重症患者应激性溃疡预防和诊治演示精品PPT课件
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中国应激性溃疡防治专家建议ppt课件
2
二、发病率及预后
我国流行病学调查显示，急性胃黏膜病变已经是我国上 消化道出血的第二常见原因。国际多中心的流行病学调查显示 ，ICU患者SU并发出血的发生率为4.7％，具有临床意义出血 的发生率为2.8％。我国一项多中心回顾性研究显示，神经外 科危重症患者在原发病后14 d内的出血比例平均为12.9％，原 发病后第1天的出血比例为6.8％，第7天的出血比例为11.3％ ，平均的出血时间为原发病后3 d。
5
四、SU的发病机制
在原发病早期发生的SU，常位于胃的近端(胃底 、胃体部)，而在原发病的后期，SU常位于胃的远 端和十二指肠。尚不清楚两者的病理生理机制是否 有区别，但目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜 损伤因子作用相对增强是SU发病的主要机制。
6
四、SU的发病机制
1．胃黏膜防御机能减低： 在应激状态下黏膜局部发生的微循环障碍可导致胃肠道黏膜缺血，危重症 患者常合并胆汁及其他毒素反流，使得黏膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功 能降低。 2．胃黏膜损伤因子增强： 在各种损伤因素中，胃酸的作用最为重要。在发病早期胃酸分泌增加，其 他损伤因子如胃蛋白酶原等分泌增多，以及在缺血情况下可产生各类炎症 介质。 3．神经内分泌失调： 下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，促甲状腺素释放激素 (TRH)、5一羟色胺(5．HT)和儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的 发生。近期研究认为心理应激诱导的糖皮质激素释放也起一定作用。
7
五、SU的临床表现
1．临床特征：
(1)原发病的程度越重，合并症越多，SU的发生率也越高，病情越加凶险 ，病死率越高。 (2)患者常无明显的前驱症状(如上腹痛、反酸等)，主要临床表现为上消化 道出血(呕血或黑粪)与失血性休克的表现；对无显性出血的患者，若出现 胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20 g／L，应考虑 有SU伴出血的可能。 (3)Su发生穿孔时，可出现急腹症的症状与体征。 (4)SU的发生大多集中在原发疾病发生的3～5 d内，少数可发生在2周左右
二、发病率及预后
我国流行病学调查显示，急性胃黏膜病变已经是我国上 消化道出血的第二常见原因。国际多中心的流行病学调查显示 ，ICU患者SU并发出血的发生率为4.7％，具有临床意义出血 的发生率为2.8％。我国一项多中心回顾性研究显示，神经外 科危重症患者在原发病后14 d内的出血比例平均为12.9％，原 发病后第1天的出血比例为6.8％，第7天的出血比例为11.3％ ，平均的出血时间为原发病后3 d。
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四、SU的发病机制
在原发病早期发生的SU，常位于胃的近端(胃底 、胃体部)，而在原发病的后期，SU常位于胃的远 端和十二指肠。尚不清楚两者的病理生理机制是否 有区别，但目前认为胃黏膜防御机能降低与胃黏膜 损伤因子作用相对增强是SU发病的主要机制。
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四、SU的发病机制
1．胃黏膜防御机能减低： 在应激状态下黏膜局部发生的微循环障碍可导致胃肠道黏膜缺血，危重症 患者常合并胆汁及其他毒素反流，使得黏膜屏障(碳酸氢盐)及上皮屏障功 能降低。 2．胃黏膜损伤因子增强： 在各种损伤因素中，胃酸的作用最为重要。在发病早期胃酸分泌增加，其 他损伤因子如胃蛋白酶原等分泌增多，以及在缺血情况下可产生各类炎症 介质。 3．神经内分泌失调： 下丘脑、室旁核和边缘系统是对应激的整合中枢，促甲状腺素释放激素 (TRH)、5一羟色胺(5．HT)和儿苯酚胺等中枢介质可能参与并介导了SU的 发生。近期研究认为心理应激诱导的糖皮质激素释放也起一定作用。
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五、SU的临床表现
1．临床特征：
(1)原发病的程度越重，合并症越多，SU的发生率也越高，病情越加凶险 ，病死率越高。 (2)患者常无明显的前驱症状(如上腹痛、反酸等)，主要临床表现为上消化 道出血(呕血或黑粪)与失血性休克的表现；对无显性出血的患者，若出现 胃液或粪便潜血试验阳性、不明原因血红蛋白浓度降低≥20 g／L，应考虑 有SU伴出血的可能。 (3)Su发生穿孔时，可出现急腹症的症状与体征。 (4)SU的发生大多集中在原发疾病发生的3～5 d内，少数可发生在2周左右
应激性溃疡及其防治策略课件
02
应激性溃疡的危害
消化系统并发症
01
02
03
消化道出血
应激性溃疡可能导致消化 道出血，表现为呕血、黑 便等症状。
穿孔
溃疡病灶可能穿透消化道 壁，引起穿孔，导致急性 腹膜炎等严重并发症。
幽门梗阻
溃疡病灶可能导致幽门狭 窄，引起幽门梗阻，导致 食物通过障碍。
其他系统并发症
循环系统并发症
应激性溃疡可能导致消化 道出血，引起血容量不足 ，导致循环系统功能障碍 。
发病机制
应激性溃疡的发病机制较为复杂，涉及神经内分泌失调、氧自由基损伤、炎症 反应等多个方面。
临床表现与诊断
临床表现
应激性溃疡的主要临床表现为上腹部疼痛、腹胀、恶心、呕 吐、呕血、黑便等，严重时可出现消化道大出血、穿孔，甚 至导致多器官功能衰竭。
诊断
应激性溃疡的诊断主要依据患者的临床表现和相关的辅助检 查，如胃镜检查、X线钡剂造影等。同时，还需要排除其他可 能导致消化道溃疡的疾病，如消化性溃疡、胃癌等。
对于应激性溃疡穿孔的患者，可进行穿孔修补术 。
动脉栓塞术
对于胃十二指肠动脉破裂出血的患者，可采用动 脉栓塞术进行治疗。
05
防治应激性溃疡的护理与健 康教育
护理措施与注意事项
01
02
03
04
密切观察病情变化
定期监测患者的生命体征，观 察是否有出血、腹痛等症状， 及时发现并处理应激性溃疡。
饮食护理
给予患者清淡、易消化的食物 ，避免过硬、过热、刺激性食 物，以免加重胃黏膜损伤。
06
应激性溃疡的研究进展与展 望
新型药物的研究与开发
新型抗酸药
研究开发新型抗酸药，提高抗酸效果 ，减少副作用。
应激性溃疡及其防治策略ppt课件
对严重创伤、高危人群应作为 预防的重点，应在疾病发生后
静脉滴注PPI(如洛赛克40mg q12h )，使胃内pH迅速上升至 4以上。
2005.3.28
中华医学杂志编辑委员会. 应激性溃疡防治建议. 中华 医学杂志 2002;82(14):1000-1001
解建
32
SU的预防与治疗
②微循环改善剂
莨菪碱类 前列腺素E1 硝酸甘油
2005.3.28
解建
24
SU的预防与治疗
①抑酸、抗酸与胃粘膜保护剂
抑酸剂
•质子泵拮抗剂(PPI) 奥美拉唑(洛赛克)、兰索拉唑、潘拖拉唑 •H2受体阻断剂(H2-RA) 西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁
黏膜保护剂 硫糖铝、米索前列醇 抗酸剂 氢氧化铝凝胶、5%碳酸氢钠
2005.3.28
解建
25
❖PPI的抑酸作用最强 其疗
碍 综 合 征 (MODS) 等 严 重 应 激 情 况 下，患者在数小时到数天内即可发
生SU，内镜检查：此类患者SU的发 生率几乎可以高达100%，SUB发生率 为2%～10%。
2005.3.28
解建
3
危重患者SU发生率
o颅脑创伤 10.4%～73.6%
o大面积烧伤 18.9%～37.0%
o脑血管意外 14.7%～55.6%
20
0
1 2 3 4 胃液 pH
解建
Adapted from Berstad 1970 40
血小板的聚集对血栓形成起重要 作用。血小板聚集也呈高度的pH 依赖性，血小板在pH>6时才能 聚集，血小板聚集的最佳状态为 pH7～8，血栓才能有效形成。因 此，只有使胃液的pH 持续>6才 能控制SUB。
应激性溃疡防治建议PPT课件
* 与安慰剂组相比p<0.05
Acta-Gastroenterol Latinoam 1995;25:145-152
35
洛赛克和雷尼替丁24小时内 pH>4的时间百分比
洛赛克 80mg od.: 78.9 %
雷尼替丁200 mg/ 24小时持续滴注 :
49.4 % ( 对比 洛赛克 p = 0.04 )
皮肤 苍白 发冷
肾上腺皮质
水潴留
肾脏
周围血管
肾素分泌↑ 血管收缩
血管紧张素 血压↑
盐皮质激素 钾排泄 钠再吸收
糖皮质激素 抑制免疫反应 血糖↑ 蛋白质分解 抑制炎症 血小板生成↑
5
SU的发病机制
—— 神经内分泌失调
神经中枢：
下丘脑、室旁核、边缘系统
神经介质：
TRH、DA、5-HT、儿茶酚胺等
金夙艳等 脑出血或脑梗塞 50
50
2
30
* 西咪替丁对照组
42
PPI(洛赛克)用于SU预防的 作用优势
起效迅速 维持时间长，维持平稳 给药方便，不产生耐药性
43
ICU患者预防效果比较
例数 剂量
SUB 肺炎 平均pH (%) (%)
pH<4 (%)
奥美拉唑 35 40mg/d 6 雷尼替丁 32 150mg/d 31
26
药物预防
抗酸与抑酸 保护胃粘膜 改善微循环
27
抑酸剂在防治SU中的应用
抑酸剂
质子泵抑制剂 H2受体阻滞剂
应用原则
早期、维持 保持胃内pH>4.0
28
不同抑酸剂的作用机理
丙谷胺 雷尼替丁 哌仑西平
G
重症患者应激性溃疡预防与诊治 课件
1. Ali T et al. Gastroenterol Clin N Am 2009; 38:245-265. 2. Krag M et al. Acta Anaesthesiol Scand 2013; 57:835-847.
胃黏膜上皮细胞再生
应激性黏膜损伤(SRMD)进展成应激性溃疡(SU)
重症患者应激性溃疡预防(SUP)与诊治
审批号：122.330,022 有效期：2015/07/07
“仅供医疗专业人士参考”
主要内容
应激性溃疡的定义及不良预后分析 重症患者应激性溃疡的诊断 重症患者应激性溃疡的预防与治疗 PPI在应激性溃疡防治中的作用
主要内容
应激性溃疡的定义及不良预后分析 重症患者应激性溃疡的诊断 重症患者应激性溃疡的预防与治疗 PPI在应激性溃疡防治中的作用
生理性应激造成胃黏膜异常在ICU患者中极为常见
75%-100% ICU患者在72小时内胃肠镜下可见不同程
度的黏膜异常1-8
入住ICU的患者72小时内 胃黏膜异常
25%
75%
1. Sprit MJ. Clinical Therapeutics 2004; 26(2):197-213 2. Sprit MJ. Critical Care Nurse 2006; 26(1):18-28 3. Ali T et al. Gastroenterol Clin N Am 2009; 38:245-265 4. Mohebbi L et al. Proc 2009; 22(4):373-376
危重病情
交感神经激活 儿茶酚胺释放增加 血管收缩
应激性黏膜损伤 (SRMD)
通气量降低 心输出量降低
内脏血流灌注不足(缺血)
ICU患者应激性溃疡的预防.pptx.
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
危重患者应激性溃疡预防的适应证
• 主要危险因素（建议预防） • 正压通气>48小时，包括体外生命支持。 • 过去一年内有胃肠道溃疡或出血史、急性脑损伤或脊
髓损伤、重度烧伤（≥占总体表面积的35%）。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
危重患者应激性溃疡预防的适应证
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
预防应激性溃疡的药物
• 预防应激性溃疡的药物PPIs、组胺H2受体拮抗剂和硫糖
铝应根据患者的需求、合并症以及肺炎和艰难梭菌感染 的潜在危险因素进行调整。
• 来自3项荟萃分析的数据也没有显示PPIs和组胺H2受体
拮抗剂之间感染并发症（包括艰难梭菌感染和肺炎）的 风险增加。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
危重患者应激性溃疡的分类
• 应激性溃疡伴隐匿性出血： • 粪便标本愈创木酚血液检测呈阳性
• 应激性溃疡伴明显消化道出血： • 呕血、鼻胃管血性抽吸物或黑便
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
危重患者应激性溃疡的分类
• 应激性溃疡伴有临床意义的消化道出血： • 24小时内出现明显的消化道出血加下列1项或多项： • 收缩压、平均动脉血压或舒张压降低≥20mmHg • 直立性低血压(收缩压降低>10 mmHg)或体位性心
它可以显著降低临床上出血的风险，且不会增加艰难梭 菌感染或肺炎的风险。
• 预防应激性溃疡对消化道出血的有益作用，主张将其应
用于具有发生应激性溃疡危险因素的危重患者。
工图作形制重绘点 完成情况 工作不足 明年计划
危重患者应激性溃疡的分类
① 应激性溃疡伴隐匿性出血 ② 应激性溃疡伴明显消化道出血 ③ 应激性溃疡伴有临床意义的消化道出血
应激性溃疡的防治策略课件
胃内pH>4
Martin LF，Max MH，Polk HG Jr.Failure of gastric pH control by antacids or cimetidine in the critically ill;a vaild sign of sepsis.Surgery，1980，88(1)59-68
床上甚少使用。钡餐检查对本病的诊 断价值十分有限。
25
❖采取预防SU的方法，能有效降
低SU发生率和死亡率。现代SU的预 防措施包括病因治疗、ICU监护治疗、 改善微循环和药物预防等综合措施。
❖预防应激性溃疡，全面持久抑酸 是关键。
26
一般性预防
对高危人群进行胃肠道早期监护。
•胃液 pH或胃黏膜pHi。 •胃液、呕吐物、粪便隐血。
等泌酸部位多发的糜烂、表浅溃疡、 点状或片状出血灶，直径0.5-1.0厘米， 甚至更大。显微镜下可见粘膜上皮溶 解坏死、固有膜血管充血渗出、淋巴 与浆细胞浸润等急性炎症表现，病变 周围和基底无慢性炎症表现。
24
对活动性、持续性隐性出血，内
镜检查如无法确定出血原因和部位者，选 择性腹腔动脉及分支胃左动脉造影可检测 出0.1ml/min的出血，为胃镜的有效补充 方法，其诊断阳性率为50%～77%，但临
明显减少肠源性感染的发生。
29
谷氨酰胺-胃肠道必需营养素
▪肠细胞能量来源。 ▪保护肠屏障功能。 ▪防止菌群易位。 ▪提高免疫功能。
30
药物预防
抗酸与抑酸 保护胃粘膜 改善微循环
31
一般认为，具有以下一项危险因素以上的患
者应采取药物预防措施
o呼吸衰竭(机械通气超过72ｈ)。 o凝血机制障碍，一年内有消化性溃 疡或上消化道出血史，GCS评分≤10。 o脊髓损伤。 o应用大剂量皮质激素。
Martin LF，Max MH，Polk HG Jr.Failure of gastric pH control by antacids or cimetidine in the critically ill;a vaild sign of sepsis.Surgery，1980，88(1)59-68
床上甚少使用。钡餐检查对本病的诊 断价值十分有限。
25
❖采取预防SU的方法，能有效降
低SU发生率和死亡率。现代SU的预 防措施包括病因治疗、ICU监护治疗、 改善微循环和药物预防等综合措施。
❖预防应激性溃疡，全面持久抑酸 是关键。
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一般性预防
对高危人群进行胃肠道早期监护。
•胃液 pH或胃黏膜pHi。 •胃液、呕吐物、粪便隐血。
等泌酸部位多发的糜烂、表浅溃疡、 点状或片状出血灶，直径0.5-1.0厘米， 甚至更大。显微镜下可见粘膜上皮溶 解坏死、固有膜血管充血渗出、淋巴 与浆细胞浸润等急性炎症表现，病变 周围和基底无慢性炎症表现。
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对活动性、持续性隐性出血，内
镜检查如无法确定出血原因和部位者，选 择性腹腔动脉及分支胃左动脉造影可检测 出0.1ml/min的出血，为胃镜的有效补充 方法，其诊断阳性率为50%～77%，但临
明显减少肠源性感染的发生。
29
谷氨酰胺-胃肠道必需营养素
▪肠细胞能量来源。 ▪保护肠屏障功能。 ▪防止菌群易位。 ▪提高免疫功能。
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药物预防
抗酸与抑酸 保护胃粘膜 改善微循环
31
一般认为，具有以下一项危险因素以上的患
者应采取药物预防措施
o呼吸衰竭(机械通气超过72ｈ)。 o凝血机制障碍，一年内有消化性溃 疡或上消化道出血史，GCS评分≤10。 o脊髓损伤。 o应用大剂量皮质激素。
应激性溃疡PPT(实用资料)ppt
3】胃肠道外用血管收缩剂 ；垂体后叶加压 H2受体拮抗剂甲氰咪胍和前列腺素均 能使胃粘膜血管充血扩张增加出血，故 有人主张在已出血的病例中不用。
手术治疗
仅10%应激性溃疡出血病人需手 术治疗。手术的指征为： ①开始即是大出血，快速输血而 血压仍不能维持者; ②持续少量出血或间断出血， 24～48小时输血量达2～3L者。
护理措施
6
1、心理护理 病人大量呕血、排黑便，易产生恐惧感、 濒死感，医务人员应保持镇定，积极处 理，精心护理。 2、饮食护理 出血期间应禁食，出血停止后先从流质 到半流质饮食，然后再是软食，且应少 食多餐，多喝鲜奶，必要时静脉高营养。 3、体位 绝对卧床休息，意识不清时应取平卧位， 头偏向一侧，以防窒息；进食时取半卧 位。 4、症状护理 腹胀时应及时抽吸胃内容物，或遵医嘱 给予持续有效地胃肠减压，以减少胃黏 膜充血，从而减轻腹胀。 5、严密观察病情
临床特点
3
1）原发病愈重，发病率愈高；
2）发病时间相对集中：1-2周
3）多无前驱症状，常被原发病掩 盖，易被忽视；
4）主要表现：5-10%会出现呕血、 黑便
5)2-5%出现大量出血
并发症
当急性溃疡侵犯裸露的
血管时，可造成大出血。病 ②持续少量出血或间断出血，24～48小时输血量达2～3L者。 人可发生呕血，甚至低血容 放置胃管引流及冲洗或胃管内注入制酶剂，如洛赛克、凝血酶等。
2、抗酸药：常用药物有氢氧化铝、铝碳酸镁等，可从胃管注入；
治疗方案 如阿司匹林、激素、维生素C等。 1）原发病愈重，发病率愈高；
当急性溃疡侵犯裸露的血管时，可造成大出血。 冰盐水灌洗(每次60ml)或血管收缩剂(去甲肾上腺素8mg放在100ml葡萄糖溶液中)滴入，均可使粘膜血管收缩达到止血目的。 ⑶原有消化道溃疡或出血病史；
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(一)用药时机
(一)用药时机
1.中华医学会外科学分会.应激性黏膜病变预防与治疗.中国实用外科杂志,2015,35(7):728-7302.应激性溃疡防治专家建议. 中华医学杂志 2015; 95(20):1555-1557
SUCCESS
THANK YOU
2020/12/17
可编辑
17
(二)用药选择
重者可出现失血性休克。 ➢ 内镜：病变多见于胃体和胃窦部，也可见于食管、十二
指肠及空肠（原发病早期发生的SU常位于胃的近端（胃 底、胃体部），原发病的后期发生的SU常位于胃的远端 和十二指肠）。多为多发性黏膜糜烂或浅表溃疡，也可 较为深大，甚至穿孔。
诊断
应激源相关病史 相关危险因素 在原发病后2周内 上消出血临床表现
——应激性溃疡防治专家建议. 中华医学杂志 2015; 95(0):1555-1557.
预防
➢ 积极处理基础疾病 ➢ 去除危险因素 ➢ 加强胃肠道监护 ➢ 尽早给予肠内营养
➢药物预防
➢ ……
药物预防
➢ 控制胃内pH≥4，是预防应激性溃疡的关键措施之一。
胃内pH值：
1
2
3
4567
预防SUB的目标pH
➢ 抑酸药：PPI（新宠） H2RA
➢ 抗酸药：氢氧化铝、铝碳酸镁 ➢ 黏膜保护药：硫糖铝、米索前列醇等
(二)用药选择
➢ PPI是预防SU的首选药物，推荐在原发病发生后以标准 剂量PPI静脉滴注，q12h，至少×3d，当患者病情稳定 可耐受肠内营养或已进食、临床症状开始好转或转入普 通病房后可改为口服用药或逐渐停药。
胃液
胃粘液层 粘液颗粒 被覆上皮细胞
发病机制
危险因素
独立危险因素
其他危险因素
机械通气（>48h）
凝血功能障碍：
PLT ＜ 50×109/L INR＞1.5 PTT＞2 倍正常值）
严重创伤 器官功能不全 复杂手术 长期禁食及肠外营养 男性、高龄 入院前1年内曾有胃 溃疡病史 …………
临床特点
➢ 多继发于原发病发生后的3~5天内，少数可延至2周。 ➢ 通常无明显的前驱症状，临床表现是上腹痛或反酸。 ➢ 部分病人可表现为上消化道出血、呕血和（或）黑便，
原发病越重，SU的发生率越高，且程度越重。
流行病学
75%-100% ICU患者在72h内胃肠镜下可见不同程度黏膜异常。 SU在危重患者中的发病率约为6%。
隐性出血15%-50% 显性出血5%-25% 大出血0.6%-5%
出血病人的病死率高达50%
延长病人住院时间、增加住院费用。
胃黏膜屏障保护机制
4
pH 1-4之间，有两个最适pH，可溶解纤维蛋白血栓；pH=4 时，活性明显降低；pH>6时，活性完全丧失
pH>6
100
80
60
pH=7.4
40
20
pH=6.8
0
pH=5.9
0 HIC 1
2
3
4
5
二磷酸腺苷
时间 (分钟)
迅速提高胃内pH，使之≥6，是创造胃内止血必要的条件： 促进血小板聚集；防止血栓溶解。
药物预防
➢ pH＞4是胃蛋白酶是否有活性的重要阈值， 胃内pH＞4时胃蛋白酶活性明显降低1-3
➢ 治疗急性上消化道溃疡出血需持续维持 胃内pH在6.0以上
➢ 维持胃内pH＞6才可促进血小板聚集1-4
最大胃蛋白酶活性 (%) 血小板聚集 (%)
100 80 60 40 20 0 0
1
2
3
胃液pH值
pH>4
Piseqna JR et al. Aliment Pharmacol Ther 2008; 27(6):483-490.
(二)用药选择
1. Cheng HC, Shen BS. World J Gastrointest Endosc 2011; 3(3):49-56. 2. 急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南(2009，杭州). 中华消化杂志 2009; 29(10):682-686.
(一)用药时机
——胡巧织等.应激性溃疡预防指南的系统评价.中国医院药学杂志,36(6):471-75.
——应激性溃疡防治专家建议. 中华医学杂志 2015; 95(20):1555-1557.
(二)用药选择
使用埃索美拉唑,24h胃内pH＞6的时间显著高于兰索拉唑。
耐信®针剂40mg qd静脉滴注 兰索拉唑针剂30mg qd静脉滴注
P<0.0001
P<0.0001
胃内pH>6的时间百分比 (%)
一项研究纳入96例健康、HP阴性的成年志愿者，随机接受埃索美拉唑和兰索拉唑交叉治疗5 天，在第1和第5天进行24小时胃内pH监测，旨在评估二者抑酸疗效。
病变愈合，推荐使用PPI类药物，疗程3~4周。
——中华医学会外科学分会.应激性黏膜病变预防与治疗.中国实用外科杂志,2015,35(7):728-730.
出血的治疗
➢ 迅速提高胃内pH≥6：
剂；
（1）可选用PPI或H2RA抑酸治疗，但首选PPI针
（2）胃内注入抗酸药。
➢ 推荐使用PPI类药物，疗程4~6周。
拟诊SU
内镜检查
确诊SU
——应激性溃疡防治专家建议. 中华医学杂志 2015; 95(20):1555-1557.
出血的治疗
➢ 输血、补液、维持病人血流动力学稳定。 ➢ 迅速提高胃内pH≥6，以促进血小板聚集和防止血栓溶解
。 ➢ 推荐使用PPI针剂（奥美拉唑或埃索美拉唑），首剂80mg
静推后8mg/h维持泵入。 ➢ 根据病情可联合使用生长抑素等药物。 ➢ 病情允许情况下行内镜下止血。 ➢ 非手术治疗不能有效控制者，可考虑介入或手术治疗。 ➢ 出血停止后，建议继续应用抑酸药物和黏膜保护剂，直至
重症患者应激性溃疡 预防与诊治
概念
应激性溃疡（Stress ulcer,SU）又称应激性黏 膜病变（Stress related mucosal disease,SRMD）， 是指机体在严重创伤、复杂手术、危重疾病等严重 应激状态下发生的急性消化道黏膜糜烂、溃疡、出 血等病变，严重者可导致消化道穿孔使病人全身情 况恶化。
达标时间≥21h/d
1. Welage LS. Am J Health Syst Pharm 2005; 62 (10 Suppl 2):S4-S10. 2. Zhong BH, et al. Chinese Journal of Digestive Diseases 2001; 2(1):13-16.