肠道感染相关性脑病6例临床分析
抗生素相关性脑病
蛋白质组学技术
研究脑部蛋白质表达谱和相互 作用网络，为发现新的治疗靶 点和药物研发提供线索。
代谢组学技术
分析脑部代谢产物谱和代谢通 路变化，有助于发现疾病早期 标志物和评估治疗效果。
04
抗生素相关性脑病预防策略
合理使用抗生素原则和方法
1 2
严格掌握抗生素使用指征
根据细菌培养和药敏试验结果选用抗生素，避免 滥用和误用。
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发病机制
抗生素相关性脑病的发病机制复杂，可能与抗生素直接损伤脑神 经、影响神经递质传递、导致肠道菌群失调引发脑病等有关。
流行病学特点
发病率
抗生素相关性脑病的发病率因抗 生素种类、使用剂量、使用时间 等因素而异。
危险因素
高龄、肾功能不全、肝功能不全 、营养不良等是抗生素相关性脑 病的危险因素。
临床表现与分型
药物代谢
部分药物可能影响抗生素的代谢和排泄，从而增加其在体内的浓度和毒性反应。
感染类型与严重程度
感染类型
不同类型的感染可能导致不同的炎症 反应和免疫应答，从而影响抗生素对 神经系统的毒性作用。
严重程度
感染严重程度较高时，机体对抗生素 的需求量增加，同时也增加了抗生素 对神经系统的毒性反应风险。
03
情况。
电生理检查在诊断中应用
脑电图（EEG）
记录大脑电活动，对于癫痫、脑炎等疾病的诊断具有重要价值。
诱发电位（EP）
通过刺激特定神经通路并记录相应电反应，有助于评估神经系统功能和发现潜在病变。
分子生物学技术进展
基因检测技术
通过检测相关基因突变或表达 水平，有助于揭示疾病发病机 制和预测治疗效果。
实验室检查
监测抗生素血药浓度、肝肾功能、电解质等指标 ，以指导后续治疗和调整药物剂量。
肠道菌群失调的危害与预防
河北医学院附属三院张琳等报告急性细菌性腹泻患儿粪便中双 歧杆菌、类杆菌、乳杆菌、肠球菌明显减少(P＜0.01),肠杆菌数量 增加(P＜0.05),双歧杆菌与肠杆菌比值(B/E值)降下。随着腹泻症状 消退伴有肠道正常菌群建立,但厌氧菌的上升速度缓慢，与症状的 恢复是同步的,但菌群恢复速度较临床症状好转速度为慢,而且菌群 失调程度与临床症状轻重有关。
五肠、道消菌群化→3系13篇疾（1病994与～2肠008）道菌群失调
消化系疾病→73篇
1、急、慢性腹泻
急性腹泻、肠炎、痢疾时常伴胃肠道 菌群严重比例失调，常住菌（如拟杆菌、 双歧杆菌、肠杆菌）数量减少，外袭病菌 异常增多。慢性腹泻原因较复杂，常见的 有肠易激综合征、急性菌痢后腹泻、吸收 不良综合征及原因不明等，与肠道菌群失 调互为因果。
人体中定居的细菌
人体的皮肤、口腔、肠道、阴道中都有细菌长期存在， 被称为正常菌群。
成人体内的细菌数为1.2千克，约100万亿（1015） 人体携带的微生物主要在肠道，占人体总微生物量约
80%，细菌种类约400－500种，粪便重量的1/3～ 2/5是微生物。这些细菌可分为3类：
有益菌：双歧杆菌、嗜酸乳杆菌 中间菌：粪链球菌、大肠杆菌 有害菌：葡萄球菌、假单孢菌
消化道细菌的分布
口腔:菌群高度复杂，经过胃被胃酸破坏，对 胃肠道影响很小。
胃:除了幽门螺杆菌或相关的菌种外，大多数 是革兰阳性的需氧菌，如链球菌、葡萄球菌、 奈瑟菌、乳酸杆菌和念珠菌，细菌浓度通常 小于103/ml，在无酸的胃中细菌数会明显增 多。幽门螺杆菌是真正的胃内细菌，它是引 起胃炎的主要致病因子，是溃疡病的重要致 病因子。
侯晓华，张锦坤等报告慢性腹泻病人粪便菌 群的检测结果以肠杆菌、粪杆菌、双歧杆菌群 失调有关。
新生儿胃肠功能障碍相关因素分析附54例报道
制感 染外， 情静滴静脉 可酌 用丙种 球蛋白 优其早产儿)以 体 提高
液免疫， 增强对细菌、 毒素的杀灭、 清除。同时， 密切观察胃 肠功 能， 有腹胀、 呕吐、 喂养困难或大便潜血者需及时禁食， 留置胃 管、 肠减压， 胃 促进胃 肠动力恢复。若有消化道出血可通过胃管 注人凝血酶局部止血， 并积极去除病因， 改善胃 肠功能等综合治 疗以控制病情发展，阻止多器官功能衰竭综合征发生。对早产 儿， 尤其极低出生体重儿、 < Z 者， 胎龄 3 w 早期主张母乳微量喂 养， 不能用母乳喂养者， 一定要掌握正确的配奶方法， 防止高渗 奶喂养， 根据个体胃 肠耐受情况， 逐渐添加或暂缓增加奶量。 综上所述，胃 肠功能障碍常发生在感染或非感染因素所致 的危重症过程中， 预防早产、 提高产科窒息复苏质量、 防治感染 是防止其发生的关键。在新生儿疾病中， 尤其对存在缺氧、 感染 患儿及早产儿， 要誓惕胃 肠功能障碍发生， 以便及早诊断、 及时
1， 4 治疗
滞、 细菌繁殖及肠道通透性改变; 同时， 缺氧时大量产生自由基， 由此介导的再灌注损伤可使肠勃膜损害进一步加剧， 甚至发生 不可逆的病理改变伪故临床上出现胃 ， 肠功能障碍以致胃 肠功能 衰竭的表现。 合并感染时， 大量细胞因子内毒素、 炎性介质失控， 造成肠道微循环障碍， 使肠道勃膜屏障功能受损， 导致胃 肠功能 障碍发生。 早产儿胃肠消化吸收功能、 猫膜屏障功能和动力均不 成熟闷胎龄越小， ， 喂养耐受越差， 稍有不当即易引起胃肠功能障 碍。 本组胎龄< Z 及体重< 50 9 的1 例中，例为奶量添加过 3w 2 0 6 6 快，例为配方奶浓度过高而出现胃 5 肠功能障碍。 另外， 早产儿对 外界环境适应能力差， 易发生缺氧、 低体温、 合并感染等并发症， 使胃肠功能受损更易发生胃 肠功能障碍。 对重度窒息、 缺氧明显甚至休克的新生儿， 早期可应用多巴 胺[ 一 卜 你 而n 增加心搏出量， 2 5 留g ) ’ 1 维持正常血压， 改善胃 肠道 血供， 阻止其进一步受缺血缺氧损害。合并严重感染者， 积极控
长期服用呋喃唑酮致周围神经病及中毒性脑病一例的临床及影像特点
长期服用呋喃唑酮致周围神经病及中毒性脑病一例的临床及影
像特点
李东岳;石丽君;张金涛
【期刊名称】《中国神经免疫学和神经病学杂志》
【年(卷),期】2022(29)2
【摘要】呋喃唑酮(furazolidone),又名痢特灵,是硝基呋喃类抗菌药,为广谱杀菌剂,临床主要用于治疗肠道细菌感染和根除幽门螺杆菌,有较大处方量。
现将1例长期服用呋喃唑酮致中毒性脑病及周围神经病患者的临床表现及影像特征进行报道,加强对其不良反应的认识。
1病例报告患者男,50岁,主因“四肢麻木无力3个月,胡言乱语2周,意识模糊2 d”于2018-11-25收入解放军第九六〇医院泰安院区。
【总页数】2页(P173-174)
【作者】李东岳;石丽君;张金涛
【作者单位】泰安市中医医院;解放军第九六○医院泰安院区
【正文语种】中文
【中图分类】R595
【相关文献】
1.长期服用阿托伐他汀钙致横纹肌溶解症一例
2.长期服用乙胺碘呋酮致心律失常一例
3.老年人长期服用碳酸锂致慢性中毒一例
4.长期服用胺碘酮致多脏器损害一例
5.有机溶剂致中毒性脑病的临床表现及影像学分析
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生大黄食醋保留灌肠的对肝性脑病的疗效观察
生大黄食醋保留灌肠的对肝性脑病的疗效观察目的：探讨生大黄食醋保留灌肠的对肝性脑病的疗效。
方法：选取本院感染科2012年收治的25例患者，随机分为对照组和观察组，对照组采取常规治疗方法，观察组在此基础上采取生大黄食醋保留灌肠法，对比两组患者疗效。
结果：两组治疗方法后血氨值比较，对照组与观察组分别为（45.0±21.8）和（69.0±34.5），总疗效比较，对照组与观察组分别为70%和90%。
结论：生大黄食醋保留灌肠的对肝性脑病治疗效果更佳，值得临床推广。
标签：生大黄食醋保留灌肠；肝性脑病；疗效肝性脑病是肝硬化常见并发症，是肝硬化死亡的常见原因。
主要表现为以意识障碍为主的中枢神经性功能紊乱，最根本的原因是肝功能衰竭、门体分流，肠道来的毒性物质，主要为氨不能被肝脏解毒或清除，而引起功能紊乱。
本院运用生大黄食醋灌肠治疗肝性脑病，取得了一定的效果，现报道如下：1.资料与方法1.1一般资料所选病例来自南通医学院附属海安医院感染科2012年收治的25例患者，均符合2009年《肝性脑病诊断治疗专家共识》，随机分为2组，2组在性别比、年龄、原发病平均病程、肝性脑病分期上具有可比性。
1.2 治疗方法：两组病例都给予限制蛋白饮食、基础护肝、降氨、护胃、抗感染、血浆支持、支链氨基酸等治疗，在此基础上，观察组给予生大黄食醋保留灌肠，灌肠方法：生大黄30克，熬制取汁，白醋50毫升，加生理盐水至200毫升，加温至人体适宜温度。
对照组予66.7%乳果糖（北京韩美）50毫升加生理盐水至200毫升，均配置于密闭的灌肠袋中，末端连接一次性肛管，抬高臀部10-15厘米，取右侧卧位，肛管插入20-30厘米，调整滴速为90滴分，每天1-2次，总疗程为一周。
2 .疗效观察指标1.安全性指标：在治疗前后观察患者生命体征，进行血常规、尿常规、大便常规、心电图、肝功能、肾功能等指标的观察。
2.疗效指标：观察患者肝性脑病分期及血氨值。
54例肝性脑病的临床分析
经血倒流致 急性 弥漫性腹膜炎治疗
蔡 少雨 患者女， 岁， 8 2 因阵发性全腹痛6 d， 持续性加重Z h 拟
诊为急性弥漫性腹膜炎收人院。
体格检查:体温( T) 38℃， 呼吸( R) 26 次/ min， 心率( p) 110 次/ min， 血压( BP) 100/ o mm Hg( l mm Hg 二 33 kP ) ， 6 1. a 急性病容， 腹平坦， 全腹肌紧张， 全腹压痛、 反跳痛， 尤以下腹 为明显， 移动性浊音( 士) 。腹腔穿刺抽出s ml 不凝血。腹 部 X线平片检查:肠下未见游离气体， 肠管未见扩张。 白 细胞计数(wBc ) 10. 25 x log/ L、 中性0. 75， 尿液孕梭 ( 尿 HCG) 成阴性。遂以急性弥漫性腹膜炎行腹腔镜探查 术， 术中见子宫大小正常， 双侧输卵管充血水肿并增粗、 其管 壁完整， 双侧输卵管伞端向外滋血， 双侧卵巢未见异常， 腹膜 弥漫性充血水肿， 腹腔脏器探查未见异常， 吸出腹腔积血约 30 耐。术中考虑为经血倒流致急性弥漫性腹膜炎。 0 术后当 天行妇科检查， 探针不易进人， 宫腔深约1 。 扩宫口至 0 m，
非恶性肿瘤患者， 值得引起临床注意， 其死亡率偏高的主要 原因是由于恶性肿瘤为其原发疾病， 而肝性脑病只是其终末 期的表现之一。 本研究还显示:伴有腹水、 肾综合征、 肝 消化道出血、 感 染、 电解质紊乱等合并症的肝性脑病患者其死亡率显著高于 ( P <0. 05) 无合并症的患者， 本研究中同时伴有 4 种以上合
表2 治疗后 CT 特征变化 占治疗前的比率%
CT 片特征 突出物消失 百 分率
其中突出物消失和缩小分别占8. 0% 和 5 . 0% ( 表 2 ) ， 2 这说 明胶原酶的溶解作用是确切可靠的。通过对 比治疗前后 CT 还发现观察组有4 % 的患者治疗后突出物密度较治疗前降 4 低， 其中有 1 例大小无明显变化， 1 例中仅有 1 例患无 4 但4 效， 这说明对于 LDH 疗效评价不能完全依靠突出物缩小来 衡量， 分析这部分患者取得疗效的原因是因为胶原酶通过破 裂的纤维环渗透进人突出物， 将突出物中的胶原蛋白部分溶 解后， 使突出物变软， 向外突出的张力降低， 对神经根的挤压 减轻， 从而使临床症状和体征缓解或消失。 通过表 2 的比较分析还可发现胶原酶治疗 LDH 后只有 2 例发生椎间隙变窄和 1 例椎体失稳， 而且有 1 例治疗前已 存在椎间隙变窄的患者在治疗后的CT 复查中发现其椎间隙 又有所增高， 可见胶原酶治疗很少引起椎间隙狭窄、 椎体失 稳等并发症。但有报道在化学髓核溶解术后约有 50% 患者
儿童急性坏死性脑病研究进展
㊃综述㊃基金项目:2019年度河南省医学科技攻关计划联合共建项目连续血液净化治疗儿童流感相关神经系统损伤的疗效与机制研究(L H G J 20191235);2019年度新乡医学院第一附属医院青年培育基金项目血浆置换联合血液滤过对儿童重症病毒性脑炎中Y K L -40㊁I L -6㊁I L -10㊁T N F -α的清除效果机制研究(Q N -2019-B 15)通信作者:李树军,E m a i l :p i c u 3390@126.c o m 儿童急性坏死性脑病研究进展倪婧雯1,李树军2,方柯南1(1.洛阳市妇幼保健院儿童重症监护病房,河南洛阳471023;2.新乡医学院第一附属医院儿童重症监护病房,河南新乡453100) 摘 要:儿童急性坏死性脑病多见于病毒感染后,以意识水平进行性恶化㊁频繁抽搐为主要临床表现的急性脑功能障碍㊂目前认为发病机制主要是感染后细胞因子风暴,基因易感性可能也起了一定作用㊂关于儿童急性坏死性脑病救治,目前尚无特效治疗方法,主要的治疗方法集中于针对炎症反应的抑制治疗,主要包括糖皮质激素㊁丙种球蛋白以及血浆置换,但该病进展快,部分患儿在前驱感染后短时间内即出现严重脑功能障碍,即使给予积极救治,仍有较高致死率和致残率㊂关键词:脑疾病;急性坏死性;儿童中图分类号:R 742 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2020)11-1045-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2020.11.018 儿童急性坏死性脑病(a c u t e n e c r o t i z i n ge n c e p h a l o p a t h y of c h i l d r e n ,A N E C )是一种呈全球分布的罕见病,临床以急性发生的脑功能障碍为主要表现㊂多发生于病毒感染后,临床表现无特异性,主要包括意识水平快速进行性恶化㊁频繁抽搐㊁脑脊液蛋白含量增加,转氨酶水平升高和血小板减少等[1]㊂本文将从流行病学㊁病因㊁发病机制㊁临床表现㊁辅助检查㊁诊断标准㊁治疗以及预后八个方面对A N E C 进行探讨㊂1 流行病学A N E C 最初于1995年由M i z u g u c h i 等[2]首次提出,将其定义为以对称性分布的脑实质坏死性病变为特点的一类疾病㊂最初报告中,大多数病例为日本和台湾儿童,故怀疑该疾病与种族因素有关[3]㊂后来西方国家报道了越来越多的病例,其中包括部分成人病例,表明急性坏死性脑病的发病率无种族差异㊂对于A N E C 的发病机理,目前主要认为是在各种病毒感染后机体出现的过度免疫反应,即细胞因子风暴,从而导致弥漫性脑损伤,故冬季为高发季节㊂其中,流感病毒与A N E C 的发病密切相关,4岁以下儿童发病率高,男女发病概率相当[4]㊂2 病因一般来说,A N E C 分为两大类㊂第一类通常有明确的前驱感染为诱因,病毒感染较为多见,如甲型和乙型流感病毒㊁柯萨奇病毒㊁副流感病毒㊁疱疹病毒㊁轮状病毒㊁人类细小病毒B 19等[2,5-11],也有报道支原体感染可以引起发病[12]㊂尤其认为其与流感病毒密切相关,所以急性坏死性脑病也被归类为流感的神经系统表现,属于 急性发作-细胞因子风暴一类[13]㊂除上述病毒感染外,A N E C 还可继发于白喉㊁百日咳和破伤风类毒素疫苗接种[14]㊂各种病原导致的A N E C 临床表现无明显差异[15]㊂第二类则无明确感染病史,病毒血清学㊁寄生虫学结果均正常,根据临床检查和医学影像学做出诊断,丘脑病变的中心通常显示血管周围出血,以及神经胶质细胞和神经元坏死,头颅M R I 的A D C 序列可见高信号影,周边区域的少突胶质细胞呈急性肿胀,其余部分主要为动㊁静脉和毛细血管充血,为低信号[16]㊂3 发病机制虽然A N E CI 型多发生在病毒感染后,但由病毒感染导致的病毒性脑炎主要是由传染性疾病和/或非传染性疾病引起的脑实质炎症[17]㊂然而,流感病毒引起的中枢神经系统感染,则与常见的病毒性脑炎不同㊂L E E 等[18]研究发现,有3例与成人甲型流感感染相关的急性脑病,在其脑脊液中检测到细胞因子增加,这表明脑病的发病机制是细胞因子介导的㊂高度传染性的H 5N 1流感病毒可通过脑神经从周围神经系统进展到中枢神经系统,从而激活大脑中的免疫反应[17]㊂与流感相关脑病相似的是,目前对于A N E C 的发病机制,主要包括感染后的炎症因子风暴[19]以及基因易感性㊂炎症因子风暴理论通常认为在A N E C 患儿体内,存在促炎因子升高的全身炎症反应综合征,增强了各种病毒感染所产生的免疫反应㊂该免疫反应可出现包括急性肝功能㊁急㊃5401㊃‘临床荟萃“ 2020年11月20日第35卷第11期 C l i n i c a l F o c u s ,N o v e m b e r 20,2020,V o l 35,N o .11Copyright ©博看网. All Rights Reserved.性肾功能㊁甚至弥散性血管内凝血㊁休克等多系统损伤;在神经系统中,可以见到血脑屏障的破坏以及脑损伤[20-21]㊂此外,一些证据表明,A N E C患儿的血清和(或)脑脊液中,可以见到白细胞介素(I L)6㊁肿瘤坏死因子α(T N F-α)㊁I L-10等多种炎症因子的升高,其中以I L-6和T N F-α更为突出,前者在高浓度时具有神经毒性,后者可能损害中枢神经系统的内皮细胞[19]㊂基因易感性指的是A N E CI型患儿具有一定的遗传易感性㊂其中一项高危遗传因素为R A N B P2基因的突变,其位于染色体2q13上,包括外显子29个,呈不完全外显的常染色体显性遗传[13]㊂R A N B P2基因的突变可能影响细胞内线粒体运输或能量产生和脂质过氧化,并影响包括病毒进入㊁抗原呈递㊁细胞因子信号传导㊁免疫应答和血脑屏障维持等功能[22]㊂据估计,约有一半患有I型A N E C的患儿容易复发,一旦出现感染,将导致神经系统功能损害㊂部分患儿可能多次发病,每次发病都会出现更多的脑组织受损,导致神经系统功能进一步恶化[23]㊂携带该基因突变的儿童,有40%的几率发展为急性坏死性脑病,50%的概率可发生复发性急性坏死性脑病[13]㊂上述论点同时也解释了流感神经系统损伤的预后有别于其他病毒所致的病毒性脑炎㊂另外,也有报道指出,C P TⅡ基因的突变在A N E C的发病中具有相关性[24],其编码的C P TⅡ蛋白参与了脂肪酸氧化及脂质代谢㊂S h i n o h a r a等[25]报道了C P TⅡ基因突变存在于A N E患儿中,同样, K o b a y a s h i等[26]也在成人A N E的患者中,发现了C P TⅡ基因的突变㊂但这些均不能解释所有A N E C 的发病机制㊂4临床表现A N E C无特异性的临床表现,也无典型的神经系统症状㊂临床表现与前驱病毒感染相关,比如发热㊁上呼吸道感染以及胃肠道症状等,流感病毒感染前期可见咽痛㊁乏力㊁肌肉酸疼等,还可表现为全身炎症反应综合征,如休克㊁多脏器功能衰竭和弥散性血管内凝血[27-29]等㊂然而,有研究显示部分患儿最初可出现谵妄行为,大多数有谵妄行为的患者多有脑干损伤,且有谵妄行为的患者脑干损伤发病率高于无谵妄行为患者㊂但是,目前脑干损伤在谵妄发生机制中所扮演的角色尚不清楚,并且在没有脑干损伤的患者中也观察到了谵妄行为,考虑除了脑干外的其他大脑区域的损伤可能也会导致谵妄行为的发展[30]㊂A N E C的临床过程中,通常可分为3个阶段,即前驱感染期㊁急性脑病期和恢复期㊂在前驱感染阶段,可见包括发热㊁咳嗽㊁呕吐㊁腹泻㊁皮肤红斑等表现,主要是与各种病毒感染临床症状相关㊂随之进入急性脑病期,大脑功能逐渐出现障碍,例如意识障碍㊁癫痫发作㊁局灶性受损等㊂如果能够存活,将进入恢复期,大多数患者会留下不同程度的神经系统后遗症,只有少数患者可以完全康复[19]㊂5辅助检查5.1血常规检查外周血象㊁淋巴细胞㊁中性粒细胞比例与前驱感染相关㊂若发展为重症病例,则可出现D I C表现:比如血小板计数下降等㊂5.2血生化检查包括转氨酶㊁肌酸激酶㊁乳酸脱氢酶升高㊂部分患者还可以出现低血糖㊁低脂血症㊁氮质血症以及代谢性酸中毒等㊂若下丘脑病变严重,临床中可出现顽固性高钠血症等中枢性尿崩症表现[31]㊂凝血功能可见凝血酶原时间延长㊁纤维蛋白原降低㊁纤溶降解产物升高等㊂5.3脑脊液检查脑脊液常规中细胞数正常,脑脊液生化中蛋白明显升高,与细胞数不一致,糖㊁氯化物正常,脑脊液培养无细菌生长㊂5.4脑电图急性期以背景慢波化为主,部分可见尖波㊁棘波,脑电压波幅与脑功能受损程度具有相关性,当排除镇静药物过量导致的脑电低电压时,提示患儿预后极差㊂随着患儿意识逐渐恢复,背景慢波可恢复,尖波㊁慢波可消失,脑电压波幅降低情况可改善㊂5.5影像学检查 A N E C的影像学检查主要包括颅脑C T及颅脑M R I㊂主要特征为灰质和白质的多灶性㊁对称性损害,受累部分主要包括丘脑㊁侧脑室周围白质㊁上脑干背侧以及小脑髓质,偶可见脊髓受累㊂颅脑C T上,主要呈现低密度影㊂随着水肿和肿块效应的消退,病变处逐渐呈现出血瘀斑和坏死的特征,由于血管的渗出或瘀斑出血,C T上的低密度区域变得密度不均[19]㊂颅脑M R I上可见到双侧丘脑T1W I高信号,增强扫描轻-中度环形强化;其他部位病变T1W I一般呈低信号,T2W I及T2-F L A I R 呈混合高信号,增强后一般只有轻度强化或无强化㊂DW I能较传统序列更好地反映病理变化㊂最早的神经系统改变,可能仅仅是由于血管壁通透性改变或者血管壁坏死引起,DW I呈高信号,A D C呈低信号[32]㊂6诊断标准A N E C诊断标准由M i z u g u c h i等[2]提出,后由N e i l s o n等[22-23]做出了补充,归纳如下:①前驱感染后出现急性脑病表现:频繁抽搐及意识水平迅速恶化;②家族中有相似神经系统感染症状者;③复发性㊃6401㊃‘临床荟萃“2020年11月20日第35卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2020,V o l35,N o.11Copyright©博看网. All Rights Reserved.脑病伴发热者;④脑脊液检查:细胞数正常,蛋白升高或正常;⑤头颅影像学检查:受损部位呈对称性的多部位分布,包括双侧丘脑㊁上脑干背侧㊁小脑髓质㊁侧脑室周围白质㊁内囊㊁壳核;也可累及颞叶内侧病变㊁岛叶㊁屏状核㊁外囊㊁杏仁核㊁海马㊁乳状体㊁脊髓;⑥血清转氨酶㊁乳酸脱氢酶㊁肌酸激酶和尿素氮升高,但通常无高氨血症㊂7治疗A N E C目前尚无特效治疗方法㊂对于前驱感染,主要为对症治疗,同时及时明确病因,尤其当前驱感染为流感病毒时,需立即给予神经氨酸酶抑制剂应用㊂对于A N E C的治疗,除了止抽㊁脱水降颅压等治疗外,鉴于其发病机制主要为细胞因子风暴,故治疗手段主要包括糖皮质激素㊁免疫球蛋白以及血浆置换在内的免疫调节疗法㊂当发生中枢性尿崩症时需给予对应的补液及血管加压素治疗,但期间仍需密切监测电解质,避免因血管加压素应用而出现低钠血症引起抽搐进而进一步加重脑损害的情况㊂目前有文献报道过1例流感脑病患者,在经过激素和血浆置换治疗后,症状得以恢复的案例[33]㊂考虑到A N E C发病机制中有涉及炎症因子升高和免疫损伤,与脓毒症发病机制相同的是,脓毒症患者同样存在着白细胞㊁内皮细胞激活以及大量炎症因子释放的过程,而连续性血液净化技术被证实可以通过清除细胞因子㊁炎症介质,从而达到免疫稳态的作用[34],进而在脓毒症的治疗中起到积极作用㊂对于连续性血液净化的原理,主要包括弥散㊁对流㊁吸附3种㊂其中对流作用可以清除中分子如炎症介质,也包括水㊁电解质㊁肌酐㊁尿素氮等小分子物质;吸附则能够清除大分子物质㊂那么,连续性血液净化是否也可以通过其清除细胞因子㊁炎症介质㊁协助液体管理㊁改善内环境㊁重建免疫稳态等作用,进而在A N E C的救治中起到积极的意义,尚需进一步的研究㊂也有研究认为,脑干尚未受累的患者在发病后24小时内或在疾病早期应用类固醇与预后更好有关㊂相反,有研究认为,接受类固醇治疗患者预后更差[28]㊂针对A N E患儿是否应用类固醇激素㊁应用剂量以及应用持续时间,尚未达成共识㊂此外,也可以应用亚低温技术(深部体温35ħ)来治疗A N E C 而取得较好疗效,尤其在发病12小时内效果更加显著[35]㊂8预后A N E患儿预后极差,病情进展快,多数在病初主要表现为发热等前驱感染症状,但是几天内因出现意识水平进行性下降伴频繁抽搐,而入住重症监护室,已有文献报道C T和M R I中出现出血㊁受损以及脑脊液异常是预后的不良指标[35-36]㊂A N E患儿虽然立即给予积极救治,但死亡率仍约30%,83%的患儿会出现神经系统后遗症[19,37]㊂北京儿童医院P I C U将2017年11月至2018年4月,收入病房的原发病为流感的19例死亡病例进行了分析,其中8例患儿合并了流感相关脑病,7例患儿死于流感相关脑病[38]㊂日本对2010-2015年患流感相关脑病的儿童及成人进行统计发现,从流感相关脑病发病到死亡的中位持续时间仅为1天[39]㊂另外,来自澳大利亚的一项研究显示,季节性流行性感冒是澳大利亚儿童急性神经系统疾病的重要原因,且流感相关性脑病与其高发病率和高病死率密切相关[40]㊂因此,对于流感病毒的发病机制以及宿主的免疫应答分子机制,需要进一步研究,以研发更有效的流感防治方法㊂对于A N E C的临床救治,需要提高警惕,并且对于A N E C早发现㊁早治疗,仍是我们儿科医生亟待进一步研究和解决的问题㊂参考文献:[1] H o s s e i n i S A,T a b a t a b a e iF S,M o l s e g h i MH,e ta l.A R a r eC a s eR e p o r t o fA c u t eN e c r o t i z i n g E n c e p h a l o p a t h y o f C h i l d h o o d[J].I r a nJC h i l dN e u r o l,2020,14(1):133-137.[2] M i z u g u c h iM,A b eJ,M i k k a i c h iK,e ta l.A c u t en e c r o t i s i n ge n c e p h a l o p a t h y of c h i l d h o o d:an e ws y n d r o m e p r e s e n t i ng w i t hm u l t i f o c a l,s y mm e t r i cb r a i nl e s i o n s[J].J N e u r o lN e u r o s u r gP s y c h i a t r y,1995,58(5):555-561.[3] M i z u g u c h iM.A c u t en e c r o t i z i n g e n c e p h a l o p a t h y o f c h i l d h o o d:an o v e l f o r m o fa c u t ee n c e p h a l o p a t h yp r e v a l e n t i nJ a p a na n dT a i w a n[J].B r a i nD e v,1997,19(2):81-92.[4]S i n g hR R,S e d a n iS,L i m M,e ta l.R A N B P2m u t a t i o na n da c u t en e c r o t i z i n g e n c e p h a l o p a t h y:2c a s e s a n d al i t e r a t u r er e v i e wo f t h e e x p a n d i n g c l i n i c o-r a d i o l o g i c a l p h e n o t y p e[J].E u rJP a e d i a t rN e u r o l,2015,19(2):106-113.[5] H u a n g S M,C h e n C C,C h i u P C,e ta l.A c u t e n e c r o t i z i n ge n c e p h a l o p a t h y o fc h i l d h o o da s s o c i a t e d w i t hi nf l u e n z at y p eBv i r u s i n f e c t i o n i na3-y e a r-o l d g i r l[J].JC h i l dN e u r o l,2004, 19(1):64-67.[6] G i k aA D,R i c hP,G u p t a S,e t a l.R e c u r r e n t a c u t e n e c r o t i z i n ge n c e p h a l o p a t h yf o l l o w i ng i n f l u e n z a A i n a g e n e t i c a l l yp r e d i s p o s e d f a m i l y[J].D e v M e dC h i l dN e u r o l,2010,52(1): 99-102.[7] M a r c oE J,A n d e r s o n J E,N e i l s o nD E,e t a l.A c u t e n e c r o t i z i n ge n c e p h a l o p a t h y i n3b r o t h e r s[J].P e d i a t r i c s,2010,125(3):e693-e698.[8] L e e J H,L e e M,L e e J.R e c u r r e n t a c u t e n e c r o t i z i n ge n c e p h a l o p a t h y i naK o r e a n c h i l d:t h ef i r s t n o n-C a u c a s i a n c a s e[J].JC h i l dN e u r o l,2012,27(10):1343-1347.[9] N i s h i m u r aN,H i g u c h iY,K i m u r a N,e ta l.F a m i l i a la c u t e㊃7401㊃‘临床荟萃“2020年11月20日第35卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2020,V o l35,N o.11Copyright©博看网. 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老年人大肠癌急性肠梗阻36例临床分析
随 着 社 会 生 活 水 平 的提 高 ， 行 ｍ 液 进
临床表现 ： 次头孢类抗 生 素脑病 ８例 均在应用抗 生素 ２～ ７天 内发病 ， 用头 使
孢 曲 松 钠 剂 量 ２０ ／ ， ． ｇ 次 １～２次／日或 头 孢 哌 酮 ～舒 巴 坦 ３ ０／ ， ． ｇ次 １～２次 ／Ｅ。 ｔ
梗 阻 的诊 断 与 外 科 治 疗 方 法 ： 回顾 性 分 析 ６ 岁 以上 大肠癌 急性 肠梗 阻 患者 ３ ５ ６
则是降低手 术风 险最为 有效 的方法 。对 冠心病 、 高血压 、 心律 失常及 心功 能不 全 者应在术前请循环 内科会诊 ， 采取针对 性 治疗 ， 在一 定程 度 【 ： 控制疾病 ， 使之缓解 、 好转 ， 避免 Ｆ于麻 醉 、 ｆ ｊ 手术等 原 因诱发或
透析的慢性 肾功能衰竭患者逐年增加 ， 应 用抗生素 的患者也相应增 多， 而慢性肾功
能 衰 竭 的 患 者 同 时 也 呵能 合 并 有 肝 功 能 不 良 ， 类 患者 在 使 用抗 生 素 时 即 使 应 用 这 常 规 的剂 量 也 可 能 造 成 药 物 在 机 体 内 积 累， 致中毒症 状及抗 生素 脑病 的发 生。 导 本 组 ４例 患 者 发 生 ６次 抗 生 素 脑 病 发 作 ， 均 未 得 到及 时 诊 断 ， 致 １例 患 者 死 ， 导
者 中前 ５例 次 未得 到 及 时 诊 断 导 致 １ 例
次 死 亡 ， ６例 次 因疑 诊 抗 生 素 脑病 转 至 第
例 ， 状 结 肠 Ｉ期 切 除 吻 合 ９ 例 ， ｒ 乙 Ｈａｔ —
议 ， 因是 左半 结 肠 管壁 薄 、 原 弹性 差 、 其 内容物多 为 固态 ， 阻近端 结肠 扩张 、 梗
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肠道感染相关性脑病6例临床分析
【摘要】目的：探讨肠道感染相关性脑病的临床特点。
方法：收集6例肠道感染相关性脑病的临床资料进行回顾性分析。
结果：6例患儿均来自农村，病初均有腹泻、呕吐，病程3-6天出现高热、惊厥及意识障碍、继之肝酶显著升高；4例治愈，1例遗留后遗症，1例死亡。
结论：肠道感染相关性脑病为少见的致死性疾病，液体疗法、积极选用激素及人免疫球蛋白抑制体内过度炎症、免疫反应、保护脏器功能、减轻颅内压为主的综合治疗为有效的治疗方法，临床医生有待进一步提高对该病的认识。
【关键词】肠道感染相关性脑病；腹泻；治疗
肠道感染相关性脑病是近年来新出现的临床现象，表现为腹泻患儿，骤然出现高热、惊厥或意识障碍、继之肝酶显著升高，它与脑病的区别在于发病机制更为复杂，是感染所致全身炎症反应引起的中枢神经系统损害[1、2、4]。
基层医院对本病的认识及检查手段不足，临床误诊率高，病死率亦高。
本病经积极大胆扩容、抑制大量炎症介质释放、脱水减轻颅内压及保护脏器功能等治疗能改善预后，故对其早期识别有重要临床价值。
现将2010年8月～2012年10月我科收治的6例肠道感染相关性脑病资料总结报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 6例患儿中男4例，女2例，发病年龄8月～24
月不等，年龄中位数15.3月，病后确诊需3～6天，中位数4.5天，所有患儿均有腹泻、呕吐、高热、惊厥及意识障碍、肝酶明显升高；
伴不同程度便血、腹胀、水肿、肝脾大、电解质紊乱、血糖升高（血糖11.8mmol/l～55.21mmol/l）、休克或循环不良。
详细临床资料见表1。
1.2治疗方法均给予液体疗法，所有患者入院后积极进行扩容抗休克、调整血糖、纠正酸碱失衡及水电解质紊乱、止痉、抑酸、止血、保护脏器功能、脱水减轻颅内压等治疗。
5例使用激素，其中2例甲泼尼龙20mg/kg.d，3天后逐渐减停，3例甲泼尼龙2mg/kg.d，5天后逐渐减停，所有病例激素均在1周内停用；2例合并使用人免疫球蛋白400mg/kg.d，共2天；1例未使用激素及静注人免疫球蛋白。
2 结果
入院后1例未及时使用激素或人免疫球蛋白抗炎、抗免疫治疗，患儿逐渐昏迷，时间长达一周，病情好转出院，但遗留后遗症；1例未使用“激素及免疫球蛋白”治疗，昏迷1周后并发多器官衰竭死亡。
其余4例治愈。
3 讨论
感染性腹泻为小儿常见疾病之一，在秋冬季节会出现广泛或局部流行，该期间腹泻患儿占我科门诊及住院病人的30～52%，腹泻在现阶段仍是危及我国小儿生命的主要疾病之一[3]。
基层医院由于辅助检查、对液体疗法认识不足及药物选择受限等原因，当腹泻并发重度脱水、休克、电解质紊乱、多脏器损害等危急症时，由于抢救能力不足又未能及时转院，导致抢救成功率低，死亡率高。
近年来发现部分腹泻患儿，骤然出现高热、惊厥或意识障碍、继之肝酶显著升高，但无明显黄疸，何时军、王英姿等[1、2、4]将其命名为肠道感染相关性脑病。
我们观察其主要并发于秋冬季腹泻患儿，是感染性腹泻并发症中危急重症之一，本组病例均来自农村，提示本病可能与卫生条件、农村小孩机体免疫功能、病初是否及时合理治疗及地域性等因素有关。
本病临床发病率低，我科统计在本地腹泻患儿中约占0.5-1%，目前病因、发病机制尚未明确。
有报道在该病患者粪便中检测出轮状病毒，推测发病机制可能为病原体及其在肠道产生的内毒素直接损害肠道粘膜，加上重度脱水后肠道粘膜血流急剧减少以及肠道内酸碱环境改变和不恰当使用抗生素等
原因，肠道菌群发生改变和过度繁殖，肠内毒素突破肠粘膜屏障，通过门静脉经肝脏进入体循环，或进入肠道淋巴系统直接进入体循环，躲过肝脏的解毒作用，启动全身炎症反应。
高热是炎症暴发的标志，由炎症介质介导，脑功能障碍和肝功能损害为本病的两大临床特点[4]。
小儿发热、惊厥及意识障碍多为颅内感染引起。
本组病例均在腹泻基础上突然出现高热、惊厥及意识障碍，查体可发现前囟张力增高，4例头颅ct检查提示存在脑水肿征象， 1例头颅ct提示双侧额部、右侧颞部硬膜下积液，易被诊断为颅内感染。
脑脊液检查5例脑压不高，脑脊液中细胞数、蛋白均无异常；1例腰穿时脑脊液滴速快，达100滴∕分（5ml注射器针头），脑脊液中细胞数无异常，而蛋白达3439mg/l；支持本病颅内本身为非感染性疾病，少数病例
脑脊液蛋白升高考虑与疾病后脑血管通透性增加有关。
所有病例在惊厥或意识障碍发生2～3天后血生化发现肝酶明显升高，在2周后肝酶逐渐降至正常，无明显黄疸。
2例在入院后诊断为颅内感染，1例未及时使用激素或免疫球蛋白，昏迷时间长达1周，最终遗留后遗症；1例未使用激素及人免疫球蛋白，最终死亡。
其原因可能为体内炎症介质、免疫反应未得到及时控制，病情进一步发展为出血性休克与脑病综合征，导致预后不良[4]。
由于颅内感染与本病均可并发于肠道感染，且两者临床表现极其类似，均可出现腹胀、消化道出血、多脏器功能损害及应激性高血糖等表现，故临床对这些症状、体征不易区别。
但是本病意识障碍持续时间短，多于24
小时内神志转清。
一般认为临床上有下列情况时应多注意肠道感染相关性脑病：（1）前驱期为水样或蛋花汤样大便，大便常规正常，培养可无致病菌，或大便中检测到轮状病毒；（2）患儿骤然高热40℃以上，在24小时内骤降至38℃左右或正常体温；（3）高热同时或数小时后，出现惊厥或意识障碍，且惊厥及意识障碍成为最显著的临床特点；（4）惊厥发生2～3天后肝酶显著升高，胆红素不高，2～3周后肝酶恢复正常；（5）腰穿脑脊液检查无明显异常，不支持颅内感染。
肠道感染相关性脑病与颅内感染、休克合并多器官损害、中毒性脑病等疾病临床表现存在许多重叠和交叉，且上述病症亦可同时存在，其疾病的发生、发展过程符合多器官功能障碍综合征和多器官衰竭的特点及机制[5]。
其临床表现无特异性，起病急，病势凶险，
目前我科仅有的资料看，积极使用“激素、免疫球蛋白”抑制过度炎症反应、调整机体免疫功能取得较好疗效，提示体内过度炎症反应、免疫异常在本病发生、发展中占有重要作用，是机体多器官损害不可忽视的一大原因。
治疗中对激素和/或免疫球蛋白是短期冲击治疗还是小剂量使用尚存争议，但激素冲击治疗量大，临床可能面临更多用药风险[6、7]，免疫球蛋白量大将增加病人用药成本。
我科在本组疾病的治疗中，激素采用冲击治疗或小剂量短期治疗效果无显著差异（p>0.05）。
但因收集病例偏少，可能存在统计偏差，如何使用更合理、有效有待进一步观察。
临床上在液体疗法同时应用激素、人免疫球蛋白能有效缓解症状，早期确诊、对因治疗及早期综合治疗可明显改善本病预后。
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