支气管哮喘药物治疗新进展
支气管哮喘的治疗进展与新方法
支气管哮喘的治疗进展与新方法支气管哮喘是一种慢性炎症性疾病，以气道过敏和可逆的气道阻塞为特点。
它会导致气道收缩、呼吸困难、咳嗽和喘息等症状。
近年来，随着医学科技的发展，对于支气管哮喘的治疗方法也取得了一些新的进展。
本文将讨论一些新的治疗方法及其在支气管哮喘患者中的应用。
首先，个体化治疗是一个重要的新趋势。
不同的患者对于哮喘症状的反应和药物治疗的反应是不同的。
因此，个体化治疗就显得尤为重要。
根据患者的哮喘控制水平和临床特征，医生可以制定出针对个体患者的治疗方案，以达到最佳的治疗效果。
其次，生物制剂是支气管哮喘治疗领域的一项新兴技术。
生物制剂是指通过基因工程或细胞工程技术生产的用于治疗疾病的制剂。
在支气管哮喘的治疗中，生物制剂可通过调节免疫系统、减轻炎症反应和修复气道上皮屏障等机制来改善病情。
例如，抗白细胞介素-5 (IL-5) 抗体类药物可以抑制嗜酸性粒细胞的增殖和活化，从而减少气道炎症反应。
而抗免疫球蛋白 E (IgE) 抗体类药物则可以降低过敏原与IgE 的结合，减少过敏反应。
这些生物制剂的应用为那些对传统治疗方法无效的患者提供了新的选择。
此外，基于精准医疗的治疗方法也逐渐受到关注。
精准医疗是指根据个体的基因、环境和生活方式等因素来指导治疗方案，以达到最佳的个体化治疗效果。
在支气管哮喘的治疗中，通过基因检测可以获取患者的基因信息，从而确定哮喘的遗传风险、药物代谢能力和药物效应等方面的特征。
根据这些信息，医生可以制定出更加准确的治疗方案，提高治疗效果。
此外，新型的吸入器设备也在支气管哮喘治疗中得到了应用。
传统的吸入器设备在使用过程中可能存在一些问题，如使用不便、剂量不准确等。
而新型的吸入器设备采用了更加先进的技术，可以更加精确地传递药物，减少了溶剂和外源性污染物的吸入。
这不仅提高了药物的吸收效果，还减少了不良反应的发生。
此外，心理社会支持的应用也在支气管哮喘治疗中得到了越来越多的关注。
哮喘是一种慢性疾病，患者常常面临心理压力和社会隔离等问题。
支气管哮喘诊断与治疗的最新进展
支气管哮喘诊断与治疗的最新进展近年来，随着医学科技的不断发展和研究的不断深入，支气管哮喘的诊断与治疗取得了一系列的最新进展。
本文将围绕支气管哮喘的诊断与治疗的最新进展展开论述，以期提供准确、及时的信息。
1. 支气管哮喘的诊断支气管哮喘的诊断是基于临床表现、肺功能测试和其他相关检查的综合评估。
最新的诊断进展包括：- 气道高反应性的测定：通过进行可逆性气道阻塞的测试，如肺功能测试和支气管激发试验，从而确定气道高反应性的程度，有助于支气管哮喘的诊断。
- 鼻子和副鼻窦炎的评估：最近的研究表明，鼻腔和副鼻窦炎症与支气管哮喘的关联性很强。
通过对鼻腔和副鼻窦的评估，可以更准确地确定支气管哮喘的诊断。
2. 支气管哮喘的治疗支气管哮喘的治疗是一个综合性的过程，需要包括控制症状、预防发作和长期管理等方面。
最新的治疗进展包括：- 个体化的治疗方案：根据患者的病情和需要，制定个体化的治疗方案，包括药物选择和剂量的个性化调整，能够更好地控制症状并减少发作。
- 免疫治疗：最近的研究表明，免疫治疗在支气管哮喘治疗中具有潜力。
包括过敏原免疫疗法和生物制剂在内的免疫治疗方法，能够调节免疫反应，减轻症状。
- 气道活性药物的研究：气道活性药物的研究正不断取得突破，包括长效β2受体激动剂、糖皮质激素和抗白细胞介素等。
这些药物的研发和使用，将为支气管哮喘的治疗提供更多选择。
3. 预防和管理策略除了诊断和治疗的最新进展，预防和管理策略也是关键的研究方向。
最新的预防和管理进展包括：- 环境因素的干预：最新研究强调了环境因素对支气管哮喘的影响，包括空气污染、室内过敏原和职业暴露等。
通过对环境因素的干预，可以减少患者的症状和发作次数。
- 运动和身体活动：过去认为运动是支气管哮喘患者的诱发因素，但最新的研究表明，适度的身体活动对支气管哮喘患者是有益的。
运动计划和呼吸锻炼等，可以增强肺功能和改善患者的生活质量。
综上所述，支气管哮喘的诊断与治疗的最新进展包括气道高反应性测定、鼻腔和副鼻窦炎的评估、个体化的治疗方案、免疫治疗的潜力、气道活性药物的研究等。
治疗哮喘的新药研究进展
治疗哮喘的新药研究进展哮喘是一种常见的慢性呼吸系统疾病，全球范围内都存在着广泛的患者群体。
尽管现有的哮喘治疗方法能够在一定程度上缓解病症，但患者需要长期服用药物并定期接受治疗。
近年来，随着药物研究的不断进步，新药研发成为治疗哮喘的新希望。
一、抗IgE抗体药物抗IgE抗体药物是目前治疗哮喘的一种新型选择。
它通过抑制免疫球蛋白E（IgE）的活性，起到减少过敏反应和炎症的作用。
该类药物在临床研究中显示了显著的疗效，能够有效减少哮喘发作的次数和严重程度。
而且，这种药物通常只需每月注射一次，相对于传统的口服药物来说更加便捷。
二、短效β2-激动剂与长效β2-激动剂的联合应用短效β2-激动剂和长效β2-激动剂是目前用于哮喘缓解和控制的常见药物。
最新研究表明，将这两种药物进行联合应用，能够更好地控制哮喘症状和预防发作。
短效β2-激动剂主要通过扩张支气管平滑肌，迅速缓解哮喘发作。
而长效β2-激动剂的作用更持久，能够提供较长时间的预防效果，减少哮喘的复发率。
三、可变化C型PGI2合成酶抑制剂可变化C型PGI2合成酶抑制剂是一种新型的哮喘治疗药物。
它通过抑制可变化C型PGI2合成酶的活性，减少炎症介质前列腺素I2的合成，从而缓解哮喘症状。
临床试验显示，这种药物具有较好的疗效，并且无明显的不良反应。
未来，随着进一步的研究，可变化C型PGI2合成酶抑制剂有望成为治疗哮喘的重要选择。
四、直接作用于咳嗽受体的药物最近的研究表明，直接作用于咳嗽受体的药物在治疗咳嗽型哮喘中具有潜在的疗效。
这类药物通过作用于咳嗽受体，降低咳嗽反射的敏感性，从而减少咳嗽和气喘的症状。
然而，目前关于直接作用于咳嗽受体的药物的研究还相对较少，需要进一步的临床实验来验证其疗效和安全性。
总结起来，针对哮喘的新药研究取得了一定的进展，为患者提供了更多治疗选择。
抗IgE抗体药物、短效β2-激动剂与长效β2-激动剂的联合应用、可变化C型PGI2合成酶抑制剂以及直接作用于咳嗽受体的药物，都为哮喘的治疗带来了新的希望。
支气管哮喘药物的新进展及合理应用
适应证效果也 明显 。 目前 临床 常用 的新 型茶碱类药物有茶碱 、 氨茶碱 、 茶喘平 、 多索茶 碱等 ， 近几 年发现 ， 小剂 量茶碱 联合 吸 人 中等剂量糖皮质激 素治疗效 果更好 ， 比单纯 大剂 量吸入皮质
３ 茶 碱 碱能舒 张支气 管平 滑肌 ， 具有兴 奋呼 吸中
枢和呼 吸机 的作用 ， 低浓度茶碱还有免疫调节功能 。它通 过抑 制磷酸二酯酶和神经肽 的释放 而实现抗 炎作 用 ， 在适 当的水 平 上， 茶碱强烈 地抑制抗原 激发 的晚相反应 ， 适用 于夜间哮 喘症
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１ ２ ４・
金堡旦药 Ｑ ！ 生 簋 ！ 鲞筮 生
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经 验 交 ＂ ｂ Ｅ ・
支气 管 哮 喘药 物 的新 进 展 及合 理应 用
激素具有优越性 。
３ ． ２ 合 理应 用 由于茶碱的吸收 和清除速 度多变 ， 因此该 类 药物治疗指数狭 窄。茶碱类 药物可 能会 引起 心动 过速 和心率 失 常等不 良反应 ， 因此有癫痫发作史 、 心律不齐史 、 复发 性左心 衰竭 、 肝脏疾病 、 心血管状态不稳定 、 败血症病 史的患者应尽量 避免使用茶 碱 ： 用药期 间同时使用西米 替丁 （ ｃ ｉ ｍ ｅ ｔ ｉ ｄ ｉ ｎ ｅ ） 、 环丙 沙 星、 红霉 素等药物 的用药剂 量要适 当减 少 ， 有 甲状腺 功能减 低、 肺心病 、 长期发热等症状的患者茶碱剂量也不益过多 ； 对 于
支气管哮喘治疗新进展
３ ｐ 受体 激 动 剂 Ｂ 激 动剂 可 舒 张 气 道 平 滑 肌 ， 加 黏 液 纤 毛 清 除 功 能 ， 增 降
速尿是临床常用的袢利尿剂 ， 速尿 ４ ｇ ０ｍ ＋生理盐水 ２ ｌ ０ｍ 雾化 吸入治疗哮喘 ， 总有效率为 ７ ％～ ２３ 但 口服或其他 途 ４ ９＿ ％， 径给药无效 。其抗哮喘机制为松弛支气管平滑肌 ； 抑制气道内 肥大细胞 释放递质 ；减少气道内感觉神经末稍冲动的传人 ； 使 气道上皮 释放具有扩张支气管作用的前列腺素 ； 改善气道上皮 细胞 的水转移 ， 而防止黏膜水肿等。 从
用 的抗胆碱药为非选择性 ＭＲ拮抗剂。如溴化异丙托品或溴化
托 品 ， 与 Ｂ： 可 激动剂联合 吸入 治疗 ， 使支 气管舒张作 用增强 并持久 ， 适用 于夜 间哮 喘及痰多 的哮喘患者。溴化异丙托 品雾 化吸入后 ， 黏膜 吸收较少 ， 也不通 过血脑屏 障 ， 因此 ， 支气管 内
激素是治疗哮喘首选药物 ， 主要有 全身和吸入两种途径 。全身
除能 有效 阻断 Ｈ 受 体从 而减轻气 道微 血管渗 漏 和黏 膜水肿 外， 还具有显著抑制嗜酸粒细胞浸润到气道黏膜及其周围组织
的作用 。 长期应用西替利嗪显著上调 Ｈ 受体数量 ， 加重组胺受 体失衡 ， 皮质激素可显 著下调 Ｈ 受体数量 ， 糖 上调 Ｈ 受体 数 量， 从而可纠正组胺受体失衡 。因此 ， 应用西替利嗪防治哮喘时
２ 茶 碱
酮替芬具有很强 的 Ｈ 受体拮抗作用 ，也能抑制支气管黏 膜下肥大细胞 释放 炎性 递质 ， 制细胞 内 Ｃ ２释放 ， 抑 ａ 并可逆转 因反复使用 ｐ受体激 动剂而下降的 ｐ受体敏感性 。 ７ 大环 内酯类抗生素 对哮喘有一定治疗作用 ， 用药后可使症状 、 体征改善。 其作 用机制与抑制外周血多形核 白细胞 （ＭＮ ）产生超氧负离子 Ｐ Ｓ （ — ） Ｐ Ｓ的趋化性 、 ０ ２ 和 ＭＮ 抑制淋 巴细胞产生细胞 因子 、 抑制 巨
支气管哮喘的发病机制及药物治疗进展
支气管哮喘的发病机制及药物治疗进展张俊关键词:抗哮喘药;哮喘/病因学中图分类号:Ｒ562 250 25;Ｒ971 93;Ｒ974 3文献标识码:Ｂ支气管哮喘是最常见的以气道高反应性为特征的慢性呼吸道疾病,近20年来,其发病率和死亡率有所上升,尤其是小儿哮喘呈明显上升趋势。
据世界卫生组织(ＷＨＯ)估计,全球大约有3亿哮喘患者。
防治哮喘已成为全球公共卫生问题。
1哮喘的定义哮喘是由于遗传和环境因素共同作用,由多种细胞:如中性粒细胞、上皮细胞、成纤维细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞、Ｔ淋巴细胞和细胞组分参与气道慢性炎症性疾病[1]。
导致气道高反应性,可逆性气流受限并反复。
发生喘息、咳嗽和带有哮鸣音的呼气性呼吸困难以及咳嗽的间断性发作。
2相关因素支气管哮喘的诱因、相关因素很多,呼吸道感染、季节和天气变化、食物、家族史及过敏史均有关,其中以上呼吸道感染为最多见。
3哮喘的发病机制可逆性气道梗阻是哮喘的特征之一。
因为支气管痉挛、黏膜水肿、黏液分泌物充满气道而产生。
20世纪60年代认为,哮喘发由Ⅰ型过敏反应和气道高反应性两大原因引起。
当过敏原与特异性ＩｇＥ结合,肥大细胞、嗜碱性细胞脱颗粒,释放白三烯Ｃ、Ｄ、Ｅ介质,使平滑肌收缩、黏膜水肿、分泌物增加,导致哮喘发作。
20世纪80年代,哮喘是气道慢性、非特异性炎症已是共识。
目前,人们更倾向于哮喘是许多细胞如:上皮细胞、成纤维细胞、树突状细胞、嗜酸性细胞、肥大细胞(ＭＣ)、Ｔ淋巴细胞(ＴＬＣ)参收稿日期:2004 03 06与的慢性气道炎症。
多种细胞参与哮喘发生,释放ＩＬ 13、ＩＮＦα、ＩＬ 6、ＩＬ 8、ＴＮＦα等促进炎症发生。
其中,嗜酸粒细胞和中性粒细胞起了重要作用[2,3]。
3 1炎性反应机制目前已知多种细胞参与哮喘发生,释放ＩＬ 13、ＩＮＦα、ＩＬ 6、ＩＬ 8、ＴＮＦα等促进炎症发生。
3 1 1嗜酸性细胞(ＥＯＳ)研究发现,哮喘患儿血ＩＬ 13升高,它是一种主要由ＣＤ4+Ｔｈ2细胞分泌的多效性细胞因子。
支气管哮喘的治疗进展
胞有一定抑制作用。 免 疫 治 疗 剂
糖皮质激素 可作用 于炎症 的多 个环 节， 调控靶细胞 的基因转 录 ， 制多 种炎 抑 症细胞 的活化及炎性 因子 的合成 ， 抑制嗜 通 过调低气 道 内迷 走神 经 的胆碱能
Ｌｃ ｏｋ对环孢 素（ ｓ 作 为激素 节制 Ｃ Ａ）
药物治疗激 素依赖 型哮喘 的作用进 行 了 试验 。研究 表 明 ， 用小 剂 量 ＣＡ能 明 使 ｓ 显减少严重哮 喘患者长 期 口服激素 的剂 量， 并能 改善肺功能 。 骨髓嗜酸粒细胞 祖细胞抑 制剂 近年来通过测定 骨髓祖 细胞 表面抗 原标记物 ， 发现哮喘患 者骨髓嗜酸粒细胞
哮喘的药物 ， 长效吸入 型 １ 如 ３ 受体 激 动 荆 （ Ａ Ａ） 吸入 型 糖 皮 质 激 素 （Ｃ ） ＬＢ 和 ＩＳ 以 及 两 药联 合 应 用 ， 碱 类 、 胆 碱 药物 、 茶 抗 白
的亲脂性 和对 Ｂ 受体 的选 择性 ， 易于 穿
过胞膜储 存而持 续起效 。福 莫特罗 既有 亲水性又有 中度亲脂性 ， 因而起效迅速且 作用 时间长， 可用 于治疗 哮喘 急性 发作。 现有丙酸氟替 卡松 与沙美特 罗 的合 剂及 布地奈德与福 莫特 罗的合 剂 ， 中 、 供 重度
支气 管 哮喘 的治 疗进 展
氨茶碱 ， 药液浓度不 可过 高 ， 防止心 律失
林 剑 勇
的抑制作 用 ， 作为 防 治哮 喘 的辅 助用 可 药， 包括酮替 酚、 阿伐斯 汀、 阿司 咪唑、 特
非那 定、 赛庚 啶、 替利 嗪等 。该类 药物 西 最常见 的不 良反应是嗜睡和乏力 ， 尤其在 治疗初期 更明显 。
支气管哮喘的中西药物治疗新进展
发生率 、 全身性反应易观察 、 患者易感觉有关， 表现为皮疹 、 瘙痒 、 红肿 ， 其次是神经系统和循环系统症状 。Ａ Ｒ发生程度以轻症为 Ｄ 主， 较严重 的有 ５ （ ３ ％）主要表现 为过敏性休克 ， 由于 例 占 ． ， ３ 均 静脉 注射抗 感 染药 物引 起 ， 后给 予 地塞 米松 、 肾上腺 素治疗 后 ， 症 状得 以缓解 。 也提 示 医务 工作 者在静 脉 注射 抗感染 药物时应 密 切
内蒙古中医药
表 ３ Ｄ 影 响 的 系 统 及 临床 表 现 Ａ Ｒ
３ 按 上报 科室 统计 ， 报 数量 较 多 的科 室为肿 瘤外 科 、 ， ４ 上 门诊输 液
室、 肿瘤内科。 肿瘤外科和肿瘤内科是临床药师参与查房的病区， 对 Ａ Ｒ监测 、 集 的主动 性 和关 注ｊ Ｄ 收 蕞识相 对较 高。 门诊输 液室 每
天 的输 液人 数 最多 ， 均为 静 脉 用 药的 患者 ， 生 不 良反 应 的可 能 发 性较 高 。同时 也提 醒 了我 院 临床 药 学人 员应 积极 宣传 Ａ Ｒ监 测 Ｄ 的重 要性 ，以提 高全 体 医务 人 员 和患者 对 各项 工作 的认知 度 ， 扩 大监测 范 围 ， 推 动 Ａ Ｒ监 测工 作 向深 度和广 度发展 。 积极 Ｄ ３ ５ 例报 告 中 ， 肤及 其 附件 的损 害居 首位 ， 与皮肤 反应 的 ． １０ ５ 皮 这
３ 讨 论
从 １０例 Ａ Ｒ报 告 中可 以看 出 ，大 部分 症状 是 比较表 面化 ５ Ｄ 的， 以后 可 以更 深入 地 研 究 ， 如借 助一 些 仪器 进行 血 药 浓度 的监 测 等 。 过监测 血 药浓 度 ， 行 临床 药代 动力 学和 药效学 的研究 ， 通 进 便可得知为什 么患者即便给予标准药物治疗剂量仍然出现药物 副 作用 ， 而 调整 给药 方案 ， 少药 品 的不 良反 应 。 世纪 的医 院 从 减药 ： 联 以上 用 药 占 ７％ ， 于 以往 相关 报道 可 能 与 药 学工作 不仅 是提 供合 格 的药 品 ， 要 的是 参与 临床 合理用 药 ． ２ 二 １ 高 ， 更重 查 明所有 用药信 息 比较 困难 ， 写麻 烦 ， 往漏 报率 极 高有 关 ， 填 既 虽 和 进行 Ａ Ｒ监测 ，增 强 Ａ Ｒ防 范意 识 ，确保 患者得 到安全 、 Ｄ Ｄ 有 然 以上报 告并 非均 系联合 用 药 引起 ， 药物 相互 作 用与 不 良反 应 效 、 但 合理 的药 物治 疗 。 发 生率呈 正相关 ， 观念 正逐 渐为 临床 医务人 员所 认可 。 此 参 考文 献 ３ ． ３收集 的所 有 Ａ Ｒ报告 ， 引起 的药 物 种 类统 计 ， Ｄ 按 主要 以抗 菌 【 胡 明礼 ． 师在 医院药 品不 良反应 报 告 与监测 中的作用 【． 徽 １ 】 药 Ｊ安 】 药物 和抗 肿 瘤药 物 为 主 ， 与我 院 目前 抗 感 染药 物 品 种 多 、 用 医药 ， ０ ，２０ ２ １ 这 使 ２ ７３ ６— ６ ． ０ ： 率 高有关 。 特别 是第 三 、 四代头 孢 菌素类 和 喹诺 酮类 ， 临床 ｆ 林红 ． Ｉ 临床 药物 不 良反应 报告 ． 第 深受 ２ 】 １ 例 ５ 中国医 院药学 杂志 ， ０． ２ ７７ ０ ２ 医生 喜欢 ， 在临 床上 的 应用 目渐 增多 ， 不 良反应 的发 生 必有 不 （） ０ ６ 其 ７： ０ ． １ 断增 多的趋 势 。药物 剂量 偏 大 ， 时 间偏 长 ， 导 致 Ａ Ｒ发 【 孙忠 实 ， 珠 ． 物 代谢 性 相 互 作 用 研究 进 展 ． 物不 良反应 杂 用药 也是 Ｄ ３ ］ 朱 药 药 生 率增 多 的重要 因素 。抗 肿瘤 药 物 发生 Ａ Ｒ 的构成 比仅 次 于抗 志， ０ ． ２： Ｄ ２ ０（ ７ ０ １ ）． 菌 药物 ， 能与 我院 目前 肿瘤 病 人逐 步 增 多和抗 肿 瘤药 物 的不 『杨伟 ． 年住 院患 者 １８ 药物 不 良反应 分析 ［＿ 这可 ４ １ 老 ２例 Ｊ 中国全科 医学 ， 】 良反应 比较 明显 和重视 有关 。 院 中药 注射 剂 基本 能做 到单独 配 ２ ０ ， （） ６ ． 我 ０ ９１ ４ ６ １ ２ ： 伍 ， 以往 使 用更 为 规 范 ， 收集 的 Ａ Ｒ报 告 来 看 ， 院 中药 注 【】 ， 强 ． 京 医 院 ２０ 年 中成药 不 良反 应报 告分 析阴． 较 从 Ｄ 我 ５韩沽 高素 北 ０６ 中 射 剂 的不 良反 应 发生率 较 以往有 明显降 低 。 国全科 医学 ， ０ ， （ ） ０ ６ ２ ７１ ２ ： ６ ． ０ ０ ４２
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支气管哮喘药物治疗新进展发表时间：2015-12-01T16:01:41.520Z 来源：《中医学报》2015年8月作者：姜丽1 黄富强2 熊霞1 黎瑞红3通信作者[导读] 1.湖北医院学院附属太和医院湖北十堰2.丹江口市第一医院湖北十堰3.上海交通大学附属第六人民医院南院/奉贤区中心医院上海哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是多基因遗传有关的变态反应性疾病，环境因素对发病也起重要的作用。
姜丽1 黄富强2 熊霞1 黎瑞红3通信作者1.湖北医院学院附属太和医院湖北十堰 442000；2.丹江口市第一医院湖北十堰 442000；3.上海交通大学附属第六人民医院南院/奉贤区中心医院上海 201499【中图分类号】R562 【文献标识码】B 【文章编号】1674-8999（2015）8-0049-02支气管哮喘(简称哮喘)是一种气道慢性炎症性疾病，患者的支气管因慢性炎症而变得肿胀及狭窄令呼吸不顺畅，严重威胁着患者的健康[1]。
哮喘的病因还不十分清楚，大多认为是多基因遗传有关的变态反应性疾病，环境因素对发病也起重要的作用。
哮喘的发病机制不完全清楚。
多数人认为，变态反应、气道慢性炎症、气道反应性增高及植物神经功能障碍等因素相互作用，共同参与哮喘的发病过程。
目前尚没有一种理论能对哮喘的发病机制完善地作出阐述，因此造成了哮喘治疗不理想的局面。
随着人们对哮喘认识的不断深入，治疗的重点已从单纯缓解气道平滑肌痉挛，转为以预防、防治气道炎症为主的综合治疗[2]，现就近年其药物治疗进展综述如下：1 β2受体激动剂和β2受体阻滞剂β2激动剂：β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2-受体，活化腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌。
是控制哮喘急性发作症状的首选药物。
也能激动肥大细胞膜上的β2-受体，抑制介质的释放。
分为短效β激动剂如沙丁胺醇、叔丁喘宁，及β2激动剂的缓释型及控释型[3]。
吸人型激动剂起效快，但哮喘严重发作时由于气道阻塞，效果较差，可通过肌肉注射或静脉注射途径紧急给药。
此类药物有数十个品种，可分成三代。
①第一代：非选择性的β2激动剂，如肾上腺素、麻黄素和异丙肾上腺素等，因其心血管副作用多而已被高选择性的β2激动剂所代替。
②第二代：选择性短效的β2激动剂，如沙丁胺醇（salbutamol）、特布他林（terbutaline）和酚丙喘宁（fenoterol）等，作用时间4～6小时，对心血管系统的副作用明显减少。
③第三代：新一代长效的选择性β2激动剂，如（salmeterol）、福米特罗（Formoterol）和丙卡特罗（procaterol）等。
作用时间?1．β2激动剂：β2激动剂主要通过激动气道平滑肌的β2-受体，活化腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离Ca2+减少，从而松弛支气管平滑肌。
是控制哮喘急性发作症状的首选药物。
也能激动肥大细胞膜上的β2-受体，抑制介质的释放。
但长期应用可引起β2-受体功能下调和气道反应性增高，因此，经常需用β2激动剂者（>12小时，尤其适用于夜间哮喘。
但部分药物（如沙美特罗）起效时间较慢。
总的来说，β2激动剂是缓解急性发作的症状的第一线药物，以第二代药物最常用。
第三代药物主要用于与吸入激素联合应用，起到稳定气道，减少发作的作用。
除了β激动剂外，近些年研究者也尝试将β受体阻滞剂用于哮喘的治疗中。
有学者指出[4]，β受体阻滞剂长期应用会引起肾上腺素受体下调、敏感性降低，从而导致哮喘不易控制，而β受体阻滞剂可上调肾上腺素能受体。
Lin等[5]研究证实，长期使用β受体阻滞剂治疗哮喘鼠后调节支气管相关的蛋白质的表达减少，支气管上IP及EP2S受体(均为介导前列腺素的受体)对前列腺素受体激动剂的延迟反应增强。
除上调肾上腺素能受体外，β受体阻滞剂在抑制炎症方面也表现出一定作用。
有研究[6]表明长期应用β受体阻滞剂可导致哮喘气道炎症反应和黏液细胞化生减弱。
Hanania等[7]研究证实大部分哮喘患者对剂量渐增的β受体阻滞剂耐受性良好，气道反应性得到改善。
2 糖皮质激素糖皮质激素（简称激素）是当前防治哮喘最有效的药物。
主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。
可分为吸入、口服和静脉用药。
吸入激素是控制哮喘长期稳定的最基本的治疗，是哮喘的第一线的药物治疗。
吸入激素通过其分子结构上增加了酯性基团，使局部抗炎效价明显增加，作用于呼吸道局部，所用剂量较小，药物进入血液循环后在肝脏迅速被灭活，全身性不良反应少。
主要的不良反应是口咽不适、口咽炎、声音嘶哑或口咽念珠菌感染，喷药后用清水漱口可减轻局部反应。
使用不同的吸入剂型或药物时口咽炎的发生率有一定的差别。
通常停用4—7天后口咽炎能自然恢复。
常用的吸入激素有二丙酸培氯米松（Beclomethasone Dipropionate）、布地奈德（Budesonide）、氟尼缩松(Flunisolide)和曲安缩松(Triamcinolone Acetonide)等。
近年已发展了一些新的活性更强的吸入激素，如氟替卡松(Fluticasone)等。
其作用增强2倍，副作用少。
借助MDI、干粉剂或持续雾化吸入。
起效缓慢，需长期规律吸入一周以上才开始有效，最佳作用需要连续应用3个月以上才能达到。
口服或静脉用激素是中重度哮喘发作的重要治疗药物。
按照病情需要选用合适的剂量和疗程，症状缓解后逐渐减量和停用，序贯应用吸入激素。
如果口服泼尼松，可每天早晨顿服30 ~ 40mg。
用药时间超过5d以上应逐渐减量然后停药[8,9]。
激素合成剂如二丙酸培氯米松(beclomethasone dipropionate)气雾剂或干粉吸人，每次50~200g，每日3~4次，可预防复发，巩固疗效[10]。
3 大环内酯类抗生素大环内酯类抗生素在治疗支气管哮喘中具有抗感染作用，并且可改善症状、体征、升高1s用力呼气容积(FEVI)、降低气道高反应性(BHR)。
研究表明[11] , 61%的哮喘患者合并有衣原体或支原体肺炎或两者均有，大环内酯类抗生素能抑制PMNS产生O2，并抑制PMNS的趋化性，从而产生抗炎作用。
哮喘是以嗜酸性粒细胞、肥大细胞等浸润为主的气道炎症，这种炎症反应是由辅助T淋巴细胞及其产生的细胞因子所介导的。
大环内酯类抗生素如RXM能明显抑制T淋巴细胞分泌细胞因子[12]。
大环内酯类抗生素具有抑制PMNS趋化性、抑制PMNS产生O2、抑制淋巴细胞产生细胞因子、抑制巨噬细胞产生TNF-α等作用，从而发挥其抗哮喘作用。
4 免疫调节剂从目前研究水平来看，哮喘等过敏性疾病病还是一种难以治愈的疾病。
应引起我们重视的是，现在最为流行的糖皮质激素吸入治疗仅仅是一种局部抗炎治疗，从免疫学角度来看，哮喘病则是一种伴有免疫功能紊乱的全身变态反应性疾病，气道变应性炎症仅仅是其中的一种局部表现，而吸入糖皮质激素也仅仅是注重了局部抗炎治疗而疏忽了对全身免疫功能紊乱的调整。
所以目前哮喘病的治疗方案是不完善的，仍然需要我们去不断地完善，而免疫治疗很可能是完善哮喘病治疗方案的重要途径之一。
免疫调节剂能明显提高哮喘病人细胞免疫功能，即提高机体免疫功能。
常用的药物有斯奇康(卡介菌多糖核酸注射液)、转移因子等等。
有研究报道[13]新型免疫调节剂咪喹莫特对支气管哮喘的治疗作用,研究结果表明咪喹莫特可能通过提高转录因子T-bet的mRNA和蛋白的表达和抑制转录因子GATA-3和STAT6 mRNA和蛋白表达,使失衡的Th1/Th2得以纠正,从而抑制哮喘气道炎症。
因此，哮喘患者在用解痉平喘药控制症状及用皮质激素消除气道慢性炎症的同时，可考虑使用免疫调节剂，以提高机体免疫力，达到防治效果。
5 基因治疗哮喘分子遗传学的研究显示，支气管哮喘是一种具有明显家族聚集倾向的多基因遗传疾病。
哮喘特应性基因及其染色体定位是目前国内哮喘分子遗传学研究重点。
众多与变态反应性疾病相关的基因均有可能成为治疗哮喘的靶位基因，因此通过基因治疗哮喘将为哮喘的防治开辟一条新道路。
已有学者在这方面进行了探索。
有研究表明[14]，哮喘与FCεRIβ基因、β2肾上腺素受体基因及IL－4基因启动子等基因突变或多态性有关，若这些结果得到证实，这些基因位点将成为基因治疗的靶位点，通过基因修复或替换而达治疗哮喘的目的。
另外，抑制促炎细胞因子基因或炎症介质代谢过程关键酶基因的表达，或转入IFNγ及1L－12等抑制TH2免疫反应细胞因子的基因，使它们在肺部表达，也可达到控制哮喘的目的[15]。
选定了目的基因，运用分子生物学技术分离、纯化基因，基因重组，然后通过载体转入体内，这就是基因治疗的全过程。
真核细胞中的基因转移方法主要有理化法和病毒转移法。
呼吸道有极大的被覆上皮的表面积，因此可以上皮细胞作为基因治疗的靶细胞，通过雾化吸入方式将目的基因转入，这样不仅可以保证使目的基因在肺脏局部发挥作用，还可以减小由体循环注入引起的副作用。
另外，也可体外转染淋巴细胞或单核一巨噬细胞，然后再回输体内，使其在肺部释放出目的基因编码蛋白，调节机体免疫反应。
6 细胞因子拮抗剂白介素（IL）－5是哮喘的关键致炎细胞因子，可诱导嗜酸细胞分化、激活、在靶器官聚集并释放炎性介质，因此被认为是抗炎治疗的重要目标[16]。
已开发出的IL－5受体拮抗剂维甲酸正在进行临床验证，它可抑制嗜酸细胞在气道的聚集，减轻气道炎症和气道高反应性[17]。
抗IL－5抗体SC55700在动物实验中可阻断抗原诱导的嗜酸细胞性炎症，也已进入临床试验。
过敏性哮喘的抗IgE治疗也颇受重视。
抗IgE单抗可阻断肥大细胞、嗜酸细胞脱颗粒，降低血IgE水平，抑制IgE介导的速发反应。
近期国外临床研究显示，抗IgE单抗Xolair 125 mg ～375 mg皮下注射，每2～4周一次，治疗轻、中、重度哮喘，均可明显减少吸入皮质激素用量，改善哮喘状况。
Xolair对其他过敏性疾病也具有良好作用。
7 色甘酸钠类药物色甘酸钠不仅预防变应性哮喘有效，对内源性哮喘、运动性哮喘、职业性哮喘也有较好的预防效果，目前主要用于轻度支气管哮喘的预防。
色甘酸钠主要通过抑制肥大细胞释放炎性介质，也可抑制嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和肺泡巨噬细胞的激活，用于防治各种哮喘等。
色甘酸钠每次吸人20mg，每日3~4次，1个疗程约需2个月。
8 抗组胺药组胺是哮喘发作中的重要炎症介质，可引起支气管平滑肌痉挛，促进腺体分泌，增加血管通透性，而且与气道高反应性（BHR）有关。
抗组胺药物无论在哮喘缓解期还是发作期，不管联合用药或单独用药，都具有支气管扩张作用，表现为1秒钟用力肺活量（FEV1）和呼气流量峰值（PEF）的增高。