消化性溃疡ppt课件
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消化性溃疡健康教育PPT课件
消化性溃疡的并发症
消化性溃疡的并发症
出血：黑便、呕血等 穿孔：胃肠内容物泄漏、腹痛等
消化性溃疡的并发症
梗阻：食物难以通过、腹胀等
消化性溃疡的饮食宜忌
消化性溃疡的饮食宜忌
宜食：高蛋白、低脂肪、容易消化的食 物如鸡蛋、豆腐等 忌食：煎炸、油腻、辛辣、酸甜等食物 ，咖啡、酒类等
与消化性溃疡相关的生活 习惯
症状：上腹部疼痛、饱胀、恶心、呕吐 等
消化性溃疡的预防
消化性溃疡的预防
饮食宜忌：少油腻、易消化、少咖啡、 酒、辣椒等 心理调节：减轻压力、保持良好心态
消化性溃疡的预防
注意生活习惯：定时就餐、不暴饮暴食 、不吃过冷或过热食物等
消化性溃疡的治疗
消化性溃疡的治疗
药物治疗：碱性药物、制酸药、胃粘膜 保护剂等 手术治疗：对于复杂溃疡、穿孔等严重 情况
消化性溃疡健康教育 PPT课件
目录 什么是消化性溃疡 消化性溃疡的预防 消化性溃疡的治疗 消化性溃疡的并发症 消化性溃疡的饮食宜忌 与消化性溃疡相关的生活习惯 注意事项 参考文献
什么是消化性溃疡
什么是消化性溃疡
消化系统疾病：胃、十二指肠黏膜溃疡 病因：胃酸过度分泌，幽门螺杆菌等
什么是消化性溃疡
谢谢您的观赏 聆听
与消化性溃疡相关的生活习惯
定时就餐、不暴饮暴食、不抽烟、减轻 精神压力、避免失眠等
注意事项
注意事项
就医及时：出现消化系统不适应及时பைடு நூலகம் 医
孕妇及儿童特别注意：药物使用要遵医 嘱
注意事项
生活中保持健康：规律作息、科学饮食 、适量运动
参考文献
参考文献
国家卫生健康委员会. 消化性溃疡患者 健康教育指导手册[M].中国协和医科大 学出版社,2019.
2024消化性溃疡医学PPT课件
•消化性溃疡概述•病因及危险因素分析•实验室检查与辅助诊断技术•治疗方法与药物选择策略•并发症预防与处理措施•患者教育与心理干预消化性溃疡概述发病机制与胃酸、胃蛋白酶的消化作用有关，故名消化性溃疡。
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。
定义消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，是一多发病、常见病。
定义与发病机制发病率发病年龄性别差异地域差异流行病学特点十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据统计前者约占70%，后者约占25%，两者并存的复合性溃疡约占5%。
男性患病比女性较多。
十二指肠溃疡多发生在青壮年，胃溃疡则多见于中老年。
不同国家和地区发病率存在差异。
临床表现及分型临床表现上腹痛或不适为主要症状，性质可有钝痛、灼痛、胀痛、剧痛、饥饿样不适，可能与胃酸刺激溃疡壁的神经末梢有关。
分型根据发病部位可分为胃溃疡、十二指肠溃疡和复合性溃疡；根据胃镜下表现可分为活动期、愈合期和瘢痕期。
基于临床表现、胃镜检查和幽门螺杆菌检测结果进行诊断。
胃镜检查是确诊消化性溃疡的首选方法。
诊断标准需要与功能性消化不良、慢性胃炎、胃癌等疾病进行鉴别。
功能性消化不良表现为餐后饱胀、早饱感、上腹胀痛等，但胃镜检查无器质性病变；慢性胃炎也可有上腹痛或不适，但胃镜下表现为胃粘膜充血、水肿等炎症改变；胃癌多见于中老年人，胃镜下可见溃疡形态不规则，底凹凸不平，覆污秽苔，周围皱襞中断，质地硬脆易出血，活检可确诊。
鉴别诊断诊断标准与鉴别诊断病因及危险因素分析01幽门螺杆菌（Hp）是消化性溃疡的主要病因之一。
02Hp感染导致胃黏膜炎症，削弱胃黏膜屏障功能。
03Hp产生的毒素和酶类物质进一步损伤胃黏膜，促进溃疡形成。
幽门螺杆菌感染作用01非甾体抗炎药（NSAIDs）是常见导致消化性溃疡的药物。
02NSAIDs抑制前列腺素合成，降低胃黏膜保护作用。
药物因素导致溃疡形成生活习惯与饮食影响01吸烟尼古丁可刺激胃酸分泌，增加溃疡风险。
02饮食不规律暴饮暴食、过度饥饿等不良饮食习惯可损伤胃黏膜。
消化性溃疡护理PPT课件
病因
主要由幽门螺旋杆菌感染、长期使用非甾体抗炎 药、过度饮酒和压力等因素引起。
了解病因有助于预防和管理。
什么是消化性溃疡？
症状
典型症状包括腹痛、消化不良、反酸和体重下降 。
症状的严重程度因个体而异。
谁会受到影响？
谁会受到影响？ 高风险人群
老年人、长期服用药物的人群及有家族史的人更 易患病。
了解高风险因素可以帮助及早识别和干预。
这些症状可能表明溃疡出现并发症。
何时寻求医疗帮助？
持续不适
如果症状持续或加重，应及时咨询医生。
早期诊断和治疗有助于避免严重后果。
何时寻求医疗帮助？
定期检查
高风险人群应定期进行胃肠道检查以监测健康状 况。
定期检查有助于发现潜在问题。
怎样进行日常护理？
怎样进行日常护理？ 饮食管理
遵循易消化、低酸性食物的饮食原则，避免刺激 性食物。
消化性溃疡护理
演讲人：
目录
1. 什么是消化性溃疡？ 2. 谁会受到影响？ 3. 何时寻求医疗帮助？ 4. 怎样进行日常护理？ 5. 如何评估护理效果？
什么是消化性溃疡？
什么是消化性溃疡？
定义
消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜的局部缺损。
常见于胃溃疡和十二指肠溃疡，可能导致疼痛和 其他症状。
什么是消化性溃疡？
症状的改善是护理效果的重要指标。
如何评估护理效果？
生活质量
观察患者的日常生活质量变化，包括饮食和活动 能力。
良好的生活质量通常意味着有效的护理。
如何评估护理效果？
定期复查
通过定期复查和检查，评估溃疡的愈合情况。
及时调整护理方案以适应患者的需求。
谢谢观看
谁会受到影响？ 生活方式因素
消化性溃疡PPT课件
药物因素
遗传因素
某些药物如非甾体抗炎药、糖皮质激素等 可引起胃黏膜损伤，导致消化性溃疡。
消化性溃疡的发生与遗传因素有关，家族 中有消化性溃疡患者的人群发病率较高。
临床表现
上腹部疼痛
消化性溃疡患者常表现为上腹 部疼痛，多为慢性过程，周期 性发作，腹痛可被抑酸或抗酸
剂缓解。
消化不良症状
患者可能出现食欲不振、腹胀 、恶心、呕吐等症状。
实验室检查
胃酸分泌量异常或血清胃泌素水平升高。
鉴别诊断
慢性胃炎
慢性胃炎也可能出现上腹部疼痛 、饱胀、反酸、嗳气等症状，但
内镜下观察不到溃疡。
胃癌
胃癌也可能出现上腹部疼痛、饱 胀、反酸、嗳气等症状，但内镜 下观察可见肿瘤组织，与消化性
溃疡不同。
功能性消化不良
功能性消化不良也可能出现上腹 部疼痛、饱胀、反酸、嗳气等症 状，但内镜下观察不到溃疡，且 患者无胃酸分泌异常或血清胃泌
消化性溃疡PPT课件
汇报人：可编辑 2023-12-24
• 消化性溃疡概述 • 消化性溃疡的诊断 • 消化性溃疡的治疗 • 消化性溃疡的预防与护理
• 消化性溃疡的并发症及处理 • 消化性溃疡的案例分析
01 消化性溃疡概述
定义与分类
定义
消化性溃疡是指发生在胃和十二 指肠的慢性溃疡，因胃酸和蛋白 酶的消化而形成。
THANKS 感谢观看
。
胃酸测定
通过测定胃酸分泌量，了解胃 酸过多或过少的情况，有助于
诊断消化性溃疡。
血清胃泌素测定
通过测定血清胃泌素水平，了 解胃泌素分泌情况，有助于诊
断消化性溃疡。
诊断标准
症状
上腹部疼痛、饱胀、反酸、嗳气等消化不良 症状。
消化性溃疡(共72张PPT)pptx
消化性溃疡(共72张 PPT)pptx
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
目录
• 消化性溃疡概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案选择 • 合并症处理策略及预防措施 • 患者教育与心理支持体系建设 • 营养支持与饮食调整建议 • 复发风险评估及应对策略制定
01
消化性溃疡概述
定义与发病机制
定义
消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡 形成与胃酸/胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
出血
消化性溃疡可能导致消 化道出血，严重者可危 及生命，需评估出血风
险。
穿孔
溃疡深达浆膜层时可发 生穿孔，引起急性腹膜
炎，需紧急处理。
幽门梗阻
溃疡位于幽门管或十二 指肠球部时，可引起幽 门梗阻，导致呕吐、腹
胀等症状。
癌变
少数胃溃疡可发生癌变 ，需定期随访和监测。
03
治疗原则与方案选择
治疗原则
消除病因
积极寻找并去除诱因，如停用诱发溃 疡的药物、根治幽门螺旋杆菌等。
缓解症状
提高生活质量
调整生活方式，改善饮食习惯，加强 身心调适。
促进溃疡愈合，预防复发及并质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂等，通过减少胃酸分泌，促进溃 疡愈合。
保护胃黏膜药物
如硫糖铝、枸橼酸铋钾等，通过形成保护膜，减少胃酸和消化酶对 胃黏膜的侵袭。
根治幽门螺旋杆菌感染
采用联合用药方案，如质子泵抑制剂+两种抗生素或铋剂+两种抗 生素等。
非药物治疗方法探讨
内镜治疗
手术治疗
对于药物治疗无效或合并出血、穿孔等并 发症的患者，可采用内镜治疗，如内镜下 止血、内镜下溃疡切除等。
对于严重并发症或疑似恶性肿瘤的患者， 需考虑手术治疗，如胃大部切除术、迷走 神经切断术等。
消化性溃疡课件(共74张PPT)
预防溃疡复发的措施：一个疗程后，用H2RA或奥美拉唑10mg/d，每周2～3次维持治疗，采用自我调节方式，间歇给药，以减少复发，
预防并发症。
消化性溃疡的临床特点：
复合性溃疡：幽门梗阻发生率较高
X线、内镜检查为阴性结果
发生率GU为2%～5%，DU为6%～10%
DU90%，GU70-80%
疗程：抗HP治疗1-2周
注意癌变可能： ✓ 长期慢性GU病史、年龄45岁以上 ✓ 无并发症而疼痛的节律性丧失，疗效差 ✓ GI检查示胃癌
✓ 粪OB试验持续阳性 ✓ 经一个疗程（6～8周）的严格内科治疗，症状无好转者
1.功能性消化不良： 有消化不良的症状，无器质性病变
病情明显受精神因素影响，常伴有消化道以外的神 经官能症，心理治疗、安定剂、对症处理常能收效
➢ 病理区别良、恶性溃疡
送HP检测
直接征象：溃疡龛影—可确诊
间接征象：激惹、局部压痛、变形、胃大弯侧痉挛性 切迹－不能作为确诊依据
胃体小弯溃疡
钡餐造影切面观示 胃体小弯龛影，口
部光整，并出现项圈征。。
胃溃疡X线
胃溃疡X线
胃体后壁溃疡：
钡餐造影正面观
示龛影周围粘膜 纹呈广泛均匀地 纠集，且愈近龛
✓ 停服NSAID
70年代以前：抗酸药、抗胆碱药 第一次变革：H2RA
第二次变革：根除
药物：
铋剂：
枸橼酸铋钾 220～240mg bid
果胶铋 200mg
bid
抗生素：
阿莫西林
1.0
bid
甲硝唑
0.4
bid
替硝唑
0.5
bid
克拉霉素
0.5
bid
左氧氟沙星
0.5
消化性溃疡PPT课件
预后影响因素
溃疡大小
溃疡越大，愈合时间越长，预 后可能较差。
溃疡深度
溃疡深入肌层或更深处，可能 导致更严重的并发症，影响预 后。
并发症情况
消化性溃疡的并发症严重程度 和种类对预后有直接影响。
患者年龄与健康状况
老年人和身体虚弱的患者恢复 期较长，预后可能较差。
提高预后效果的建议
及时诊断与治疗
早期发现和治疗消化性溃疡能有效提 高预后效果。
胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性 溃疡、吻合口溃疡、巨大溃疡。
病因与发病机制
病因
胃酸和蛋白酶的消化、幽门螺杆菌感 染、药物因素、饮食因素、遗传因素 等。
发病机制
胃酸和蛋白酶的消化作用、幽门螺杆 菌感染引起的炎症反应、胃黏膜屏障 的破坏等。
临床表现与诊断
临床表现
上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。
诊断
总结词
长期腹痛，诊断困难，治疗有效
详细描述
患者长期受腹痛困扰，经过多次检查和诊断，最终确诊为消化性溃疡。医生采取 了药物治疗和饮食调整的综合治疗方案，患者的症状得到明显改善。
病例二：老年患者的特殊表现与处理
总结词
老年患者，症状不典型，处理需谨慎
详细描述
老年患者因消化不良症状就诊，检查发现消化性溃疡。由于老年患者身体机能下降，合并多种疾病，处理需特别 谨慎。医生采取个体化治疗方案，关注患者整体健康状况，取得良好效果。
定期复查
治愈后定期进行胃镜检查，以便及时 发现复发或新的溃疡。
调整生活方式
戒烟、限酒、规律饮食、避免过度劳 累和精神压力，有助于预防消化性溃 疡复发。
预防并发症
对于有并发症风险的患者，应密切观 察病情变化，及时采取措施预防并发 症的发生。
ppt课件消化性溃疡
动态调整治疗方案
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
根据患者病情变化和治疗反应，及时调整治疗方案，确保治疗效果 最佳。
05
CATALOGUE
并发症预防与处理措施
出血风险预警及干预
预警信号
黑便、呕血、头晕、心悸等。
干预措施
卧床休息、禁食、补充血容量、止血 药物应用、内镜下止血等。
穿孔风险降低策略
要点一
风险因素
溃疡深大、饮食不当、过度劳累等。
量。
中医调整机体功能
通过中医辨证论治，调理患者脾胃 功能，改善机体内环境，减少复发 。
综合治疗提高疗效
中西医结合治疗可取长补短，提高 整体治疗效果，促进溃疡愈合。
个体化治疗方案制定
根据患者病情制定方案
结合患者年龄、性别、病情严重程度等因素，制定个体化的治疗 方案。
考虑患者用药史和过敏史
了解患者既往用药情况和过敏史，避免使用可能导致不良反应的药 物。
在心理医生的指导下进行心理治疗或药物治疗。
定期随访和复查计划
遵医嘱定期随访
根据医生建议进行血常规 、便常规、胃镜等检查。
密切关注病情变化
如出现腹痛、黑便等症状 ，应及时就医。
调整治疗方案
根据随访结果和医生建议 ，及时调整药物治疗方案 。
THANKS
感谢观看
进行根除治疗。
手术治疗适应证及术式选择
适应证
大量出血经药物、胃镜及血管介入治 疗无效时；急性穿孔、慢性穿透溃疡 、瘢痕性幽门梗阻等并发症时。
术式选择
根据患者病情和具体情况，可选择胃 大部切除术、迷走神经切断术等手术 方式。
中西医结合治疗优势
西医快速缓解症状
利用西医药物迅速缓解患者疼痛 、反酸等症状，提高患者生活质
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消化性溃疡
peptic ulcer
【概述】
定义：
消化性溃疡（peptic ulcer,PU) 是指发生在胃 和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃 蛋白酶的消化作用有关，故得名。 泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化 （自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠 外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以 及Meckel憩室内。 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消 化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡
胃溃疡（gastric ulcer, GU)及十二指肠溃疡
（duodenal ulcer, DU)在病因、发病机制和临床过程
等方面存在不少差别，不少学者认为二者是完全不同的 两种独立的疾病。但在临床表现、并发症及治疗等方面 有不少相同之处，因此将两者放在一起讨论 溃疡(Ulcer):是指黏膜缺损超过黏膜肌层 糜烂(Erosion):是指黏膜缺损不超过黏膜层
促胃液素
壁细胞泌酸
H+刺激
十二指肠S细胞
食糜
释放促胰液素 胆囊收缩素 肠抑胃肽 血管活性肠肽
NO HP
NO ulcer
HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发
病机制带来了新概念. 它与胃癌和胃黏膜相
关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系
有人认为, HP的发现是医学研究, 特别是胃
肠道疾病研究的里程碑！
HP的发明人因此获得了诺贝尔医学奖！
发病机制
“漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋 顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸 （雨）的损害。当黏膜受到HP损害时 （形成漏屋顶），就会造成泥浆水（H反 弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成
• 六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十
二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢 盐六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作
二 大小及形态
大小: DU d<1cm;
少数 d＞2cm
GU d＜2cm
d＞3-4cm
形状: 圆形或椭圆型;少数为线样或霜降样
三 深度
浅者累及黏膜肌层, 深者达肌层,甚至浆膜层,少数 穿破浆膜层而穿孔。边缘光滑,底部洁净,附灰白或 灰黄苔
活动性溃疡
溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血 管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔
用。即胃窦部HP感染、遗传因素等引起高胃酸
分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症，使
十二指肠黏膜发生胃化生，为HP在十二指肠黏
膜定植创造条件
综上所 述
GU主要是防御, 修复因素减弱。 机制是:胃黏膜-黏液屏障的破坏, HP感染, 胃排空延迟致胃窦膨胀,
G细胞兴奋, 胃酸分泌增多及NSALD对黏膜的损伤
胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌 的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生 物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃 蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和 多余的胃酸可促进溃疡的愈合 ，因此胃酸
是溃疡发生的决定因素。
3 胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷
胃窦正常泌酸机制
胃窦G细胞
PH<2.5
溃疡愈合期
周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生
覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕， 瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中
四 愈合
• 一般4-8周, 短者2-3周, 长者12周以上
• 多次复发或破坏过多, 愈合后可留下瘢痕,瘢痕收
缩或与周围组织粘连, 引起病变部位畸形和幽门
梗阻
【临床表现】
临床特点：
1 慢性经过 几年,十几年,甚至几十年 2 周期性发作 发作期与缓解期交替出现 秋冬,冬春发作,天气转暖缓解 3 节律性上腹疼 GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼,进食缓解,有夜疼
一 症状
1 上腹痛
部位
性质
主要症状
上中腹, 剑下或偏右。
钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼, 偶有
剧痛, 或饥饿样不适感
发作期
无症状
GU上中腹或剑突下压疼
DU为上腹偏右局限性压疼
少数因贫血出现面色苍白，心率加快
三 特殊类型的溃疡
1 无症状溃疡(15-35%) 2 老年人溃疡 3 复合溃疡(5%) 5 幽门管溃疡 7 食管溃疡 4 球后溃疡 6 巨大溃疡 8 吻合口溃疡
并发症
出血 PU是上消化道出血最常见的病因,
DU是侵袭因素增强的同时防御因素减弱。
机制是: HP感染、胃酸、胃蛋白酶的消化作用、黏膜-黏液屏障的破坏, 胃十二指肠运动功能异常, 遗传, 吸烟
【病理】
一 部位与数目
GU 胃窦和胃体交界处，小弯,胃角附近
后壁多于前壁
DU 球部,少数球后,前壁多见
对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡 吻合口溃疡：多发于不耐酸的肠侧 数目 多数单发,少数多发
天平学说
保护因素
一 二 三 四 五 黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新 前列腺素 表皮生长因子 生长抑素
侵袭因素
一 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 二 幽门螺杆菌（HP）感染 三 非甾体消炎药（NSALD） 四 遗传因素 五 其他危险因素
NO
acid
NO ulcer
• 胃酸是溃疡发生的决定因素
约占所有病因的50%, 发病率15-25%, DU ＞GU，约10-15%患者以出血为首发症状， 胃镜检查发现PU 第一次出血后约40%复发
持续时间 约半小时, 1-2小时 或更长
范围
诱因
GU如手掌大小；DU为拇指大小
精神刺激,过度劳累,饮食不慎,气候 变化,进食,饥饿
2 其他症状
• 全身症状 神经官能症: 失眠,多梦,心慌,闷气 植物神经功能紊乱: 多汗,缓脉 • 消化道表现 饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、 呕吐、流涎等
二 体征
缓解期
流行病学料
本病是全球性多发病，在不同国家、不 同地区其发病率不同。说明不同时期、地 理、气候、种族、遗传、风俗、饮食习惯 等因素对本病的影响
据调查,在我国
发病率 :10-20%, 城市>农村 南方>北方
DU∶GU, 比率 3∶1
男,女比例 GU 3.6~4.7∶1；DU 4.4~6.8∶1
DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年
秋冬,冬春之交好发
近年老年人发病比率升高，症状不典型
【病因和 发病机制】
本病为多病因疾病, 其发病机制尚未
完全明了. 但胃酸过高, HP感染及胃黏膜保 护因素的削弱是产生PU 的最主要因素。也 就是说，是胃及十二指肠黏膜的保护因素与 损伤因素失调所致。当损伤因素增强和(或) 保护因素削弱时就可发生溃疡。
peptic ulcer
【概述】
定义：
消化性溃疡（peptic ulcer,PU) 是指发生在胃 和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡的形成与胃酸/胃 蛋白酶的消化作用有关，故得名。 泛指胃肠道黏膜在某种情况下被消化液所消化 （自身消化）造成的溃疡，除发生在胃及十二指肠 外,也可发生在食管下段、胃-空肠吻合口附近，以 及Meckel憩室内。 但胃及十二指肠溃疡最常见，故一般所谓的消 化性溃疡，就是指胃及十二指肠溃疡
胃溃疡（gastric ulcer, GU)及十二指肠溃疡
（duodenal ulcer, DU)在病因、发病机制和临床过程
等方面存在不少差别，不少学者认为二者是完全不同的 两种独立的疾病。但在临床表现、并发症及治疗等方面 有不少相同之处，因此将两者放在一起讨论 溃疡(Ulcer):是指黏膜缺损超过黏膜肌层 糜烂(Erosion):是指黏膜缺损不超过黏膜层
促胃液素
壁细胞泌酸
H+刺激
十二指肠S细胞
食糜
释放促胰液素 胆囊收缩素 肠抑胃肽 血管活性肠肽
NO HP
NO ulcer
HP的发现给认识慢性胃炎、PU的病因、发
病机制带来了新概念. 它与胃癌和胃黏膜相
关性恶性淋巴瘤的发生也有密切关系
有人认为, HP的发现是医学研究, 特别是胃
肠道疾病研究的里程碑！
HP的发明人因此获得了诺贝尔医学奖！
发病机制
“漏屋顶”假说把胃黏膜屏障比喻为“屋 顶”，保护其下方黏膜组织免受胃酸 （雨）的损害。当黏膜受到HP损害时 （形成漏屋顶），就会造成泥浆水（H反 弥散），导致黏膜损伤和溃疡形成
• 六因素假说将胃酸、胃蛋白酶、胃化生、十
二指肠炎、HP感染、高促胃液素血症和碳酸氢 盐六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作
二 大小及形态
大小: DU d<1cm;
少数 d＞2cm
GU d＜2cm
d＞3-4cm
形状: 圆形或椭圆型;少数为线样或霜降样
三 深度
浅者累及黏膜肌层, 深者达肌层,甚至浆膜层,少数 穿破浆膜层而穿孔。边缘光滑,底部洁净,附灰白或 灰黄苔
活动性溃疡
溃疡周围常有炎症、水肿，底覆厚苔。侵犯血 管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔
用。即胃窦部HP感染、遗传因素等引起高胃酸
分泌，高酸直接损伤上皮或引起继发炎症，使
十二指肠黏膜发生胃化生，为HP在十二指肠黏
膜定植创造条件
综上所 述
GU主要是防御, 修复因素减弱。 机制是:胃黏膜-黏液屏障的破坏, HP感染, 胃排空延迟致胃窦膨胀,
G细胞兴奋, 胃酸分泌增多及NSALD对黏膜的损伤
胃液PH为1.3-1.8。胃蛋白酶是主细胞分泌 的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它的生 物活性取决于胃液PH，当PH升高到4时，胃 蛋白酶就失去活性。抑制胃酸的分泌或中和 多余的胃酸可促进溃疡的愈合 ，因此胃酸
是溃疡发生的决定因素。
3 胃酸分泌的正常反馈抑制机制缺陷
胃窦正常泌酸机制
胃窦G细胞
PH<2.5
溃疡愈合期
周围黏膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生
覆盖溃疡面，底部肉芽纤维组织增生形成瘢痕， 瘢痕收缩周围黏膜皱襞集中
四 愈合
• 一般4-8周, 短者2-3周, 长者12周以上
• 多次复发或破坏过多, 愈合后可留下瘢痕,瘢痕收
缩或与周围组织粘连, 引起病变部位畸形和幽门
梗阻
【临床表现】
临床特点：
1 慢性经过 几年,十几年,甚至几十年 2 周期性发作 发作期与缓解期交替出现 秋冬,冬春发作,天气转暖缓解 3 节律性上腹疼 GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU为饥饿疼,进食缓解,有夜疼
一 症状
1 上腹痛
部位
性质
主要症状
上中腹, 剑下或偏右。
钝痛、灼痛、胀痛、少数不疼, 偶有
剧痛, 或饥饿样不适感
发作期
无症状
GU上中腹或剑突下压疼
DU为上腹偏右局限性压疼
少数因贫血出现面色苍白，心率加快
三 特殊类型的溃疡
1 无症状溃疡(15-35%) 2 老年人溃疡 3 复合溃疡(5%) 5 幽门管溃疡 7 食管溃疡 4 球后溃疡 6 巨大溃疡 8 吻合口溃疡
并发症
出血 PU是上消化道出血最常见的病因,
DU是侵袭因素增强的同时防御因素减弱。
机制是: HP感染、胃酸、胃蛋白酶的消化作用、黏膜-黏液屏障的破坏, 胃十二指肠运动功能异常, 遗传, 吸烟
【病理】
一 部位与数目
GU 胃窦和胃体交界处，小弯,胃角附近
后壁多于前壁
DU 球部,少数球后,前壁多见
对吻溃疡：球部前、后壁各见一溃疡 吻合口溃疡：多发于不耐酸的肠侧 数目 多数单发,少数多发
天平学说
保护因素
一 二 三 四 五 黏膜屏障与黏液/碳酸盐屏障 黏膜的血液循环和上皮细胞的更新 前列腺素 表皮生长因子 生长抑素
侵袭因素
一 胃酸和胃蛋白酶的消化作用 二 幽门螺杆菌（HP）感染 三 非甾体消炎药（NSALD） 四 遗传因素 五 其他危险因素
NO
acid
NO ulcer
• 胃酸是溃疡发生的决定因素
约占所有病因的50%, 发病率15-25%, DU ＞GU，约10-15%患者以出血为首发症状， 胃镜检查发现PU 第一次出血后约40%复发
持续时间 约半小时, 1-2小时 或更长
范围
诱因
GU如手掌大小；DU为拇指大小
精神刺激,过度劳累,饮食不慎,气候 变化,进食,饥饿
2 其他症状
• 全身症状 神经官能症: 失眠,多梦,心慌,闷气 植物神经功能紊乱: 多汗,缓脉 • 消化道表现 饱胀、嗳气、反酸、烧心、恶心、 呕吐、流涎等
二 体征
缓解期
流行病学料
本病是全球性多发病，在不同国家、不 同地区其发病率不同。说明不同时期、地 理、气候、种族、遗传、风俗、饮食习惯 等因素对本病的影响
据调查,在我国
发病率 :10-20%, 城市>农村 南方>北方
DU∶GU, 比率 3∶1
男,女比例 GU 3.6~4.7∶1；DU 4.4~6.8∶1
DU好发于青壮年,GU中老年人多见,约晚十年
秋冬,冬春之交好发
近年老年人发病比率升高，症状不典型
【病因和 发病机制】
本病为多病因疾病, 其发病机制尚未
完全明了. 但胃酸过高, HP感染及胃黏膜保 护因素的削弱是产生PU 的最主要因素。也 就是说，是胃及十二指肠黏膜的保护因素与 损伤因素失调所致。当损伤因素增强和(或) 保护因素削弱时就可发生溃疡。