免疫与肿瘤
免疫系统与肿瘤的相互影响
免疫系统与肿瘤的相互影响免疫系统是人体对抗外来病原体的主要防御系统，它能够识别并杀死感染我们身体的细菌、病毒等有害物质，并防止它们在我们的体内繁殖。
然而，近年来的研究发现，免疫系统对于癌症治疗也有着重要的作用。
在这篇文章中，我们将探讨免疫系统与肿瘤的相互影响。
肿瘤形成的原因其实很复杂，它可能与基因突变、环境因素、生活习惯等诸多因素有关。
但是，近年来的研究表明，免疫系统在肿瘤预防和治疗中也扮演着非常重要的角色。
免疫系统的主要作用是识别和清除异常细胞，包括肿瘤细胞。
如果身体内的免疫系统正常工作，它会沉默、破坏或清除异常细胞，从而保持我们身体的健康与平衡。
但是，免疫系统并不总是能够有效抵御癌细胞。
一部分原因是癌细胞可以避开免疫系统对它们的攻击。
事实上，一些癌细胞在其细胞表面上表达出一种名为“PD-L1”的蛋白质，它能够与T细胞表面的一种叫“PD-1”的蛋白质结合，从而抑制T细胞对癌细胞的攻击。
这种被称为“PD-1/PD-L1”信号通路的免疫抑制，已被认为是癌症免疫逃逸的主要机制之一。
因此，科学家们开始研究如何激活免疫系统，增强其对癌症的攻击力。
一些药物，如PD-1和PD-L1抑制剂，已经被成功地应用于治疗一些肿瘤，如黑色素瘤、尿路上皮癌、肺癌等。
这些药物能够抵消PD-1/PD-L1信号通路的抑制作用，从而增强体内的免疫反应，使T细胞能够攻击癌细胞。
同时，研究人员也在探索其他的治疗方法，如细胞免疫疗法、肿瘤疫苗等，这些方法也能够增强我们的免疫系统，对付癌细胞。
此外，免疫系统在肿瘤治疗中还有着别的作用。
一些发现表明，免疫系统可以通过识别和清除癌细胞来预防肿瘤的发生和发展。
例如，在某些免疫系统缺陷疾病患者中，肝癌的发病率比正常人要高。
这说明，在正常情况下，免疫系统可以帮助我们预防肿瘤的发生和发展。
总而言之，免疫系统在肿瘤预防和治疗中起着至关重要的作用。
虽然肿瘤形成具有复杂性和多样性，但是科学家们已经从不同角度研究了这个问题。
免疫调节与肿瘤的关系
免疫调节与肿瘤的关系肿瘤是当今世界最重要的疑难疾病之一，不仅使患者身心痛苦，而且会严重威胁患者的生命，给家庭和社会带来极大的负担。
肿瘤的诊断和治疗在近年来得到了飞速发展，其中免疫治疗是一种前景广阔的新兴治疗方法，其基础是免疫系统对癌细胞的攻击和清除能力。
免疫调节与肿瘤之间的关系是非常密切的。
人体免疫系统能够特异性地识别和攻击肿瘤细胞，是肿瘤防御的关键，但肿瘤细胞也可以逃避免疫系统的攻击，这是肿瘤细胞能够避免被免疫系统清除的主要原因。
因此，免疫调节在激活和增强免疫系统对癌细胞的攻击和清除能力中发挥着重要作用。
免疫调节可以通过调节、增强或抑制免疫系统的反应，以达到对肿瘤的治疗效果。
我们知道，肿瘤细胞主要的逃逸机制是通过调节或抑制免疫系统的反应来逃避免疫攻击。
肿瘤细胞会产生免疫抑制因子（TGF-B、IL-10等）来调节和抑制免疫系统的反应，以减少白细胞在肿瘤区的浸润和杀伤作用。
而通过免疫调节可以抑制免疫抑制因子的产生和作用，提高免疫系统对肿瘤的攻击和清除能力。
免疫调节还可以通过增强免疫系统的反应来激活免疫细胞对肿瘤的攻击和清除能力。
比如T细胞在健康情况下可以引导免疫系统攻击肿瘤，但是在肿瘤患者中，T细胞有时表现出免疫抑制的作用，减少免疫系统的反应，使得癌细胞免于攻击和清除。
而通过免疫调节，可以增强T细胞的免疫作用，激活免疫系统的抗癌效应。
免疫调节在肿瘤治疗中有着广泛的应用。
目前免疫治疗的方法主要有三种：细胞免疫疗法、抗体免疫疗法和疫苗免疫疗法。
其中，细胞免疫疗法是最为重要和有效的免疫治疗方法之一。
它通过收集患者体内的免疫细胞，加以激活和扩增后再注入患者体内，以增强患者身体免疫系统的攻击和清除能力来治疗肿瘤。
细胞免疫疗法的适应症主要是一些恶性肿瘤和重度感染等，这些疾病对其他治疗方法往往难以奏效。
具体而言，免疫细胞治疗被认为特别适合治疗神经母细胞瘤、肾癌、黑色素瘤、淋巴瘤及白血病等肿瘤。
总之，免疫调节技术具有广阔的应用前景，并且在对肿瘤的治疗中发挥着重要作用。
人体免疫系统与肿瘤免疫治疗的关系
人体免疫系统与肿瘤免疫治疗的关系随着现代医学的不断进步，人们对于肿瘤的认识也越来越深入。
而在肿瘤的治疗中，肿瘤免疫治疗已经成为了重要的治疗手段之一。
然而，要想更好地开展肿瘤免疫治疗，了解人体免疫系统与肿瘤免疫治疗的关系，也就变得至关重要。
一、人体免疫系统的基本构成人体免疫系统主要由外周淋巴器官（脾脏、淋巴结等）和各种免疫细胞（B细胞、T细胞、巨噬细胞等）组成。
其中，B细胞和T细胞是免疫系统中两种重要的淋巴细胞，它们也是肿瘤免疫治疗中的重要角色。
B细胞可以产生抗体，在体内保护机体免受细菌、病毒等侵袭。
而T细胞则可以杀死被感染的细胞和异常细胞。
两种细胞形成了人体免疫系统中的第一道防线，对于肿瘤治疗来说也有着不可替代的作用。
此外，巨噬细胞也是免疫系统中的重要成员。
它们可以在体内吞噬和消化病原体和异常细胞，为人体免疫系统提供第二道防线。
二、肿瘤免疫治疗的基本原理肿瘤免疫治疗是指利用免疫系统对抗肿瘤的治疗手段。
肿瘤细胞能够通过各种机制来逃避人体免疫系统的攻击，使免疫系统无法杀死它们。
而肿瘤免疫治疗可以通过激活免疫系统，增强对异常细胞的攻击力，从而达到治疗肿瘤的效果。
肿瘤免疫治疗主要有三种方式，分别是肿瘤疫苗、细胞免疫治疗和免疫检查点抑制剂。
肿瘤疫苗是通过注射疫苗来刺激免疫系统，从而引发对肿瘤的攻击。
细胞免疫治疗则是将可以特异性地杀死肿瘤细胞的T细胞或是其他类型的免疫细胞注入体内，从而攻击肿瘤。
免疫检查点抑制剂则是通过抑制肿瘤细胞对免疫系统的阻碍，增强免疫系统的攻击力。
三、人体免疫系统与肿瘤免疫治疗的互动关系在肿瘤的发生和发展过程中，免疫系统起着至关重要的作用。
肿瘤细胞能够通过减少肿瘤抗原的表达、干扰肿瘤细胞与免疫细胞的接触、阻碍T细胞的杀伤作用等机制来逃避免疫系统的攻击。
而肿瘤免疫治疗的目的就是要重新激活免疫系统，使之能够再次攻击肿瘤细胞。
例如，在肿瘤疫苗中，就是通过注射含有肿瘤特异性抗原的疫苗，刺激肿瘤特异性T细胞的产生；在细胞免疫治疗中，就是利用特异性T细胞或其他类型的免疫细胞直接攻击肿瘤；在免疫检查点抑制剂中，则是通过抑制PD-1、CTLA-4等“免疫检查点”，增强免疫系统的攻击力。
免疫系统与肿瘤免疫
免疫系统与肿瘤免疫免疫系统是人体内的一种复杂而精密的防御系统，其作用是识别和清除身体内的病原体，包括细菌、病毒和其他有害物质。
而肿瘤免疫是指免疫系统对肿瘤细胞的识别和排除能力。
本文将探讨免疫系统与肿瘤免疫的关系以及如何提高免疫系统对肿瘤的免疫力。
一、免疫系统的基本概念和功能免疫系统由多个器官、细胞和分子组成，包括骨髓、胸腺、淋巴结、脾脏、白细胞等。
它的主要功能是保护身体免受各种感染和疾病的侵害。
免疫系统通过两种方式起到保卫机体的作用：先天免疫和获得性免疫。
先天免疫是指人体天生具备的一种针对病原体的防御机制，它不需要依赖于先前接触过病原体而产生的对应免疫记忆。
先天免疫主要由皮肤、黏膜、中性粒细胞、自然杀伤细胞和炎症反应等组成。
获得性免疫是指免疫系统通过与受体和抗原相互作用来产生特异性免疫应答。
获得性免疫主要依赖于淋巴细胞和抗体的作用。
淋巴细胞可以分为T细胞和B细胞，它们分别在体内产生细胞免疫和体液免疫应答。
抗体则是一种由B细胞产生的血清蛋白，它对抗病原体的侵袭起着重要作用。
二、肿瘤免疫的基本原理肿瘤是一种由异常细胞无限制生长和分裂而形成的组织。
当人体的免疫系统正常工作时，它能够识别和排除这些肿瘤细胞。
然而，肿瘤细胞具有某种特殊的能力，使其能够逃避免疫系统的攻击，并继续生长和扩散。
肿瘤免疫分为两个方面：肿瘤的免疫保护和肿瘤的免疫逃逸。
肿瘤的免疫保护是指免疫系统通过识别和清除潜在的肿瘤细胞来抑制肿瘤发生。
当肿瘤细胞产生时，先天免疫和获得性免疫会对其进行识别，并启动一系列的免疫应答来消灭它们。
然而，肿瘤细胞具备一定的免疫逃避机制，使它们能够躲避免疫系统的攻击。
这些机制包括：抗原调控、免疫检查点激活、免疫抑制细胞的增加等。
抗原调控是指肿瘤细胞通过降低表达肿瘤特异性抗原来逃避免疫系统的识别。
免疫检查点激活是指肿瘤细胞通过激活免疫检查点上的抑制性分子来阻止免疫细胞的攻击。
免疫抑制细胞的增加是指肿瘤细胞能够增加抑制性T细胞和抗炎因子的产生，从而抑制免疫细胞的杀伤能力。
免疫系统在肿瘤治疗中的作用
免疫系统在肿瘤治疗中的作用随着医学科技的不断进步，肿瘤治疗的方法也在不断更新和完善。
而在肿瘤治疗中，免疫系统的作用已经逐渐受到重视。
免疫系统的主要功能是保护人体免受各种感染和致病因素的侵害，而在肿瘤治疗中，免疫系统的作用则是通过激活和增强免疫细胞的功能，来直接攻击和杀死肿瘤细胞。
一、免疫细胞在肿瘤治疗中的作用免疫细胞是指在免疫系统中发挥作用的各种细胞，包括T淋巴细胞、B淋巴细胞、自然杀伤细胞、细胞因子等。
在肿瘤治疗中，这些免疫细胞的作用主要体现在以下几个方面：1. 激活和增强免疫细胞的杀伤功能免疫细胞在体内通过一系列信号传导和反应来激活和增强它们的杀伤功能，从而攻击并杀死肿瘤细胞。
如一些治疗肿瘤的生物制剂就能够激活自然杀伤细胞和T 淋巴细胞，从而增强其杀伤肿瘤细胞的能力。
2. 促进免疫细胞的增殖和分化在肿瘤治疗中，促进免疫细胞的增殖和分化是非常关键的一步。
通过一些免疫促进因子的介入，可以刺激免疫细胞的增殖和分化，从而增强它们的杀伤能力和对肿瘤的应对能力。
3. 抑制肿瘤细胞的生长和扩散在肿瘤治疗中，免疫细胞还可以扮演一定的抑制作用。
当免疫细胞对肿瘤细胞产生攻击时，它们会释放细胞因子，从而抑制肿瘤细胞的生长和扩散，进一步增加对肿瘤的控制效果。
二、肿瘤治疗中的免疫疗法免疫疗法是目前肿瘤治疗中比较新颖和前沿的一种治疗方式，其核心思想就是通过增强机体免疫系统的功能来治疗肿瘤。
免疫疗法有很多种，以下是其中一些常见的免疫疗法：1. 细胞免疫疗法细胞免疫疗法是通过采集患者自身的免疫细胞，经过实验室培养和处理后再重新注入体内，通过激活和增强免疫细胞的杀伤能力来治疗肿瘤。
细胞免疫疗法适用于一些难以手术切除的肿瘤，如癌症、白血病等。
2. 抗体免疫疗法抗体免疫疗法是利用人工合成的抗体来阻断肿瘤细胞的生长、扩散和侵袭。
抗体免疫疗法可分为裸抗体和带毒素的抗体。
前者只能识别肿瘤表面的抗原，后者则可以将带毒素的抗体输送到肿瘤细胞内部，从而杀死细胞。
免疫系统在肿瘤治疗中的作用和应用前景
免疫系统在肿瘤治疗中的作用和应用前景癌症一直被视为医学界的难题，不同种类的癌症有不同的治疗方法，但是治疗过程往往是漫长而痛苦的。
随着生物技术的发展，肿瘤治疗也迎来了新的希望。
免疫治疗作为一种新的肿瘤治疗方法，受到了越来越多的关注和研究。
本文将探讨免疫系统在肿瘤治疗中的作用和应用前景。
一、免疫系统对肿瘤的作用免疫系统是人体自身的一种强大的防御系统，它可以识别并摧毁入侵体内的病原体，包括细菌、病毒等。
同时，免疫系统还能识别并消灭体内异常细胞，包括癌细胞。
免疫细胞在体内不停地巡查并寻找异常细胞，一旦发现，则会释放细胞毒素杀死异常细胞，保护身体免受恶性肿瘤的侵害。
但同时，免疫系统也容易受到癌细胞的干扰和欺骗。
癌细胞可以伪装成正常细胞，欺骗免疫系统，躲避攻击。
因此，当肿瘤细胞增长和扩散时，人体免疫系统为了保护人体不受到过度的自身攻击，也会对异常细胞产生免疫耐受。
二、免疫治疗的现状和发展传统的癌症治疗包括手术、化疗、放疗等，虽然可以杀死癌细胞，但同时也会对正常细胞造成一定的损伤。
而免疫治疗则可以利用人体自身的免疫系统杀死肿瘤细胞，副作用相对较小。
免疫治疗可以分为被动免疫和主动免疫两种类型。
被动免疫是指使用外源性抗体来抵御疾病。
目前，被动免疫治疗使用的最多的是单克隆抗体疗法。
单克隆抗体是针对特定靶点的免疫蛋白，可以在癌细胞上识别并精确地杀死它们。
被动免疫的疗效在某些类型的肿瘤治疗中取得了成功，例如乳腺癌、黑色素瘤等。
主动免疫则是通过增强人体免疫系统的能力来杀死癌细胞。
免疫细胞包括T细胞、B细胞、自然杀伤细胞等，是主动免疫治疗的关键。
当前，主动免疫治疗的主要方式是利用免疫检查点抑制剂和CAR-T细胞治疗。
免疫检查点抑制剂是一种能够激活、释放免疫细胞攻击肿瘤细胞的药物。
一些肿瘤细胞会在表面表达PD-L1分子，而这些分子会被T细胞所识别，并阻止T细胞攻击肿瘤细胞。
免疫检查点抑制剂可以阻断PD-L1和T细胞的结合，使T细胞重新激活并攻击肿瘤细胞。
免疫学与肿瘤免疫监测
免疫学与肿瘤免疫监测免疫学是研究机体免疫系统的结构、功能和调控的学科。
肿瘤免疫则是研究免疫系统在肿瘤发生和发展过程中的作用和监测方法。
本文将从免疫学的基础知识、肿瘤免疫的机制和肿瘤免疫监测方法三个方面，介绍免疫学与肿瘤免疫监测的相关内容。
一、免疫学基础知识免疫系统是人体的一项重要防御机制，由多种细胞和分子组成，并通过相互配合、相互作用发挥作用。
免疫系统具有天然免疫和获得性免疫两个层次，分别针对不同种类的病原体。
天然免疫是机体一开始就存在的免疫应答机制，通过不特异性障碍和杀灭来抑制病原体的侵袭。
获得性免疫则是在机体曾经接触过病原体后，有选择地记忆并提高对该病原体的免疫应答能力。
二、肿瘤免疫的机制肿瘤免疫是肿瘤发生和发展过程中，免疫系统对肿瘤细胞的监测和攻击。
一般情况下，免疫系统能够识别和清除异常细胞，阻止肿瘤的形成。
然而，肿瘤发展过程中，肿瘤细胞可以通过各种机制逃避免疫系统的监测和被消灭。
这些机制包括模拟正常细胞的表达、降低表达抗原、抑制免疫细胞功能等。
此外，肿瘤细胞还可以通过产生免疫抑制分子，干扰正常的免疫功能。
三、肿瘤免疫监测方法肿瘤免疫监测是指通过检测免疫系统对肿瘤的监测反应，来评估肿瘤患者的免疫状态和肿瘤免疫治疗的效果。
目前，常用的肿瘤免疫监测方法有以下几种：1. 血液检测：通过检测血液中的免疫细胞、细胞因子、抗体等，来了解免疫系统的活性和状态。
例如，通过检测淋巴细胞亚群、NK细胞活性、干扰素等指标，来评估患者的免疫功能。
2. 细胞检测：通过检测肿瘤组织中的免疫细胞浸润和活性水平，来评估免疫系统对肿瘤的反应。
例如，通过免疫组化、流式细胞术等技术，检测肿瘤组织中的CD8+ T细胞、肿瘤相关巨噬细胞等免疫细胞的数量和活性。
3. 分子检测：通过检测肿瘤细胞的分子标志物，在血液或尿液中筛查肿瘤的存在和发展。
例如，通过检测肿瘤标志物如CA125、CEA等，来辅助肿瘤的诊断和监测。
4. 影像学检测：通过影像学技术，如CT、MRI等，观察肿瘤的大小、位置和形态等，来评估肿瘤的治疗效果。
免疫系统与肿瘤微环境的相互关系
免疫系统与肿瘤微环境的相互关系在我们的身体中，免疫系统就如同一个忠诚的卫士，时刻警惕着外界的病原体和内部的异常细胞。
而肿瘤，作为一种恶性的细胞增殖，其发生和发展与免疫系统之间存在着复杂而微妙的相互关系。
肿瘤微环境则是肿瘤细胞生存和发展的“小天地”，其中包含了多种细胞成分和细胞外基质等。
免疫系统是我们身体抵御疾病的重要防线。
它由一系列细胞和分子组成，包括白细胞、抗体、细胞因子等。
这些成分协同工作，识别和清除体内的病原体和异常细胞。
当免疫系统正常运作时，它能够有效地识别并消灭肿瘤细胞，这一过程被称为免疫监视。
然而，肿瘤细胞并非坐以待毙。
它们具有一系列策略来逃避免疫系统的监视和攻击。
肿瘤细胞可以通过改变自身表面的抗原表达，使得免疫系统难以将其识别为异常细胞。
此外，肿瘤细胞还能分泌一些物质，抑制免疫细胞的活性，例如抑制 T 细胞的增殖和功能。
肿瘤微环境在肿瘤的发生、发展和转移中起着至关重要的作用。
肿瘤微环境中包含了肿瘤细胞、免疫细胞、成纤维细胞、血管内皮细胞以及细胞外基质等成分。
这些成分相互作用，形成了一个复杂的网络。
在肿瘤微环境中，免疫细胞的种类和功能会发生变化。
例如，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在肿瘤微环境中可以分为 M1 型和 M2 型。
M1 型巨噬细胞具有抗肿瘤活性，而 M2 型巨噬细胞则往往促进肿瘤的生长和转移。
此外，调节性 T 细胞（Tregs）在肿瘤微环境中数量增多，它们通过抑制免疫反应，帮助肿瘤细胞逃避免疫系统的攻击。
同时，肿瘤微环境中的细胞外基质也会发生改变。
细胞外基质的过度沉积会增加肿瘤组织的硬度，阻碍免疫细胞的浸润和功能发挥。
而且，肿瘤微环境中的低氧和酸性环境也不利于免疫细胞的存活和功能。
免疫系统与肿瘤微环境之间的相互作用是一个动态的过程。
在肿瘤发生的早期，免疫系统可能会试图清除肿瘤细胞，但随着肿瘤的发展，肿瘤细胞逐渐在肿瘤微环境中占据优势，抑制免疫系统的功能。
然而，近年来的免疫治疗策略，如免疫检查点抑制剂的应用，就是试图重新激活免疫系统对肿瘤的攻击。
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第章免疫与肿瘤在肿瘤发生与发展的过程中，机体免疫系统起重要作用，一方面，免疫系统对肿瘤细胞监视与清除作用，对预防肿瘤发生及发展起重要作用；另一方面，随着肿瘤的发展及多种因素作用下，免疫系统对肿瘤细胞清除作用降低，近年来，伴随着分子生物学、生物工程、免疫学基础理论的发展，肿瘤免疫学已成为最活跃的生命科学研究领域之一，其中揭示了人类肿瘤抗原，丰富了肿瘤抗原加工、呈递和识别的基础知识；T细胞、NK细胞、树突细胞的研究有了重要进展；细胞过继免疫治疗、细胞因子治疗、肿瘤疫苗的临床研究持续稳定发展。
这些免疫疗法已显示出与传统常规手术、放疗、化疗3大疗法的互补性，能减少术后复发、转移，减轻化疗、放疗的不良反应，是一项具有巨大治疗潜力的疗法。
出现对肿瘤细胞的免疫耐受，甚至在一定程度上促进肿瘤生长及转移。
本篇首先阐述免疫系统对肿瘤细胞的清除机制以及免疫系统如何被肿瘤细胞“招安”的机制。
其次，总结近年免疫治疗肿瘤的策略及方法的主要进展。
一免疫系统对肿瘤细胞的监视与清除（一）参与肿瘤监视与清除的细胞及因子1.树突状细胞（dentritic cell,DC）树突状细胞广泛分布于全身组织和脏器，数量较少，仅占人外周血单个核细胞的1%，因具有许多分枝状突起而得名。
DC根据来源可分为髓系树突状细胞（myeloid DC）和淋巴系树突状细胞（lymqhoid DC）。
DC细胞为专职抗原提成细胞，其主要功能为摄取、加工和提成抗原，从而启动适应性免疫应答。
未成熟DC高表达lgG Fc受体，C3b受体、甘露糖受体和某些Toll样受体；低表达MHCI、MHCⅡ类分子。
成熟DC表面表达CD1a、CD11c、CD83，并高表达MHCI、MHCⅡ分子及B7、ICAM等，其摄取、加工抗原能力弱，而提呈抗原能力强。
DC 是唯一能够诱导初始T细胞（naïve T）活化的抗原提呈细胞，是适应性免疫应答的始动细胞。
2.T淋巴细胞成熟T细胞表型主要为CD3＋、CD2＋、CD4＋（或CD8＋）、TCRαβ＋。
初始T细胞完全活化需要两种信号协同作用。
一种由TCR识别抗原产生，经CD3将信号传入细胞内；另外一种称为协同刺激信号，由APC（antigen presenting cell）或靶细胞表面协同刺激分子与T细胞表面相应受体相互作用而产生。
主要有CD28与-4,配体为B7,表达于专职APC细胞，但CTLA-4与B7结合产生抑制信号。
3.自然杀伤细胞（natural killer, NK）NK细胞来源于骨髓淋巴样干细胞，其分化、发育以来与骨髓或胸腺微环境，主要分布于外周血和脾脏，在淋巴结核其他组织中也有少量存在。
占外周血淋巴细胞10-15%，含有高浓度溶细胞酶。
NK细胞不表达特异性性抗原识别受体，是不同于T、B淋巴细胞的第三类淋巴细胞。
NK细胞目前标志为TCR―、mIg―CD56＋CD16＋。
NK细胞表面也表达lgG Fc受体，因此也可以借助ADCC作用杀伤靶细胞。
NK细胞可以被INF-α、INF-β、IL-2、IL-12、IL-15、IL-18等细胞因子激活，活化的NK细胞分泌INF-γ、IL-2、和TNF, 从而进一步增强NK 细胞非特异性杀伤靶细胞的作用。
（二）免疫系统抗肿瘤机制免疫系统上上肿瘤细胞主要通过两个途径。
及CTL细胞杀伤途径和NK细胞杀伤途径。
1.CTL细胞杀伤途径CTL细胞杀伤途径分为肿瘤抗原提呈，CTL细胞杀伤及肿瘤细胞溶解或凋亡三个过程。
肿瘤抗原提呈：肿瘤分泌产物及肿瘤细胞被APC细胞（主要为DC 细胞）吞噬，加工处理成肿瘤相关抗原（tumor associated antige; TAA）肽，与MHC-I类分子形成复合物表达于APC细胞表面, TAA包括新生抗原病毒基因、变异基因表达产物；自身抗原包括细胞扩增、分化或去分化过多表达的分子以及异常表达的胚胎抗原等。
肿瘤相关抗原肽MHC-I复合物通过与TCR结合被特异性 CD8＋细胞识别。
同时在协同刺激分子CD28-B7复合物作用下活化、增殖,分化为细胞毒性淋巴细胞（cytotoxic T cells CTL）。
同时活化CD8＋T淋巴细胞分泌TNF-α、INF-γ、IL-2等细胞因子。
CTL通过MHC-I肿瘤抗原复合物结合肿瘤细胞，并通过两种途径杀伤肿瘤细胞，一种为CTL细胞与肿瘤细胞在TCR-MHC-I抗原复合物结合前提下，CTL 膜表面Fas蛋白与肿瘤细胞Fas配体（CD95）结合，启动经典caspase级联反应，诱导肿瘤细胞凋亡。
另外一种途径为CTL细胞与肿瘤细胞在TCR-MHC-I 抗原复合物结合前提下，CTL释放穿孔素及溶细胞酶，直接杀死肿瘤细胞或诱导细胞凋亡。
在CTL清除肿瘤细胞过程中，CTL分泌的INF-γ、TNF-α等细胞因子起重要作用。
TNF-α与肿瘤细胞受体结合可以直接导致细胞启动经典caspase级联反应，诱导肿瘤细胞凋亡。
INF-γ与肿瘤细胞结合，可以增加MHC-I 抗原复合物表达及促进Fas-Fas配体诱导的肿瘤细胞凋亡。
2.NK 细胞杀伤肿瘤细胞途径成熟NK细胞表面表达细胞毒受体（NKp30,NKp44; NKp46）,Fc受体NK2GD 及CD16，MHC-I受体KIRs(killer cell Ig-like receptors)以及非经典MHC-I受体NK2GA/CD94。
当NK细胞在循环中或组织中遇上异常或阴性MHC-I表达的肿瘤细胞时，正常细胞普遍存在MHC-I分子。
NK细胞通过NK2GA/CD94与，与MHC-I类分子结合，稳定细胞内酪氨酸磷酸蛋白激酶。
从而稳定NK细胞，当NK细胞与MHC-I阴性或低表达的肿瘤细胞结合并释放穿孔素及溶细胞酶，从而杀死肿瘤细胞。
另外NK细胞也可以通过NK2GD及CD16通过ADCC机制杀灭肿瘤细胞。
因此，功能完整NK细胞在预防肿瘤转移中起重要作用。
在NK细胞发挥杀伤肿瘤细胞过程中，DC细胞也起到非常重要的作用：实验表明DC细胞与休眠NK细胞体外共培养可以增加NK细胞的细胞毒作用及INF-γ的分泌。
进一步研究表明，DC细胞在细胞直接对话基础上通过分泌IL-12/IL-18或IL-2NK细胞的细胞毒作用及INF-γ的分泌。
另外髓系DC细胞通过分泌IL-15促进NK细胞增殖。
而NK细胞通过INF-γ及TNF-α促进DC细胞成熟，此过程中，NK细胞表面NKp30受体起重要作用，同期，未成熟DC细胞在NK细胞作用下发生凋亡。
二肿瘤细胞对免疫系统耐受机制在肿瘤发生发展过程中，免疫系统通过多种途径对肿瘤杀伤，清除。
但多数恶性肿瘤细胞仍然能够快速增值并发生转移。
并且在临床上也发现肿瘤患者免疫低下状态。
目前研究表明肿瘤免疫耐受及免疫逃逸机制包括：1.肿瘤细胞可以通过减少或异常表达HLA-I类（human leukocyte antigen class I）分子逃避CTL细胞或NK细胞杀伤作用。
2.肿瘤细胞表达FasL蛋白对T淋巴细胞杀伤作用。
3.Treg 细胞增殖对免疫系统抑制作用增强等。
（一）肿瘤人类白细胞抗原I类分子表达减少或异常表达HLA-I类分子在CTL细胞上上肿瘤细胞过程中起重要作用，HLA-I类分子如果HLA-I类分子表达缺失无疑会导致肿瘤细胞免疫逃逸成功。
有临床研究表明正常表达HLA-I类分子的膀胱癌患者较HLA-I类分子表达低下的患者生存期明显延长。
对头颈部和肾癌研究表明正常表达HLA-I类分子肿瘤组织中有更多CD8＋T淋巴细胞。
表1列举了近年来部分肿瘤细胞HLA-I类分子表达与患者病情发展的相关关系。
HLA-I类分子异常表达不但是肿瘤细胞对CD8＋T淋巴细胞产生抵抗作用，可能也是肿瘤细胞对NK细胞杀伤作用抵抗的重要原因。
有推测认为可能肿瘤细胞在CTL及NK细胞双重压力选择下，肿瘤细胞HLA-I类分子表达处在一个微妙的平衡。
HLA-G一般在胎盘滋养层细胞，正常情况下与抑制性受体inhibitory receptors Ig- like transcript (ILT) 2, ILT4 或 KIR2DL4结合，可以抑制CD8＋T淋巴细胞及NK细胞。
对不同种系肿瘤细胞研究发现30-90%肿瘤细胞表达HLA-G。
肿瘤细胞染色体6p21杂合体突变可以造成HLA-I类分子表达缺失。
结肠癌与黑色素瘤研究发现β2微球蛋白突变导致HLA-I类分子不能转运至细胞膜表面，受损转运系统元件还包括TAP1 and TAP2等。
表1 部分肿瘤细胞HLA-I类分子表达与患者病情发展的相关关系肿瘤部位HLA-I类分子抗体肿瘤组织HLA-I类分子阴性表达情况与患者病情发展的相关关系A-072和GRH1 HLA-I类分子完全阴性表达与恶性程度及复发相关膀胱癌A-072 5年生存期：HLA-I阳性：74%；HLA-I阴性：34%胃癌A-072 T1期100%阳性表达；T2-T3期100%阴性表达乳腺癌HC-10 低度恶性阴性表达：0%，高度恶性患者：67.7%胰腺癌W6/32 and 246-E8.E7 原发灶患者阴性表达：6%，转移性病灶患者：43% 前列腺癌A-072 良性患者阴性表达：0%，原发病灶：41%，淋巴结转移67%注：W6/32 为检测HLA class I antigen (HLA-ABC)单克隆抗体; 246-E8.E7, HC-10 and GRH1 为抗β2-m 单克隆抗体; rA-270为兔抗β2-m 多克隆抗体(DAKO).（二）肿瘤细胞凋亡通路异常促免疫细胞凋亡CTL杀伤肿瘤细胞依赖于肿瘤细胞内正常caspase级联反应，caspase级联反应异常引起肿瘤凋亡异常，导致显著肿瘤细胞对CTL杀伤耐受。
例如：c-FLIP 为抗凋亡调节蛋白FLICE抑制蛋白，其表达增加与TRAIL通路诱导凋亡显著相关，在恶性黑色素瘤细胞表达与增高。
P53基因异常与ras异常可导致Fas蛋白/CD95转录水平异常。
多发性骨髓瘤，乳腺癌、胃癌均发现CD95/FAS, TRAILR1, R2细胞内片段缺失，从而引起凋亡异常。
一般细胞均表达Fas蛋白，对于免疫系统，例如未成熟CTL细胞，可以在体内CTL细胞增殖过多时其膜表面Fas蛋白与成熟CTL表面FasL结合，启动AICD（T-cell activation-induced cell death ）促使部分未成熟T淋巴细胞凋亡。
一方面，CTL与肿瘤细胞膜表面Fas蛋白结合促进肿瘤细胞凋亡，另一方面肿瘤细胞也可以表达FasL与CTL膜表面Fas蛋白引起肿瘤内CD8＋TIC（tumor-infiltrating immune cell）凋亡。
已经在多种肿瘤细胞发现FasL过多表达。
临床已经证实结肠癌、胃癌、膀胱癌、胰腺癌以及鼻咽癌等肿瘤组织FasL阳性表达与肿瘤恶性程度、转移明显相关。