性心功能不全：心输出量急剧
下降，心源性休克，严重时危及生 命。
第十一章 心功能不全
（cardiac insufficiency）
概述 发生原因
发生机制 临床病理学
第一节
概述
一 定义
因心肌收缩力减弱，心输出 量下降，静脉回流受阻，心搏输
出量不足，以至于机体在静息状
态下，心输出量还不能满足机体
需要，从而出现的全身性机能，
代谢和结构改变的病理过程。
四 泌尿机能改变
肾淤血，少尿；
肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细
血管的通透性升高，蛋白尿，管 型尿。
五 水、电解质及酸碱平衡紊乱
主要表现为：
水，钠潴留—心性水肿
呼吸困难，缺氧—代谢性酸中毒。
思考题
2、心功能不全的发生机制以及对动物
机体的影响。
1、心血管系统疾患对动物机体的影响。
2 依据发生速度（病程）来分
急性心功能不全
发病急，代偿不及，后果严重（如 人的冠心病，仔猪口蹄疫）
慢性心功能不全
发病慢，病程较长，有代偿反应， 对其它器官，系统影响明显（病变表现 充分）
第二节 心功能不全的原因
任何引起心肌收缩力下降或心 输出量下降的因素，超过心脏自身 代偿能力，都可引起心功能不全；
纤维素性 心包炎
心功能不全 PPT课件
❖ 交感－肾上腺髓质系统激活
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
❖ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
儿茶酚胺，肾素，血管紧张素Ⅱ，醛固酮 心房钠尿肽，肿瘤坏死因子，内皮素，NO等增加 早期可引起一系列代偿适应性变化，维持心脏 泵血和动脉血压，保证重要器官的血流灌注。
长期过度的激活，加重心肌损伤，促进心室重塑
心功能不全
Cardiac insufficiency
病理生理学教研室
田小霞
1
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
2
主要讲述内容
概述 ❖ 心功能不全的病因与诱因 ❖ 心力衰竭的分类 ❖ 心功能不全时机体的代偿 ❖ 心力衰竭的发生机制 ❖ 心功能不全时临床表现的病理生理基础 ❖ 心功能不全防治的病理生理基础
室间隔缺损
12
13
心脏负荷过重
后负荷是指心室射血时 所要克服的阻力，即心脏 收缩时所承受的阻力负荷， 又称压力负荷。
压力负荷过重
左心室
右心室
高血压
肺动脉高压
主动脉缩窄 肺动脉瓣狭窄
主动脉瓣狭窄
14
15
诱因 凡是能增加心脏负担，使心肌耗氧量增加和（或） 供血供氧减少的因素皆可能成为心力衰竭的诱因。 1.感染
交感2神.水经、兴奋电,解代谢质率代升谢高和，酸增碱加平心肌衡耗紊氧乱量 心率3加. 快心，律耗失氧常增加尤，其舒是张快期速缩短型，心供律血失供常氧减少
致病微生物及其产物直接损伤心肌
合4并. 呼妊吸娠道、病分变娩，肺循环阻力增大，加重右心负荷
其他：劳累、气温变化、情绪激动、 洋地黄中毒、外伤与手术
慢性心功能不全PPT课件
• 4尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，保证心 室舒张期充分的容量。
• 5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂 （硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过 度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。
• 6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药 物。
急性心力衰竭
• 定义：由于急性心脏病变引起心排血量显 著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急 性淤血综合征。
治疗
• 适应症：心腔扩大舒张期容积明显增加的 慢性充血性心力衰竭效果较好。
• 贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心 衰效果欠佳；肺源性心脏病易中毒；肥厚 型心肌病禁用。
治疗
• 洋地黄中毒及其处理： • ①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊
乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维 拉帕米、阿司匹林）②中毒的表现：各类心律失 常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞 为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕 吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄 视、） • ③中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或 利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导 阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品，一般不需安 置临时心脏起搏器。
治疗
• （三）药物治疗 • 1、利尿剂的应用 • 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解症状。慢性心衰
原则上长期维持，个有能作为单一治疗。 • （1）噻嗪类利尿剂： • 作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、
高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。 • 双氢克尿塞 • （2）袢利尿剂： • 作用于Henle袢的升支，排钠排钾，强效。 • 速尿
半卧位甚至端坐方可使憋气好转。 • 因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更加困难。 • （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫
• 5、对淤血症状较明显者，可适量应用静脉扩张剂 （硝酸盐制剂）或利尿剂降低前负荷，但不宜过 度，过分的减小前负荷可使心排血量下降。
• 6、在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药 物。
急性心力衰竭
• 定义：由于急性心脏病变引起心排血量显 著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急 性淤血综合征。
治疗
• 适应症：心腔扩大舒张期容积明显增加的 慢性充血性心力衰竭效果较好。
• 贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素 B1缺乏性心脏病及心肌炎、心肌病所致心 衰效果欠佳；肺源性心脏病易中毒；肥厚 型心肌病禁用。
治疗
• 洋地黄中毒及其处理： • ①影响中毒的因素：心肌缺血、缺氧、电解质紊
乱、紧功能不全及药物的相互作用（胺碘酮、维 拉帕米、阿司匹林）②中毒的表现：各类心律失 常为最很需要。以快速性心律失常伴有传导阻滞 为特征性表现。临床症状以胃肠反应如恶心、呕 吐、倦怠以及中枢神经的症状（视力模糊、黄 视、） • ③中毒的处理：停药；快速性心律失常者补钾或 利多卡因或苯妥英钠，电复律一般禁用；有传导 阻滞及缓慢性心律失常者用阿托品，一般不需安 置临时心脏起搏器。
治疗
• （三）药物治疗 • 1、利尿剂的应用 • 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，缓解症状。慢性心衰
原则上长期维持，个有能作为单一治疗。 • （1）噻嗪类利尿剂： • 作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收。中效。可致低钾、
高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢。 • 双氢克尿塞 • （2）袢利尿剂： • 作用于Henle袢的升支，排钠排钾，强效。 • 速尿
半卧位甚至端坐方可使憋气好转。 • 因平卧时回心血量增多且横膈上抬，呼吸更加困难。 • （3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫
慢性心功能不全急性加重的护理PPT课件
04
康复治疗：通过康复训练和 健康教育，提高患者生活质 量和自我管理能力
急性加重的护理要点
病情观察和评估
观察患者的生 命体征，如心 率、呼吸、血 压等
评估患者的症 状，如呼吸困 难、胸闷、心 悸等
评估患者的心 理状态，如焦 虑、恐惧等
评估患者的药 物治疗效果， 如利尿剂、强 心剂等
评估患者的饮 食和活动情况， 如饮食摄入量、 活动耐受性等
诊断：病史、体 格检查、实验室 检查、影像学检 查等
治疗：药物治疗、 生活方式干预、 手术治疗等
临床表现和诊断
01
呼吸困难：患者可能出现呼 吸急促、呼吸困难等症状
02
水肿：患者可能出现下肢、 腹部、面部等部位的水肿
03
心悸：患者可能出现心悸、 心慌等症状
05
诊断方法：通过病史、体格 检查、实验室检查、影像学 检查等方法进行诊断
慢性心功能不全急性加 重的护理PPT课件
x
目录
01 慢性心功能不全概述 02 急性加重的护理要点 03 急性加重的护理措施 04 急性加重的护理效果评价
慢性心功能不全概述
病因和病理生理
病因：高血压、 冠心病、糖尿病、 肥胖等
病理生理：心脏 结构和功能异常， 心室舒张和收缩 功能减退
症状：呼吸困难、 乏力、水肿、心 悸等
运动指导：适当进行 有氧运动，如散步、 慢跑等
生活习惯指导：保持 良好的作息规律，避 免熬夜、过度劳累等
急性加重的护理措施
呼吸系统护理
保持呼吸道通 畅，及时清除 呼吸道分泌物
保持合适的体 位，避免仰卧 位
监测呼吸频率、 节律和深度， 及时发现呼吸 困难
吸氧治疗，根 据病情选择合 适的吸氧方式 和浓度
慢性心功能不全讲课PPT课件
预防并发症：通过康复训练，慢 性心功能不全患者可以预防和减 少并发症的发生，降低死亡率。
康复训练的方法和步骤
康复评估：评估患者的病情状况和康复需求 制定计划：根据评估结果制定个性化的康复计划 实施训练：通过有氧运动、力量训练、柔韧性训练等手段进行康复训练 监测与调整：定期监测患者的康复进展，及时调整康复计划
心理调适和生活质量提升
心理调适：保持乐观心态，学会放松和缓解压力，避免情绪波动。
生活质量提升：合理安排作息时间，保证充足的睡眠和休息，适当运动，保持健康的饮食习惯， 戒烟限酒。
慢性心功能不全的预防和保健：定期进行体检，及时发现并治疗可能导致心功能不全的疾病， 如高血压、冠心病等。
慢性心功能不全的预防和保健：避免过度劳累和剧烈运动，注意保暖，预防感冒和其他感染。
发病机制：心脏肌肉收缩和舒张功能受损，导致心输出量减少，不能满足机体需要
病理生理：心脏重塑、心室扩大、肥厚等导致心脏功能进一步恶化 诱发因素：感染、心律失常、体力劳动等
临床表现和诊断标准
临床表现：乏力、气短、心 悸、咳嗽、咳痰等
诊断标准：根据症状、体征、 心电图和超声心动图等检查 结果进行诊断
慢性心功能不全的治疗方法
和干预。
营养支持：调 整饮食结构， 保持低盐、低 脂、适量蛋白
质的摄入。
生活方式调整： 戒烟、限酒、 规律作息，避 免过度劳累。
生活方式调整
饮食：低盐、低 脂、低热量，多 摄入蔬菜水果
运动：适量运动， 如散步、慢跑等 有氧运动
戒烟限酒：戒烟 并限制酒精摄入
心理调节：保持 良好心态，避免 过度紧张和焦虑
案例分析：以上三 个案例分别代表了 不同病因导致的慢 性心功能不全，通 过不同的治疗方式 病情得到有效控制 或改善。典型案例 的介绍和分析有助 于深入了解慢性心 功能不全的治疗和治疗和健康生 活方式，成功控 制病情
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治疗
- 原发疾病的治疗 - 强心药物：
强心苷 非强心苷正性肌力药 - 扩血管及利尿药：降低心脏前、后负荷。
第一节 强心苷
强心苷是一类选择性作用于心脏的药物， 能增强心肌收缩力，影响心肌的电生理特性， 临床上主要用于治疗慢性心功能不全（充血性 心竭）及快速型心律失常。
【药理作用】
加强心肌收缩力 减慢心率 对心肌电生理的影响 对心电图的影响
心肌收缩机制
强心苷作用机制
内
外
3Na+ 2K+
细胞膜
【临床应用】
1. 治疗慢性心功能不全
− 瓣膜病、风湿性心脏病、冠状动脉硬化性心脏 病有较好的疗效; 对伴有心房纤颤或心室率快 的心功能不全疗效最好。
− 甲亢、严重贫血和维生素B1缺乏,较差 − 肺源性心脏病严重心肌损伤或活动性心肌炎、
急性心肌梗塞引起的心功能不全疗效差；
− 对伴有机械性阻塞的心功能不全，无效，因心 室充盈受阻。
− 急性心力衰竭或伴有肺水肿的病人，宜选用作 用迅速的毒毛旋花苷K或去乙酰毛花苷丙静脉 注射，待病情稳定后改用口服强心苷维持。
2. 治疗某些心率失常
– 心房纤颤 – 心房扑动 – 阵发性室上性心动过速
对室性心动过速不用，因可引起心室纤颤。
对自律性的影响
胞膜Na+,K+-ATP酶，使细 胞失K+而多Na+ ，减少最
治疗量 窦房结和心房自律性降大低舒张电位负值。还由于
钙通道激活，Ca2+内流触
中毒量 自律性增高
发迟后除极。
对不应期的影响 ERP缩短
通过迷走神经加快心房肌 细胞K+外流，使复极加 速。
4.对心电图的影响
治疗量T波幅度变小，甚至倒置，S-T段降 低呈鱼钩状，P-R间期延长和Q-T间期缩短。
症状：
（1）高血压、心瓣膜病可致左心室负荷过重， 首先出现左心衰竭，左室输出量减少，表现 为动脉系统缺血缺氧，以及肾血流量降低， 尿量减少而钠水潴留；同时主要是肺循环淤 血的症状和体征：呼吸困难、咳嗽、肺水肿 等。
（2）肺动脉高压导致右心衰，主要为体循环 淤血的症状和体征：水肿、内脏肿大、颈静 脉怒张、紫绀等。最终引起全心衰竭。
第二十章 抗慢性心功能不全药
慢性心功能不全又称充血性心力衰竭 （congestive heart failure，CHF），简称心衰。 心脏功能异常致心输出量减少，不能满足组织 代谢需要而导致血流动力学异常和神经激素系 统激活两方面特征的临床综合征。
- 高血压 - 心瓣膜病 - 心肌缺血 - 阻塞性肺气肿 - 心肌炎 - 严重贫血 - 甲状腺功能亢进等
1.加强心肌收缩力(正性肌力作用)
最高张力和最大缩短速率提高，使心肌收缩有 力而敏捷，是对心肌的直接作用。
心肌缩短速率提高，使心动周期的收缩期缩短， 舒张期相对延长，有利于静脉回流和增加每搏 输出量。
心输出量 每搏输出量增加 − 正常心脏 − 衰竭心脏
2. 减慢心率负性频率作用
心功能不全而频率加快的病人 反射性
增强心肌收缩力，反射性
3. 对心肌电生理的影响
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毒毛花苷K和毛花苷丙在 体内代谢的最少，
【用法】
前负荷 指心脏在收缩之前所承受的负荷，一般可
用舒张末期心室的血容量或由此对心室形成的 压力来间接表示。
后负荷 是指心脏在收缩过程中所承受的压力负荷，
即心室射血时所需克服的阻抗，包括室壁张力 和血管阻力。
心力衰竭的机体代偿机制
◆ 交感神经系统 ◆ RAAS ◆ 其他
心脏的代偿功能
心脏具有丰富的储备力能及时调整功能强 度以适应机体需求的变化。 代偿期 当心脏负荷加重时，机体可通过心脏 的代偿性扩张，心率加快和心肌肥大等使心排 除量恢复正常或接近正常，以维持组织代谢需 要。 失代偿期 当心排除量的减少超过代偿的限度 时，如发生感染、过度劳累、冠脉供血不足等， 可加重心脏负荷或病变，导致代偿不全，表现 出临床症状。
【不良反应及其防治】
− 安全范围小 − 一般治疗量已接近中毒剂量 − 个体差异大 − 中毒症状与心功能不全的症状不易鉴别
故临床用药应剂量个体化，注意病人反 应，及时发现中毒症状并采取适当措施。
1. 毒性反应
胃肠道反应 厌食、恶心、呕吐、腹泻
中枢神经系统反应 眩晕、头痛、失眠、疲倦，视觉障碍。
心脏反应
− 快速型心率失常 − 房室传导阻滞 − 窦性心动过缓
2. 强心苷中毒的防治
避免诱发因素：如低血钾、低镁、高钙、老 年人肾功能低下，心肌缺氧、甲状腺功能低 下等，所以在使用强心苷期间应注意补钾、 补镁，并禁用钙剂和肾上腺素类药物。
警惕中毒先兆：当出现一定次数的室早、二 联律、窦性心动过缓低于60次/分，以及视觉 障碍等，都应及时停药并进行相应处理。
3. 强心苷中毒的治疗
快速性心率失常 氯化钾 重症快速心率失常 苯妥英钠（通过降低浦
氏纤维的自律性） 严重的室性心动过速和心室纤颤 利多卡因 缓慢型心率失常 阿托品
【体内过程】
1. 吸收 2. 分布 3. 代谢 4. 排泄
胃肠道吸收的程度有显著差异。
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