《肿瘤免疫治疗讲座》PPT课件
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肿瘤的免疫治疗课件
肿瘤的免疫治疗课件一、引言肿瘤是一种由恶性细胞组成的疾病，对人类健康造成了巨大威胁。
传统的癌症治疗方法如手术、化疗和放疗，虽然能够在一定程度上控制肿瘤的生长，但也常常伴随着严重的副作用。
与传统治疗方法相比，免疫治疗具有更好的选择性，可以帮助患者激活自身免疫系统来对抗肿瘤。
本课件将重点介绍肿瘤的免疫治疗方法及其原理。
二、免疫治疗的基本原理1. 免疫系统的作用免疫系统是人体防御外来病原体和异常细胞的重要组成部分，主要分为细胞免疫和体液免疫两种方式。
细胞免疫通过活化T细胞和自然杀伤细胞来清除肿瘤细胞，而体液免疫主要通过抗体介导的机制来识别和破坏肿瘤细胞。
2. 免疫检查点免疫检查点是一种生物分子，它们可以通过调节免疫应答的平衡来控制免疫反应的强度和持续时间。
免疫检查点如PD-1和CTLA-4等，对于抑制机体免疫应答具有重要作用。
肿瘤通常会利用免疫检查点来逃逸免疫攻击，而免疫治疗可以通过靶向免疫检查点来恢复T细胞的杀伤能力。
三、免疫治疗的方法1. 免疫检查点抑制剂免疫检查点抑制剂是最常见的肿瘤免疫治疗药物，它们可以通过抑制免疫检查点分子来激活T细胞，增强机体免疫应答。
目前，PD-1和CTLA-4抑制剂已经在多种肿瘤治疗中得到应用，并取得了显著的临床效果。
2. 肿瘤疫苗肿瘤疫苗是一种通过激活机体免疫系统来识别和消灭肿瘤细胞的治疗方法。
肿瘤疫苗一般由抗原、免疫佐剂和递送系统组成，可以激发机体产生抗肿瘤免疫应答。
肿瘤疫苗的研究和开发是免疫治疗领域的重要方向之一。
3. CAR-T细胞疗法CAR-T细胞疗法是一种将患者自身的T细胞进行基因改造，使其能够识别和攻击肿瘤细胞的治疗方法。
CAR-T细胞疗法通过采集患者的T细胞，经过体外培养和基因改造后再注入患者体内，从而增强机体对肿瘤的免疫反应。
四、免疫治疗的前景与挑战1. 前景免疫治疗作为癌症治疗的新方法，已经取得了一些令人瞩目的临床效果。
随着对免疫系统研究的不断深入，未来还可以通过针对免疫细胞亚群的调控来提高免疫治疗效果。
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• 细胞治疗 ：肿瘤特异性 CTL
肿瘤诱导的A精P选Cppt课件
12
Complete regression of a large liver metastasis from kidney cancer in a patient treated with IL-2.
Regression is ongoing seven years later
精选ppt课件
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转移性恶性黑色素瘤的免疫治疗
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白细胞素介-2 (IL-2)
1. IL-2治疗作用? 2. 治疗方案如何? 3.IL-2相关毒性？
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18
IL-2 600,000 or720,000 IU/kg 静滴15 分 钟， q8h ，共14 次 休息6 -9 天后，继续同样治疗
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45
*BMS-936558/MDX-1106/ONO-4538
CA209-003：研究背景
PD-1抗体：完全人源化 IgG4抗人体PD-1阻断抗体
对PD-1具有高亲和力；阻 断PD-L1(B7-H1)和/或PDL2(B7-DC)的结合
阻断PD-1/PD-L1的相互作 用使得抗肿瘤效果得以持 续
Gettinger S, et al. 2012 ESMO Abstract 1237PD.
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Ribas et al. NEJM 2012; 366:2517-2519.
CA209-003 研究背景 – 抗-PD1抗体的I期临床研究
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47
Topalian et al, NEJM 2012; 366;2443-2454.
《肿瘤免疫》PPT课件
肿瘤特异性抗原： （Tumor specific antigen , TSA) 肿瘤细胞特有，正常细胞不存在
肿瘤相关抗原： （Tumor associated antigen , TAA)
正常细胞组织也存在，但肿瘤细
胞中含量明显增高
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6
（二）根据肿瘤诱发和发生的情况分类 1. 理化因素诱发的肿瘤抗原
16
（三）非特异性免疫 1. NK细胞
不依赖抗体或补体、不需预先活化、 无MHC限制即可直接杀伤肿瘤细胞 通过激活性受体/抑制性受体的平衡而识别
特异性免疫应答的效应阶段（ADCC）
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2、 T细胞 3、自然细胞毒细胞
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4. 巨噬细胞 作为APC，激活T 活化的Th1分泌CK可促进巨噬细胞
治
肿瘤细胞如何逃逸免疫监视 疗
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4
一. 肿瘤抗原
定义：细胞癌变过程中新出现的抗原 以及过度表达的抗原物质 的总称
产生机制
新的蛋白质
蛋白的特殊降解产物
基因突变或重排使蛋白结构发生改变
隐蔽的抗原表位暴露
多种膜蛋白分子的异常聚集
胚胎抗原或分化抗原的异常高表达
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5
（一）根据肿瘤抗原的特异性，可分为二大类
巨噬细胞杀伤肿瘤： 吞噬、ADCC、分泌TNF、NO间接杀伤
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三. 肿瘤免疫逃逸机制 （一）与肿瘤有关的因素
1. 抗原缺失或抗原调变
遗传不稳定性
突变或丢失
免疫原性极弱
抗原调变( antigenic modulation )
免疫系统攻击导致肿瘤细胞表面抗
(医学课件)肿瘤免疫治疗
肿瘤免疫治疗•肿瘤免疫治疗概述•肿瘤免疫治疗类型•肿瘤免疫治疗应用•肿瘤免疫治疗的安全性•肿瘤免疫治疗的临床研究目•肿瘤免疫治疗前景展望录01肿瘤免疫治疗概述肿瘤免疫治疗是一种利用免疫系统对抗肿瘤的方法，旨在激活患者自身的免疫细胞来识别和攻击肿瘤细胞。
定义肿瘤免疫治疗可分为免疫检查点抑制剂、过继性细胞免疫治疗、肿瘤疫苗和细胞因子治疗等。
分类定义与分类工作机制通过阻断肿瘤细胞表达的免疫检查点分子（如CTLA-4和PD-1），从而增强免疫细胞的活性和抗肿瘤能力。
免疫检查点抑制剂将患者自身的免疫细胞（如T细胞）在体外激活和扩增，然后回输给患者以攻击肿瘤细胞。
过继性细胞免疫治疗通过激活患者自身的免疫系统对特定肿瘤抗原的识别和应答能力，从而预防或治疗肿瘤。
肿瘤疫苗利用细胞因子等生物活性物质调节免疫系统，以增强抗肿瘤免疫反应。
细胞因子治疗历史与发展01肿瘤免疫治疗的历史可以追溯到20世纪初，随着科学技术的不断进步，肿瘤免疫治疗逐渐发展成为一种重要的抗肿瘤治疗手段。
02目前，肿瘤免疫治疗已成为多种恶性肿瘤综合治疗的重要组成部分，包括黑色素瘤、肺癌、肾癌、膀胱癌和结直肠癌等。
03未来，肿瘤免疫治疗将继续发展，包括发现新的免疫检查点分子、发展新型过继性细胞免疫疗法、研发更有效的肿瘤疫苗以及探索新的细胞因子等生物活性物质的调节免疫作用。
02肿瘤免疫治疗类型1细胞免疫治疗23利用自然杀伤细胞溶解肿瘤细胞。
自然杀伤细胞疗法通过刺激患者自身的免疫细胞来攻击肿瘤。
淋巴因子激活的杀伤细胞疗法将肿瘤组织中的淋巴细胞分离并激活，再回输到患者体内攻击肿瘤。
肿瘤浸润淋巴细胞疗法单克隆抗体针对肿瘤表面特定抗原的单克隆抗体，通过与抗原结合，激活免疫细胞攻击肿瘤。
抗体偶联药物(ADC)将药物与单克隆抗体结合，准确到达肿瘤部位，减少对正常组织的损伤。
抗体免疫治疗预防性肿瘤疫苗针对高风险人群，激发机体免疫应答，预防肿瘤发生。
治疗性肿瘤疫苗针对已确诊肿瘤患者，通过刺激机体免疫应答攻击肿瘤细胞。
肿瘤的免疫治疗ppt课件
Bavencio(avelumab)（2017） Imfinzi（durvalumab）（2017）
自2014年9月以来，PD-1抑制剂已经被FDA 正式批准用于：恶性黑色素瘤、非小细胞肺癌 、肝癌、胃癌、肾癌、膀胱癌、头颈部肿瘤、 霍奇金淋巴瘤、Merkel细胞癌以及所有微卫 星高度不稳定（MSI-H）的实体瘤。
（4）肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）检测：通过免 疫组化染色（CD3、CD4、CD8等），可以看 出肿瘤组织中是否有较多的淋巴细胞浸润。浸 润的淋巴细胞越多，PD-1抑制剂的有效率越 高。
联合治疗：把原来不适合PD-1抑制剂治疗 的病人，转化为可以从中获益的人群。
（1）联合另一个免疫治疗药物：PD-1抑 制剂联合CTLA-4抗体，已经被批准用于恶 性黑色素瘤。在肾癌、TMB高的非小细胞 肺癌中三期临床试验已经成功。此外，IDO 抑制剂、TIM-3抑制剂、LAG-3抗体等新型 的免疫治疗新药，正在研发中。
假进展：在接受PD-1抑制剂治疗后，先出现肿瘤大小的 增大，然后逐步缩小，这就是假进展。如何预测和判断“ 假进展”？目前主要是通过患者症状变化、肿瘤标志物动 态改变、PET-CT上SUV改变、细胞因子IL-8等改变、 ctDNA含量的改变等方式综合判断，最准确的方式，是对 可疑的病灶进行穿刺活检，如果活检出来全是癌细胞，还 是考虑是真进展；如果是大量浸润的淋巴细胞、免疫细胞 ，高度怀疑是假进展。
有系统性红斑狼疮、白塞病、干燥综合征 、血管炎等自身免疫病，尚未控制；
携带MDM2扩增、EGFR突变、JAK突变等
PD-1抑制剂总体的副作用远小于传统的放化 疗。最常见的副作用是皮疹和“流感”样症状 ：发热、乏力、头晕、全身肌肉酸痛、嗜睡等 ，发生率在30%左右，对症处理即可。
自2014年9月以来，PD-1抑制剂已经被FDA 正式批准用于：恶性黑色素瘤、非小细胞肺癌 、肝癌、胃癌、肾癌、膀胱癌、头颈部肿瘤、 霍奇金淋巴瘤、Merkel细胞癌以及所有微卫 星高度不稳定（MSI-H）的实体瘤。
（4）肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）检测：通过免 疫组化染色（CD3、CD4、CD8等），可以看 出肿瘤组织中是否有较多的淋巴细胞浸润。浸 润的淋巴细胞越多，PD-1抑制剂的有效率越 高。
联合治疗：把原来不适合PD-1抑制剂治疗 的病人，转化为可以从中获益的人群。
（1）联合另一个免疫治疗药物：PD-1抑 制剂联合CTLA-4抗体，已经被批准用于恶 性黑色素瘤。在肾癌、TMB高的非小细胞 肺癌中三期临床试验已经成功。此外，IDO 抑制剂、TIM-3抑制剂、LAG-3抗体等新型 的免疫治疗新药，正在研发中。
假进展：在接受PD-1抑制剂治疗后，先出现肿瘤大小的 增大，然后逐步缩小，这就是假进展。如何预测和判断“ 假进展”？目前主要是通过患者症状变化、肿瘤标志物动 态改变、PET-CT上SUV改变、细胞因子IL-8等改变、 ctDNA含量的改变等方式综合判断，最准确的方式，是对 可疑的病灶进行穿刺活检，如果活检出来全是癌细胞，还 是考虑是真进展；如果是大量浸润的淋巴细胞、免疫细胞 ，高度怀疑是假进展。
有系统性红斑狼疮、白塞病、干燥综合征 、血管炎等自身免疫病，尚未控制；
携带MDM2扩增、EGFR突变、JAK突变等
PD-1抑制剂总体的副作用远小于传统的放化 疗。最常见的副作用是皮疹和“流感”样症状 ：发热、乏力、头晕、全身肌肉酸痛、嗜睡等 ，发生率在30%左右，对症处理即可。
《肿瘤免疫治疗PPT课件》
CAR-T细胞疗法
CAR-T细胞疗法是一种创新的个体化免疫治疗方法，通过改造患者自身的T细胞，使其能够识别和攻击肿瘤细胞，取 得显著的治疗效果。
个体化免疫治疗的前景
个体化免疫治疗是未来肿瘤治疗的重要方向之一，通过根据患者的个体特征和肿瘤的遗传变异实现精确治疗，提高 疗效和生存率。
肿瘤免疫治疗的挑战和未来发展
肿瘤免疫治疗的分类
免疫检查点抑制剂
这种治疗方法通过阻断免疫细胞上 的抑制性受体，使免疫细胞恢复活 力，增强抗肿瘤免疫应答。
CAR-T细胞疗法
该疗法利用改造的T细胞，使其能 够直接识别和攻击肿瘤细胞，发挥 抗肿瘤作用。
个体化免疫治疗
根据患者的个体特征和肿瘤基因变 异，设计并应用特异性免疫治疗方 案，提高治疗效果。
耐药性
肿瘤细胞可以通过多种途径逃避免疫监视，导致治 疗耐药性的发生。
疗效评估
目前还需要进一步完善肿瘤免疫治疗的疗效评估方 法，以便更好地指导治疗策略的选择。
副作用
一些免疫治疗方法可能会引起免疫系统过度激活， 导致严重的副作用。
技术发展
随着技术的进步，肿瘤免疫治疗将迎来更多机会和 挑战，带来更好的治疗效果。
肿瘤免疫治疗的研究进展
1
靶向免疫细胞
研究人员正在寻找更精准的方法来激活和引导特定免疫细胞的攻击能力。
2
克服免疫逃逸
通过了解肿瘤细胞逃避免疫监视的机制，研究人员希望开发出针对性的免疫治疗策略。
3
多模式联合治疗
结合不同的免疫治疗方法，可以提高疗效并减少耐药性。
免疫检查点抑制剂的应用
免疫检查点抑制剂是最常用的免疫治疗方法之一，通过阻断T细胞上的抑制受体，提高T细胞的活性和抗肿瘤作用。
肿瘤免疫PPT精选课件
此类抗原只表现出量的变化而无严格肿瘤特异性。 胚胎抗原（fetal antigen）是其中的典型代表。
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（二）根据肿瘤发生情况的分类 1．化学或物理因素诱发的肿瘤抗原
特异性高而抗原性弱 具有明显的个体特异性 肿瘤抗原间很少出现交叉反应
12
2．病毒诱发的肿瘤抗原 同一种病毒诱发的不同类型肿瘤（无论其组织来源或 动物种类如何不同），均可表达相同的抗原且抗原性 较强。因为此类抗原是由病毒基因编码，因此称之为 病毒肿瘤相关抗原。
29
MHC I分子表达低下
30
缺乏协同刺激分子
31
4．肿瘤细胞导致的免疫抑制： 肿瘤细胞可通过分泌TGF-b、IL-10等抑制性细胞因
子或其他免疫抑制物质抑制机体抗原提呈细胞（包括 树突状细胞）、T细胞和固有免疫细胞（包括NK细 胞）的功能。 某些肿瘤细胞表面可表达FasL和抑制性分子，诱导 肿瘤特异性T细胞凋亡和抑制T细胞的活化与增殖。 肿瘤细胞还可通过主动诱导荷瘤机体产生调节性T细 胞（Treg）和Gr-1+CD11b+髓系来源的抑制性细胞 而抑制免疫应答。 （myeloid-derived suppressor cells, MDSC）
4
一、肿瘤抗原产生的分子机理
细胞癌变 过程中合 成了新的 蛋白质分 子（Her2/neu）
由于基因 突变或重 排等使正 常蛋白质 分子的结 构发生改 变(p53、 Ras蛋白)
由于糖基 正常情况 致癌病毒 化等原因 下处于隐 表达的肿 导致异常 蔽状态的 瘤抗原 的细胞蛋 抗原表位 （人乳头 白及其产 暴露出来。 瘤病毒 物（神经 （MAGE） E6、E7) 节苷脂 GM2和GD2）
的类似于化学诱发的肿瘤的抗原，也有的类似于病毒诱发的 肿瘤。 如：Ras突变蛋白10%的肿瘤病人表达，乳腺癌表达的Her2/neu等。
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（二）根据肿瘤发生情况的分类 1．化学或物理因素诱发的肿瘤抗原
特异性高而抗原性弱 具有明显的个体特异性 肿瘤抗原间很少出现交叉反应
12
2．病毒诱发的肿瘤抗原 同一种病毒诱发的不同类型肿瘤（无论其组织来源或 动物种类如何不同），均可表达相同的抗原且抗原性 较强。因为此类抗原是由病毒基因编码，因此称之为 病毒肿瘤相关抗原。
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MHC I分子表达低下
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缺乏协同刺激分子
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4．肿瘤细胞导致的免疫抑制： 肿瘤细胞可通过分泌TGF-b、IL-10等抑制性细胞因
子或其他免疫抑制物质抑制机体抗原提呈细胞（包括 树突状细胞）、T细胞和固有免疫细胞（包括NK细 胞）的功能。 某些肿瘤细胞表面可表达FasL和抑制性分子，诱导 肿瘤特异性T细胞凋亡和抑制T细胞的活化与增殖。 肿瘤细胞还可通过主动诱导荷瘤机体产生调节性T细 胞（Treg）和Gr-1+CD11b+髓系来源的抑制性细胞 而抑制免疫应答。 （myeloid-derived suppressor cells, MDSC）
4
一、肿瘤抗原产生的分子机理
细胞癌变 过程中合 成了新的 蛋白质分 子（Her2/neu）
由于基因 突变或重 排等使正 常蛋白质 分子的结 构发生改 变(p53、 Ras蛋白)
由于糖基 正常情况 致癌病毒 化等原因 下处于隐 表达的肿 导致异常 蔽状态的 瘤抗原 的细胞蛋 抗原表位 （人乳头 白及其产 暴露出来。 瘤病毒 物（神经 （MAGE） E6、E7) 节苷脂 GM2和GD2）
的类似于化学诱发的肿瘤的抗原，也有的类似于病毒诱发的 肿瘤。 如：Ras突变蛋白10%的肿瘤病人表达，乳腺癌表达的Her2/neu等。
肿瘤免疫治疗 ppt课件
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我 笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
肿瘤抗原 Tumor Antigen
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5
•1909年 Ehrlich最早提出了免疫监视的构想。
•在本世纪初有人发现把肿瘤移植同种动物后常常发生肿瘤 消退现象。
•1943年Gross首次证明了用甲基胆蒽诱导的肉瘤可使小鼠 免疫，但所用的实验动物还不算纯系动物。
A 化学和物理致癌剂诱导的肿瘤抗原 如：甲基胆蒽，紫外线等
B 病毒诱导的抗原 如：DNA病毒中人乳头状瘤病毒，EB病毒， 乙肝病毒等; RNA病毒中HTLV-1病毒等。
C 沉默基因被激活 D 突变原癌基因编码的蛋白
如：突变的ras（原癌基因）基因产物； P53 基因突变
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10
(2) 肿瘤相关抗原（tumor associated antigen,TAA) A 癌胚抗原（CEA） B 甲胎蛋白（AFP）
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12
（1）T细胞的抗肿瘤作用
A：
T细胞的抗肿瘤作用
CD8+识别特异性抗原，在CD4+的辅助作用下 直接杀伤肿瘤细胞。
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13
CD8+TT cCeellls
granzyme
perfo rin
Tumor cell
Inactive procaspas e
Actived caspase
CTL 细胞释放穿孔素和颗粒酶杀伤肿瘤细胞机制
C 原癌基因编码的TAA
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•机体抗肿瘤的免疫效应机制
• 1、细胞免疫的抗肿瘤作用 • （1）T细胞的抗肿瘤作用
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
肿瘤抗原 Tumor Antigen
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•1909年 Ehrlich最早提出了免疫监视的构想。
•在本世纪初有人发现把肿瘤移植同种动物后常常发生肿瘤 消退现象。
•1943年Gross首次证明了用甲基胆蒽诱导的肉瘤可使小鼠 免疫，但所用的实验动物还不算纯系动物。
A 化学和物理致癌剂诱导的肿瘤抗原 如：甲基胆蒽，紫外线等
B 病毒诱导的抗原 如：DNA病毒中人乳头状瘤病毒，EB病毒， 乙肝病毒等; RNA病毒中HTLV-1病毒等。
C 沉默基因被激活 D 突变原癌基因编码的蛋白
如：突变的ras（原癌基因）基因产物； P53 基因突变
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(2) 肿瘤相关抗原（tumor associated antigen,TAA) A 癌胚抗原（CEA） B 甲胎蛋白（AFP）
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（1）T细胞的抗肿瘤作用
A：
T细胞的抗肿瘤作用
CD8+识别特异性抗原，在CD4+的辅助作用下 直接杀伤肿瘤细胞。
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CD8+TT cCeellls
granzyme
perfo rin
Tumor cell
Inactive procaspas e
Actived caspase
CTL 细胞释放穿孔素和颗粒酶杀伤肿瘤细胞机制
C 原癌基因编码的TAA
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•机体抗肿瘤的免疫效应机制
• 1、细胞免疫的抗肿瘤作用 • （1）T细胞的抗肿瘤作用
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In summary, IFN-a improves response rates but not OS and cannot be recommended for treatment of metastatic malignant melanoma.
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Anti-CTL-A4 (anti-CD152)
1940-50年代：TSTA（肿瘤特异性移植抗原）的提出。
1970年代： IL-2、细胞及体液免疫抗肿瘤研究。
1980年代： Steven. Rosenberg. LAK. TIL治疗黑色素瘤等肿瘤
1984年，美国国立癌症研究院史蒂夫•罗森伯格(Steve Rosenberg)团 队成功地用高剂量白细胞介素2(IL-2)治愈第一例病人，给肿瘤免疫治
PR: 5% vs 10% receiving IL-2 alone vs IL-2/IFN-alpha (P = .30).
IL-2(10.2 months) vs IL-2/IFN-alpha (9.7 months).
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J Clin Oncol 1993; 11:19692–31977.
APC recruits T cells
able to recognise
tumour antigens
T
APC
T
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CTL
CTL
CTL recognise and destroy other tumour cells
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被动免疫治疗
• 单克隆抗体抗肿瘤作用机制：
MØ NK
• 细胞治疗 ：肿瘤特异性 CTL
肿瘤诱导的A精P选Cppt课件
12
Complete regression of a large liver metastasis from kidney cancer in a patient treated with IL-2.
Regression is ongoing seven years later
Rosenberg (2001) Nature, 411;381-4
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Effectiveness of multiple antigen vaccines
Patient with multiple metastatic melanomas treated with tyrosinase / gp100 / MART vaccine
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How can we harness the immune response?
Tumour cell present
Broken up to release antigens
Ab / ADCC / cytokine attack
B
Th
Th cells educate other T/B cells
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Ipilimumab +Dacarbazine for Previously Untreated Metastatic Melanoma
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Mar. 25, 2011 – The U.S. Food and Drug Administration (FDA) announced today its approval of a new treatment for advanced melanoma.----ipilimumab
肿瘤免疫治疗
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2
肿瘤免疫治疗
肿瘤免疫治疗是通过激发或调动机体的免疫系 统，增强肿瘤微环境抗肿瘤免疫力，从而控制 和杀伤肿瘤细胞的一种肿瘤治疗模式，属于肿 瘤生物治疗范畴。
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肿瘤免疫治疗研究的历史背景：
1891年:纽约一名外科医生William Coley用细菌来治疗肿瘤的试验开 始，经历了漫长的探索，遭遇重大挫折。
Apoptosis induction
Complementmediated
cytotoxicity
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ADCC
Conjugated to toxin / isotope
10
Antibody-based immunotherapy
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主动免疫治疗
• 疫苗策略-：
多肽/蛋白质疫苗 核酸疫苗 DC疫苗
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转移性恶性黑色素瘤的免疫治疗
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白细胞素介-2 (IL-2)
1. IL-2治疗作用? 2. 治疗方案如何? 3.IL-2相关毒性？
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IL-2 600,000 or720,000 IU/kg 静滴15 分 钟， q8h ，共14 次 休息6 -9 天后，继续同样治疗
ipilimumab (MDX-010) tremelimumab (CP-675,206)
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Improved Survival with Ipilimumab in Patients with Metastatic Melanoma
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N Engl J Med 2010
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J Clin Oncol 1999; 17: 2105–2116 19
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ORR: 16% CR: 6% 4% 获得持久完全缓解. 1998年，IL-2 被 FDA 批准治疗转移性黑色素瘤。
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IFN-a
85 例晚期黑色素瘤病人随机 IL-2 4.5 X 10 6U/m2 + IFN-alpha 3 X 106 U/m2 对比IL-2 4.5 X 10 6U/m2
疗带来一线曙光。
1985年： 生物治疗概念的提出
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4
Steven Rosenberg says his 30-year push for an immune-based assault
on melanoma is working at last
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2010年 Dendreon公司经历15年开发，花费十亿美元 的治疗性肿瘤疫苗-Provenge(sipuleucel—T) 将成为首 个在美国获准的治疗性肿瘤疫苗，用于治疗转移型激 素难治性晚期前列腺肿瘤。