肺栓塞和肺梗死

慢性嗜酸细胞性肺炎
女 45岁 发热 咳嗽3月 并予以皮质激素治疗一月后复查好转
（4）大叶性肺炎 肺梗死偶尔也可累及整个肺 叶而呈大叶性实变影，应与大叶性肺炎鉴别。 典型大叶性肺炎为与肺叶解剖形态一致的肺 实变影，其中可见含气支气管分支影像，尤 其以肺门附近显示清楚，气腔实变应可有明 显均一强化。两者临床症状和体征也各具有 一定典型性。

血气分析
表现为双低（低氧、低碳酸血症） 呼吸性碱中毒 20%急性肺栓塞血气分析结果正常 D-二聚体检测 对肺栓塞的敏感性92-100% 特异性40-43% ELISA法定量测定血浆D-二聚体，低于 500ug/L有排除查方法：X线，CT，MRI，血 管造影，核素灌注扫描。

由于肺梗死大部发生在患有心肺疾患的病人中，所 以如在胸片上同时见有肺心病、肺淤血以及肺水肿 等征象时，则应考虑肺部实变为肺梗死的可能。在 无心肺疾病的病人中，肺栓塞则可引起肺出血而不 产生肺梗死，此时肺出血的X线表现不易与肺梗死 区别。当①心肺无其他明显改变可提示肺出血可能 性较大。②观察肺部实变的吸收消退情况，单纯肺 出血可于7-10天或更短时间内完全消失，并无残留 痕迹，肺梗死的消退较为缓慢，平均需要20天左右， 可长达5周，大多可残留纤维瘢痕的条索状阴影。
（2）肺动脉的改变： 嵌塞在肺动脉内的较 大血栓使相应部位即 栓塞近端血管阴影增 宽，栓塞远端致血流 减少而变细，重者可 有右心衰表现。

（3）肺体积缩小：肺泡表面活性物质主要是维 持肺泡的稳定性，当肺毛细血管血流终止23h，表面活性物质开始减少，12-15h后损伤 严重，若血流完全中断24-48h，肺泡即可变 形及塌陷，出现充血性肺不张及局限性肺水 肿，肺体积缩小。肺栓塞多发生在下叶且以 右下叶多见，故多见下叶缩小，表现为膈肌 升高，叶间裂下移，可合并盘状肺不张。
分型 （1）按梗塞面积大小分： 急性大块肺栓塞：血栓堵塞50%以上肺血管； 急性次大块肺栓塞：血栓堵塞30%以上； 急性小到中块肺栓塞：体动脉压及右心室大小功能 均正常。 （2）按发病时间分：急性肺栓塞：小于2周 慢性肺栓塞：发病3月以上 （3）按临床表现分：猝死型 急性肺源性心脏病型 不能解释的呼吸困难型 肺梗死型 慢性肺栓塞性肺 动脉高压型 （4）其他：非血栓性栓塞：栓子不是血栓，最常见 的是空气、脂肪、创伤的骨折碎片、羊水栓子等。
X线平片：
肺动脉较大分支栓塞或多发性小分支栓塞X线 平片可出现异常阴影，而较小分支栓塞即使 出现临床症状并经血管造影证实，X线表现仍 可正常。
主要征象
（1） 肺缺血性变化： 又称韦斯特马克征 （Westermark sign）， 当肺叶或肺段动脉栓 塞时，相应区域内肺 血管纹理减少或消失， 透亮度增强，但无肺 体积膨胀现象。

急、慢性肺栓塞和肺动 脉扩张



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VR图像

肺动脉栓塞
细小分支栓塞

（2）肺梗死形成：CT平扫可表现为底向胸膜 的斑片状或结节肿块状实性病灶，其中可见 空洞，多见于下叶，也可表现为盘状肺不张 及肺叶范围的含气量增加，血管影细小，胸 膜下肺梗死常伴少量胸腔积液。CT增强可显 示围绕梗死区的环形强化，此系梗死区周围 肺组织反应性炎症所致。
鉴别诊断
（1）白塞病（Behcet’disease）本病可引起 复发性、多发性肺栓塞和肺梗死。影像学上， 白塞病与肺血栓栓塞性肺梗死不易鉴别，但 两者的临床表现截然不同，可资鉴别。 白塞病 咯血 呼吸困难
（2）血源性肺脓肿 血源性肺脓肿与多发性肺梗死可 有类似的影像学表现，与脓毒性栓子引起的（多发 性）肺梗死可有相似的发病机制，两者可能不易鉴 别。前者绝大多数继发于金黄色葡萄球菌引起的脓 毒血症，原发病灶多为皮肤的化脓性感染，脓毒性 栓子经血道播散至肺部；病变为多发性，多为于一 侧或两侧周边肺野胸膜下。急性化脓性肺炎阶段表 现为多发圆形致密影（边缘可清楚）或斑片影；组 织坏死和空洞形成阶段，则表现为病灶中心限局性 低密度区，或为内壁规整或不规整的厚壁空洞，常 伴有气-液平面。空洞形成为本病定性诊断依据。
CT
（1）肺动脉内栓子：是诊断肺栓塞最可靠的 直接征象。CT平扫时左右肺动脉干或肺门较 大肺动脉分支内高密度或低密度灶，高密度 为新鲜血栓，低密度为陈旧性血栓。CT增强 栓塞部位表现为长条状及不规则形状充盈缺 损区，其CT值明显低于其他部位。栓塞的肺 动脉可有不同程度的扩张。较大肺动脉的栓 塞可见相应区域肺血管分布减少。

叶裂上移， 膈肌抬高
（4）心影增大：较大肺动脉栓塞或多发性小动 脉栓塞可引起心影增大，主要是右心室增大， 同时有肺动脉高压，右心功能不全时心影增 大更显著，奇静脉和上腔静脉增粗。
（5）肺梗死形成：典型肺梗死表现为肺外围以胸膜 为基底的楔形致密影。多见于两肺下叶后基底段， 以右侧为多见，往往位于肋膈角区，附近膈肌可升 高，并有呼吸运动减弱现象。大小约3-5cm，大者 可达10cm，阴影密度均匀，一般无空气支气管征。 可合并少量胸腔积液。通常3周后阴影可吸收，偶 尔也可因累及整个肺叶而呈大叶性影，其内常有小 的透亮区，系残存充气的肺组织投影，脓毒性栓子 引起的肺梗死灶可有单发或多发空洞形成。病变吸 收后梗死部位残留条索纤维化阴影，并引起胸膜皱 缩、局限性胸膜增厚及粘连。
脓肿平扫+增强
（3）慢性嗜酸细胞性肺炎（CEP）影像学上，外围 性、非肺段性分布的斑片状实变影，只有在外周血 嗜酸性粒细胞比例增高条件下才能考虑CEP诊断。 本病以上、中肺野分布最显著。临床上，CEP是一 种女性疾病，以急性起病、呈慢性经过，病程长达 2-6个月、甚至＞1年为特点；症状较重，常有发热、 干咳、气短、全身不适等症状，偶有痰中带血。嗜 酸性粒细胞比例可增高至20-70%，痰中可找到较多 嗜酸性粒细胞，血清IgE ＞正常值。本病按炎症治 疗无效，而对类固醇治疗反应迅速、效果明显，可 作为临床诊断及鉴别诊断依据，但病变易在原处复 现。
磁共振增强肺动脉成像 （MRPA）诊断肺栓塞 扫描速度快（20秒内完成 肺血管成像数据采集）

血管造影：
（1）肺动脉分支内 的充盈缺损或截断； （2）肺内局限性血 管减少或无血管区， 相应区域的血灌流 缓慢；
（3）小分支多发性栓塞 引起肺动脉外围分支迂 曲、突然变细，呈剪枝 样表现； （4）细小肺动脉分支的 栓塞血管造影不能显示。 血栓约24h后开始溶解， 故48h后肺动脉造影可 表现正常。 （5）继发肺动脉高压和 肺心病时，肺动脉干和 大分支扩张，周围分支 变细。
肺栓塞和肺梗死
河南省胸科医院影像科
肺栓塞

是肺动脉分支被栓子堵塞后相应组织发 生的供血障碍。严重者的供血障碍可致肺组 织坏死—肺梗死、出血实变等，约占1015%的肺栓塞病例发生肺梗死。
肺血栓栓塞（PTE）的栓子约70-95%是由于
深静脉的血栓脱落而成，原发部位以下肢深 静脉为主（占90-95%）；盆腔静脉的血栓是 妇女PTE的重要来源。少数来自胸腔、上腔 头颈部，“经济舱综合征”。 据统计，心脏病为我国肺栓塞常见的原因 （约占40%），栓子来自右心房、室的附壁 血栓，以及肺动脉瓣和三尖瓣细菌性心内膜 炎时感染性血栓赘生物的脱落。
（3）血管征： HRCT扫描证 实病灶楔形影 顶端与一血管 相连，称此为 血管征，为肺 梗死比较特征 的影像学表现。

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MRI
肺动脉内栓子在SE序列呈中等-高信号，正常 肺动脉主干无信号，因此可显示中等或高信 号栓子，但较小肺动脉分支内栓子难于鉴别， 如支气管内粘液栓也可呈长T2信号。GRE序 列则表现为大动脉内的充盈缺损或血管腔的 完全阻塞。SE序列Gd-DTPA增强检查，梗死 区外周强化而内部不强化，表现较为特征。

左上、下肺动脉分支呈截 断性狭窄变细


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核素灌注扫描： 可显示肺栓塞（梗 死）区呈放射性分 布稀疏或缺损。
肺灌注显像图
诊断
肺栓塞（梗死）的影像学表现是非特异性的。 患者具有引起肺栓塞（梗死）必备条件，即 血栓脱落性栓子和可进入血液循环的非血栓 性栓子，出现肺栓塞（梗死）的临床症状和 体征，肺内出现的限局性缺血性变化或肺 （亚）段性高密度应时应考虑本病的可能。

临床特点：
多数肺栓塞病人无明显临床症状，或仅有轻 微的不适。 部分可表现为起病急、咯血、呼吸困难和剧 烈胸痛。 较大的栓子阻塞肺动脉大分支或主干，可引 起急性右心衰竭或心肌梗死而致死亡。
常见症状 呼吸困难 占84-90%； 胸痛 占70%； 咯血 占30%； 但典型的肺梗死胸膜疼痛、呼吸困难和咯血“三联症” 仅仅占28%。 惊恐 占55%； 咳嗽 占37%； 晕厥 占13%； 腹痛 占10%。

肺栓塞的栓子也可以是进入血液循环的脂肪
（多发性软组织压挤性损伤和长骨骨折，尤 其曾发生低血容量休克者）、羊水、空气、 肿瘤和脓毒性栓子。
常见于久病卧床、妊娠、大手术后和心功能
不全者，尤其是患慢性心、肺疾患合并严重 肺淤血的患者较健康人更易发生肺栓塞。 形成血栓的三个主要因素：血流缓慢停滞、 高凝状态和血管内皮损伤。