氰化物中毒的主要原理
氰化物中毒机理及救治方法
在广义酸碱理论中，氰离子（CN-）被归类为软碱，故而可与软 酸类的低价重金属离子形成较强的结合。基于此，氰化物被广泛应用 于湿法冶炼金、银。
反应方程式（湿法冶金[1] ） 4Au+8NaCN+2H2O+O2=4Na[Au(CN)2]+4NaOH 2Na[Au(CN)2]+Zn=2Au+Na2[Zn(CN)4]
[2] 陈世贤等，法医学[M].北京：法律出版社.2005年第2版 [3]李永等，氰化物的中毒机理、检测及预防[J]. 山东食品科技. 2002(12)
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一、氰化物
氰化物致死剂量小、死亡速度快、抢 救困难，它素来被视为一种强力的毒药。 历史上，不少名人用它自杀，如计算机 科学与人工智能的开创者阿兰•图灵 （Alan Mathison Turing）、纳粹战犯希特 勒的情妇爱娃•布劳恩（Eva Braun）等。
图1.4 泰诺投毒案中，嫌 犯就使用了氰化物
图1.5 致死剂量的氰化钾。 （图：wiki）
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二、氰化物中毒机理
图2.1 细胞色素的辅基结构与蛋白质链接[4]
[4]罗纪盛等. 生物化学简明教程 [M ]. 北京: 高等教育出版社.1981.
细胞色素 ( cytochrome，简写 cyt)是 一类以血红素为辅基的蛋 白质。它的特征功能是通 过结构中的铁价态的可逆 变化而进行电子传递。即 细胞色素有a、a3、b、c、 c1等种类，其中除aa3外， 其余的细胞色素中铁原子 均以卟啉环和蛋白质形成 6个共价或配位.因此不能 和O2、CO、CN-等结合。 唯有a3的铁原子形成 5个 配位，能与O2、CO、CN等结合。
氰化物中毒原理
氰化物中毒原理氰化物是一种极其有毒的化学物质，能够通过各种途径进入人体并导致中毒。
氰化物中毒的致命危险性极高，因此了解氰化物中毒的原理是非常关键的。
本文将对氰化物中毒的原理进行详细介绍，希望能够为相关人员提供有用的帮助。
一、氰化物中毒的来源氰化物是一种广泛存在于自然界和工业界的物质。
在自然界中，氰化物主要存在于植物和动物组织中，包括一些蔬菜、水果、种子和肉类等。
而在工业界中，氰化物被广泛应用于金属加工、电镀、制药、纸浆制造、农药制造等领域。
氰化物还被用于杀虫剂和毒气等方面，因此其具有极高的致命危险性。
二、氰化物中毒的原因当人体吸入氰化物时，氰化物将被迅速吸收并进入血液循环，然后到达各个器官和组织中。
氰化物主要通过以下几种方式导致中毒：1. 抑制细胞呼吸氰化物主要作用于细胞内的线粒体呼吸链，阻断氧气在细胞内被利用的过程，导致细胞无法正常呼吸，无法产生足够的能量来维持生理功能。
中毒者会感觉到呼吸困难、乏力、虚弱等症状，最终可能会导致昏迷和死亡。
2. 影响细胞氧合作用氰化物能够结合血红蛋白，阻碍其正常运输氧气，从而导致身体缺氧。
中毒者因此会出现头晕、胸闷、心慌、面色苍白等症状。
3. 干扰神经系统氰化物能够影响中枢神经系统的正常运作，对大脑造成损害，导致患者出现头痛、晕眩、意识丧失等症状，严重时可能导致昏迷和死亡。
三、氰化物中毒的症状氰化物中毒的症状表现得十分迅速、急剧和严重，常常在接触后几秒钟或几分钟内出现，需要及时识别并采取应急措施。
中毒者会出现以下症状：1. 头痛、头晕、眩晕等2. 心慌、胸闷、气喘等3. 恶心、呕吐、腹泻等4. 眼泪、流涎、流汗等5. 肌肉抽搐、呼吸困难等6. 意识丧失、昏迷等中毒程度越深，症状越严重。
在大量吸入氰化物后，会形成严重的代谢酸中毒，患者面部和四肢会出现红斑和发绀，呈口唇、舌根等黏膜和周围部位的青紫色，这种现象被称为“青紫色症”。
四、氰化物中毒的应急处理措施当发现有人中毒后，需要马上采取应急处理措施，以避免出现更加严重的后果。
氰化物中毒
二、解毒
解毒分两步进行，首先用高铁血红蛋白形成剂，第二步 再给供硫剂硫代硫酸钠。 1．高铁血红蛋白形成剂 ①亚硝酸异戊酯：现场抢救使用，1－2支（0.2ml/支），置 于手帕中折断或压碎后吸入，每次15秒，每隔2－3分钟可再 应用，直至开始静脉注射亚硝酸钠为止。吸入后常有短时间 的面、胸、颈部皮肤红及（或）有短暂头痛、头边和血压降 低等。青光眼、脑出血忌用。 ②亚硝酸钠：制剂为0.3g/10ml，10-15ml静脉注射，每分钟 2－3ml，随后同一针头内用硫代硫酸钠，必要时1小时后重 复注入半量或全量。但此二药不能混合在一起注射。 ③亚甲蓝：此时需大剂量，5-10mg/kg，但疗效不如亚硝酸 钠好。仅在没有亚硝酸钠时才选用。 急性中毒─氰化物中毒
二、解毒
2．硫代硫酸钠
①制剂：0.5g/10ml，1.0g/20ml；粉针剂0.32g/支，
0.64用同一针头将
本药25%溶液50ml缓慢静脉注射，每分钟不超过 5ml。必要时1小时后可重复半量或全量。 ③副反应及注意事项：静脉注射过快可引起血压下 降；偶见头晕、乏力、恶心、呕吐等。
急性中毒─氰化物中毒
谢谢大家！
2004.8.14
氰化物中毒
一、中毒机理
氰化物离解出的氰离子（CN－），能迅速
与细胞色素氧化酶的Fe3+结合，形成氰化高铁
型细胞色素氧化酶，阻碍它被细胞色素还原
为Fe2+的还原型细胞色素氧化酶，细胞色素的
氧化作用受抑制，从而阻断细胞线粒体中的
电子传递，生物氧化作用（或称细胞内呼吸）
不能正常进行，造成细胞内窒息。
急性中毒─氰化物中毒
氰化物中毒原理及氰化物中毒后遗症有哪些
氰化物中毒原理及氰化物中毒后遗症有哪些氰化物中毒的原因在电镀铜、锌、银、金、铜合金和退镀中，氰化钠、氰化钾、氰化亚铜、氰化锌、氰化银钾和氰化金钾等氰化物被广泛使用。
氰化物颗粒、粉末及含量溶液，遇酸或受潮会分解产生更易致人中毒的氰化氢气体。
若含氰镀槽的布置、含氰废水的排放和通风管路待存在缺陷，可能会产生氰化氢。
例如：含氰镀槽与酸铜槽、酸洗槽、铬槽等酸性物质的距离过近;含氰污水与酸性废水混合排入;含氰废气与酸雾共用一套通风装置;零件表面的酸性物质未清洗干净就进入含氰镀槽，以上情况均会产生剧毒的氰化氢气体，从而为事故的发生埋下隐患。
氰化钠和氰化亚铜的溶解过程属络合反应，若操作不慎，放出的热量将会使溶液温度急剧升高，甚至沸腾，分解产生氰化氢和氰气，并可能造成含氰溶液外溢。
含量镀槽的工作温度过高和电流密度过大也会导致氰化物分解和扩散。
因为氰化物使用不当、通风不良和管理不善，导致作业场所产生大量氰化氢气体，造成人员急性中毒，最终酿成伤亡事故。
如2003年10月，浙江温州某刀具公司发生了一起中毒事故，该公司在对废水处理设施进行检修时，检修人员在未采取任何防护措施的情况进入深达4.5m的还原反应池内，发生中毒，由于盲目施救，先后有5人进入池内，最终造成4人死亡，1人受伤，导致事故扩大化。
事后检测发现：池内氰化氢等气体的浓度严重超标。
氰化物中毒怎样处理?1.、接触途径氰化物可经呼吸道、皮肤和眼睛接触、食入等方式侵入人体。
所有可吸入的氰化物均可经肺吸收。
氰化物经皮肤、粘膜、眼结膜吸收后，会引起刺激，并出现中毒症状。
大部分氰化物可立即经过胃肠道吸收。
2、中毒症状氰化物中毒者初期症状表现为面部潮红、心动过速、呼吸急促、头痛和头晕，然后出现焦虑、木僵、昏迷、窒息，进而出现阵发性强直性抽搐，最后出现心动过缓、血压骤降和死亡。
急性吸入氰化氢气体，开始主要表现为眼、咽、喉粘膜等刺激症状，高浓度可立即致人死亡。
经口误服氰化物后，开始主要表现为流涎、恶心、呕吐、头昏、前额痛、乏力、胸闷、心悸等，进而出现呼吸困难、神志不清或昏迷，严重者可出现抽筋、大小便失禁，最后死于呼吸麻痹。
氰化物中毒机理及案例分析
氰化物中毒机理及案例分析化学结构中含有氰根（CN-）的化合物均属于氰化物。
一般将其无机化合物归为氰类，有机化合物归为腈类。
氢氰酸，HCN-，别名氰化氢，是一种具有苦杏仁特别气味的无色液体。
易溶于水、酒精和乙醚。
易在空气中匀称弥散，在空气中可燃烧。
氰化氢在空气中的含量达到5.6~12.8%时，具有爆炸性。
氰化氢为气体，其水溶液称氢氰酸。
氢氰酸属于剧毒类。
其主要应用于电镀业（镀铜、镀金、镀银）、采矿业（提取金银）、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造各种树脂单体如丙烯酸树酯、甲基丙烯酸树酯等行业，此外也可在制备氰化物的生产过程中接触到本物质。
氰化物的毒性主要由其在体内释放的氰根而引起。
氰根离子在体内能很快与细胞色素氧化酶中的三价铁离子结合，抑制该酶活性，使组织不能利用氧。
氰化物对人体的危害分为急性中毒和慢性影响两方面。
氰化物所致的急性中毒分为轻、中、重三级。
轻度中毒表现为眼及上呼吸道刺激症状，有苦杏仁味，口唇及咽部麻木，继而可消失恶心、呕吐、震颤等；中度中毒表现为叹息样呼吸，皮肤、粘膜常呈鲜红色，其他症状加重；重度中毒表现为意识丢失，消失强直性和阵发性抽搐，直至角弓反张，血压下降，尿、便失禁，常伴发脑水肿和呼吸衰竭。
氢氰酸对人体的慢性影响表现为神经衰弱综合症，如头晕、头痛、乏力、胸部压迫感、肌肉痛苦、腹痛等，并可有眼和上呼吸道刺激症状。
皮肤长期接触后，可引起皮疹，表现为斑疹、丘疹，极痒。
在某些镀铜、镀镍工艺中可采纳无氰电镀。
凡发生氰化氢的工序，应严加密闭，或放在隔离室内局部排风，室内保持负压，防止有毒气体逸出。
在进入用氢氰酸烟熏过的仓库时，必需事先通风，并戴隔离式防毒面具方可入内。
实例1 1983年12月22日下午7时，上海某化工厂电焊工李某（男、21岁）在该厂丙酮氰醇车间对堵塞的管道进行切割时，不慎管内余存的氢氰酸逸出，李某由此而吸入氰化氢气体，致头晕、乏力，进而呼吸困难、意识丢失，皮肤粘膜呈樱桃红色。
经厂内初步急救后送市有关职防专业机构救治，诊断为急性氢氰酸中毒，经较长时间的住院治疗后才渐趋康复。
氰化物中毒的原理是什么？
氰化物中毒的原理是什么？
答：氰化物主要是阻碍了细胞的呼吸作用，导致人体呼吸衰竭而死！
中毒原理：我们的人体，需要时时刻刻进行呼吸作用，利用有氧呼吸来产生能量，每个细胞都有特定的区域进行能量转换，为细胞提供能量；进入人体的氰化物，会阻碍这一过程，飞迅速占领储存氧气的地方，化学反应为氰离子（CN -）与细胞中的（Fe3 ）结合，使得氧气无法正常运输，就算你心跳没停，继续呼入氧气，也没有一个细胞能得到氧气供应，当细胞内原有的氧气用完后，细胞就会失去能量来源，很快失去活力；人体表现为中枢性呼吸衰竭而死亡。
氰化物的毒性非常强，摄入0.1~0.3克即可致命，大脑完全缺氧30秒会造成永久性伤害，2分钟脑死亡，氰化物致命时间也就2~3分钟，摄入致命量的氰化物后，基本没有抢救时间。
如果摄入少量还未致命，有条件的话，应该立即用1/2000的高锰酸钾水溶液洗胃，使得氰化物对人体的伤害降到最低！
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氰化物中毒
氰化物中毒氰化物中毒是一种严重的急性中毒病，由于体内摄入或吸入过多的氰化物而引起。
氰化物是一种剧毒的化学物质，它主要通过抑制细胞内的氧合作用来造成中毒。
氰化物中毒的症状主要包括呼吸困难、头晕、恶心、呕吐、腹痛、心悸、昏迷等。
严重的中毒病例还可能出现惊厥、抽搐、呼吸停止等危及生命的症状。
氰化物中毒是一种急性中毒病，患者需要立即就医，以避免生命的危险。
目前，氰化物中毒的主要发作形式是通过口服、吸入和皮肤接触。
其中，最常见的是口服中毒，即误食含有氰化物的食物或药物。
氰化物在体内能够迅速吸收到血液中，并通过血液循环到达各个部位，抑制细胞内的氧合作用，导致机体缺氧，从而引发中毒症状。
氰化物中毒的治疗主要包括对症处理和解毒治疗两个方面。
对症处理主要是通过给予患者吸氧、口服液体、维持水电解质平衡等措施，来缓解患者的症状。
解毒治疗主要是使用解毒剂来中和体内的氰化物，以减少其对机体的损害。
常用的解毒剂包括硝普钠、羟胺脑等，在医生的指导下使用才能够发挥最佳的解毒效果。
预防氰化物中毒的关键是避免摄入或接触含有氰化物的物质。
对于一些潜在的危险物质，需要加强监管和控制，以防止其对人体造成危害。
对于工作环境中可能存在的氰化物，需要采取有效的防护措施，如佩戴呼吸防护设备、穿戴防护服等。
此外，公众也应加强对氰化物中毒的认识，了解氰化物的危害性，避免误食或接触含有氰化物的物质。
在户外活动中，应尽量避免接触未知的植物，以免误食含有氰化物的植物部分。
在药物使用过程中，应遵循医生的指导，正确使用药物，以免因误用或滥用药物而引发氰化物中毒。
总之，氰化物中毒是一种严重的急性中毒病，需要引起公众的高度重视。
预防、监管和救治氰化物中毒的工作应该以人民的生命和健康为出发点，加强宣传教育，提高公众对氰化物中毒的认识，减少中毒事故的发生。
同时，要加强对相关危险物质的监管，确保人民的生命和财产安全。
氰化钾的致命原理
氰化钾的致命原理氰化钾被广泛认为是一种非常有毒的化合物，其致命原理是通过干扰机体内的细胞呼吸过程来引发中毒。
以下将详细探讨氰化钾的致命原理：首先，了解氰化钾的化学性质对于理解其致命原理至关重要。
氰化钾分子由一个氰基离子（CN-）和一个钾离子（K+）组成。
氰基离子中的碳原子与氮原子通过三重键结合，形成极稳定的氰根离子。
氰根离子与机体内的细胞色素氧化酶（cytochrome oxidase）发生反应，干扰细胞呼吸过程，从而导致生物体死亡。
细胞呼吸是生物体利用氧气将食物中的化学能转化为机体所需能量的过程。
氰酸根离子与细胞呼吸过程中的最后一个酶复合物——细胞色素氧化酶结合，抑制了细胞色素氧化酶的活性。
细胞色素氧化酶是将氧气还原为水的关键酶，它位于线粒体内膜上。
通过此过程，氧和电子从线粒体内产生，并最终产生能量诱导(ATP)的高能化学键。
然而，氰化钾的毒性通过与细胞色素氧化酶的铁离子结合来发挥作用。
细胞色素氧化酶中的铁离子（Fe3+）会与氰酸根离子（CN-）结合，形成稳定的氰化铁络合物，阻止细胞色素氧化酶还原氧气，致使氧气不能有效地在细胞中被还原成水。
由于这一干扰，细胞呼吸将无法进行，能量产生受到阻碍，导致细胞无法维持正常的新陈代谢，进而引发器官衰竭。
此外，氰化钾也能够导致细胞的窒息。
细胞需要将氧气摄取到线粒体内进行呼吸作用，形成ATP。
然而，氰离子与铁离子结合后，细胞色素氧化酶无法将氧气还原成水，细胞内乙酰辅酶A的产生也会受到阻碍。
乙酰辅酶A是三羧酸循环的关键物质，它在线粒体内产生能量。
在细胞色素氧化酶被抑制的情况下，乙酰辅酶A无法正常生成，ATP合成阻碍，机体无法产生足够的能量，最终导致细胞窒息和死亡。
此外，氰化物还可影响中枢神经系统。
当氰化物进入人体后，一部分会被转化为氰化氢气体，这种气体可以通过呼吸道进入肺部，再经由血液运输到中枢神经系统。
氰化氢可与细胞色素氧化酶中的铁结合，造成中枢神经系统功能受损。
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氰化物中毒的主要原理
*导读：无机和有机氰化物在工农业生产中应用广泛，尤其是电镀工业常用氰化物，故易获得，常被用于自杀或他杀。
民间常有食用大量处理不当或未经处理的苦杏仁、木薯而致意外中毒者。
……
(一)中毒原因
无机和有机氰化物在工农业生产中应用广泛，尤其是电镀工业常用氰化物，故易获得，常被用于自杀或他杀。
民间常有食用大量处理不当或未经处理的苦杏仁、木薯而致意外中毒者。
(二)毒理作用
氰化物进入机体后分解出具有毒性的氰离子(CN-)，氰离子能抑制组织细胞内42种酶的活性，如细胞色素氧化酶、过氧化物酶、脱羧酶、琥珀酸脱氢酶及乳酸脱氢酶等。
其中，细胞色素氧化酶对氰化物最为敏感。
氰离子能迅速与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，阻止其还原成二价铁，使传递电子的氧化过程中断，组织细胞不能利用血液中的氧而造成内窒息。
中枢神经系统对缺氧最敏感，故大脑首先受损，导致中枢性呼吸衰竭而死亡。
此外，氰化物在消化道中释放出的氢氧离子具有腐蚀作用。
吸入高浓度氰化氢或吞服大量氰化物者，可在2~3分钟内呼吸停止，呈“电击样”死亡。
(三)中毒量及致死量
口服氢氰酸致死量为0.7～3.5mg/kg；吸入的空气中氢氰酸浓度达0.5mg/L即可致死；口服氰化钠、氰化钾的致死量为1～2mg/kg。
成人一次服用苦杏仁40～60粒、小儿10～20粒可发生中毒乃至死亡。
未经处理的木薯致死量为150～300g。