--重症急性胰腺炎的诊断与治疗(英文PPT)
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急性重症胰腺炎PPT课件
30
肠内营养
胰腺炎急性期应绝对禁食、禁水, 进行胃肠 减压,以减少胰腺的分泌。入院后经 2~ 5d 补液等措施使内环境紊乱得到纠正, 开始行 全胃肠外营养, 保证营养均衡供给。经肠外 营养 2周左右, 待肠功能恢复, 压痛消失, 无 明显腹胀, 肠鸣音恢复, 肛门排气后开始向 口服饮食过渡, 特别强调忌脂。
10
2、胰腺微循环障碍： 持续痉挛、缺血，内皮细胞损害→缺血/ 再灌注损伤，NO、氧自由基最重要。
3、细胞凋亡： 细胞以坏死方式死亡，炎性反应重 －重症胰腺炎 细胞以凋亡方式死亡，炎症反应轻 －水肿型胰腺炎
11
12
三、临床表现
1、腹痛：中上腹持续性剧痛，向腰背部放射，严重时 可表现为全腹痛;
2、腹胀：因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致; 3、恶心、呕吐; 4、发热：一般38度左右，SAP伴感染，高热; 5、黄疸：约25%的患者出现; 6、器官功能障碍的表现：休克、呼吸急促、少尿、消
23
CT检查
重症胰腺炎伴胰尾部囊肿
慢性胰腺炎伴胰头部及 小网膜囊囊肿
24
CT检查
慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假性
囊肿，内有间隔（箭头），胃及左 肾受压推移
慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头），
胰尾萎缩
25
目前SAP较公认的诊断标准有： ①腹膜炎体征明显，有麻痹性肠梗阻表现； ②血性腹水，腹水淀粉酶明显升高； ③CT或B超检查示胰腺肿胀及明显胰外炎 性浸润表现； ④有重要脏器功能衰竭的表现。
A级为正常胰腺， B和C级为水Байду номын сангаас型（轻型） D和E级为坏死型（重型）
20
Bathazar的CT影像学分级标准如下： ①A级：正常。 ②B级：局级或弥散性胰腺水肿长大（包括胰腺外形
肠内营养
胰腺炎急性期应绝对禁食、禁水, 进行胃肠 减压,以减少胰腺的分泌。入院后经 2~ 5d 补液等措施使内环境紊乱得到纠正, 开始行 全胃肠外营养, 保证营养均衡供给。经肠外 营养 2周左右, 待肠功能恢复, 压痛消失, 无 明显腹胀, 肠鸣音恢复, 肛门排气后开始向 口服饮食过渡, 特别强调忌脂。
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2、胰腺微循环障碍： 持续痉挛、缺血，内皮细胞损害→缺血/ 再灌注损伤，NO、氧自由基最重要。
3、细胞凋亡： 细胞以坏死方式死亡，炎性反应重 －重症胰腺炎 细胞以凋亡方式死亡，炎症反应轻 －水肿型胰腺炎
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三、临床表现
1、腹痛：中上腹持续性剧痛，向腰背部放射，严重时 可表现为全腹痛;
2、腹胀：因炎性液体大量渗出及肠麻痹所致; 3、恶心、呕吐; 4、发热：一般38度左右，SAP伴感染，高热; 5、黄疸：约25%的患者出现; 6、器官功能障碍的表现：休克、呼吸急促、少尿、消
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CT检查
重症胰腺炎伴胰尾部囊肿
慢性胰腺炎伴胰头部及 小网膜囊囊肿
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CT检查
慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假性
囊肿，内有间隔（箭头），胃及左 肾受压推移
慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头），
胰尾萎缩
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目前SAP较公认的诊断标准有： ①腹膜炎体征明显，有麻痹性肠梗阻表现； ②血性腹水，腹水淀粉酶明显升高； ③CT或B超检查示胰腺肿胀及明显胰外炎 性浸润表现； ④有重要脏器功能衰竭的表现。
A级为正常胰腺， B和C级为水Байду номын сангаас型（轻型） D和E级为坏死型（重型）
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Bathazar的CT影像学分级标准如下： ①A级：正常。 ②B级：局级或弥散性胰腺水肿长大（包括胰腺外形
重症急性胰腺炎PPT课件课件
实验室检查与影像学检查
血糖升高 血钙降低
影像学检查
实验室检查与影像学检查
腹部超声
显示胰腺肿大和胰周液体积聚
腹部CT
评估胰腺坏死程度和并发症情况
MRI
对胰腺坏死和并发症的评估更为准确
鉴别诊断及相关疾病
鉴别诊断
急性阑尾炎 肠梗阻
急性胃炎 急性胆囊炎
鉴别诊断及相关疾病
糖尿病酮症酸中毒
02
相关疾病
01 03
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
• 诊断标准：符合急性胰腺炎的临床表现，同时伴有器官衰竭和/ 或局部并发症，如坏死、感染等。
诊断标准及流程
诊断流程 询问病史和症状 体格检查
诊断标准及流程
实验室检查 影像学检查 综合分析，确定诊断
实验室检查与影像学检查
实验室检查 血清淀粉酶和脂肪酶升高 白细胞计数升高
SAP的死亡率较高，尤其是合并多器 官功能障碍的患者。
临床表现与分型
临床表现
SAP的典型症状包括腹痛、腹胀 、恶心、呕吐、发热等。严重者 可出现休克、多器官功能障碍等 危及生命的并发症。
分型
根据病情严重程度和病程发展， SAP可分为轻型、中型和重型三 种类型。其中，重型SAP病情最 为严重，死亡率最高。
01
加强患者教育和自我管理能力的 培养
02
推动相关科研和临床试验的深入 开展
谢谢您的聆听
THANKS
患者年龄和身体状况
年龄较大、身体状况较差的患者预后相对较差。
随访计划制定和执行
制定个性化随访计划
01
根据患者的具体病情和治疗情况，制定个性化的随访计划，包
括随访时间、检查项目等。
重症急性胰腺炎的诊断和治疗
体征
多有明显的腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张，有时有 腹胀、肠鸣音减少或消失，少数有腹水及腹部移动 性浊音。 少数重型病人出现两侧胁腹部皮肤蓝-棕色斑 （Grey-Turer征）或脐周皮肤蓝-棕色斑（Culle 征）。 如触及腹部肿块，常提示发生胰腺及周围脓肿或假 性囊肿。 也可出现左侧肺不张或肺炎、左侧或双侧胸腔积液 体征。 低血钙可以引起抽搐，但较少见。 偶见远处皮肤红斑结节（为皮下脂肪坏死所致）。
实验室检查
血糖：暂时性升高常见。持久的空腹血糖高于 10mmol/L常反映胰腺有坏死 血脂：急性胰腺炎可出现高甘油三酯血症，但也可 能是急性胰腺炎的病因。 重症急性胰腺炎还可以有肾功能、肝功能、凝血功 能、呼吸功能异常的化验表现。 C反应蛋白、乳酸脱氢酶、胰蛋白酶原激活肽、胰 腺炎相关蛋白等也可升高。
病因及发病机制——病情加重因 素——全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征的临床判断标准是： ①体温<36℃或>38℃； ②脉搏>90次/分； ③呼吸>20次/分或二氧化碳分压<32mmHg； ④血白细胞>12×109/L或幼稚细胞>10%； 如果满足上述两项并排除其他已知可引起上述改变 的因素 即可以诊断全身炎症反应综合征的存在。
局部并发症
急性液体积聚：发生于病程早期，位于胰腺内或胰 周，为无囊壁包裹的液体积聚，影像学上为无明显 囊壁包裹的急性液体积聚（CT值<20Hu）。多会自 行吸收，少数发展为假性囊肿或胰腺脓肿。 胰腺及胰周组织坏死：指胰腺实质的弥漫性或局灶 性坏死，伴有胰周脂肪坏死。胰腺坏死根据感染与 否又分为感染性胰腺坏死和无菌性胰腺坏死。
重症胰腺炎ppt课件
ＡＰ的诊断体系
•
ＡＰ的诊断标准： 临床上符合以下３项特征中的２项，即可诊断 为ＡＰ。 1.与ＡＰ符合的腹痛（急性、突发、持续、强 烈的上腹部疼痛，常向背部放射）； 2.血清淀粉酶和（或）脂肪酶活性至少＞３倍 以上正常上限值 3.增强ＣＴ／ＭＲＩ或腹部超声呈ＡＰ影像学 改变。
ＡＰ的诊断体系
• 轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis, MAP) 具 备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障 碍或局部并发症，通常1-2周内恢复，病死率极低。 • 中度AP：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过 性的器官功能衰竭（48h内自行恢复），或伴有局部全身 并发症而不存在持续性的器官功能衰竭（48h内不能自行 恢复）。对有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命 体征，并持续评估。 • 重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具 备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，须伴有持续的器 官功能衰竭（持续48h以上，不能自行恢复的呼吸系统、 心血管或肾功能衰竭，可累计一个或多个脏器）。SAP病 死率较高，36%-50%。
辅助检查
1.
•
• • •
血清酶学检查： 强调血清淀粉酶测定的临床意义，尿淀粉酶变化仅 作参考。 血清淀粉酶高低与病情不呈相关性。 是否开放饮食不能单纯依赖于血清淀粉酶是否降至 正常，应综合判断。 要注意鉴别其他血清淀粉酶增高情况：病情反复、 并发假性囊肿或脓肿、疑有结石或肿瘤、肾功能不 全、巨淀粉酶血症等。血清脂肪酶活性测定有互补 作用。同样，血清脂肪酶活性与疾病严重度不呈正 相关。
AP的临床表现和体征 -----局部并发症
1.急性胰周液体积聚 2.急性坏死物积聚 3.胰腺假性囊肿 4.包裹性坏死 5.胰腺脓肿
急性胰腺炎-最新ppt课件
1、局部并发症: 包括急 性液体积聚、急性坏死 物积聚、胰腺假性囊肿、 胰腺脓肿等 2、全身并发症: 器官功 能衰竭、SIRS、腹腔间 隔室综合征(ACS)、胰性 脑病(PE)。
SAP的特征性体征
Grey-Turner 征
Cullen 征
AP局部并发症
❖ 急性液体积聚 ❖ 胰瘘 （胰腺假性囊肿） ❖ 胸腔积液 ❖ 急性坏死物积聚 ❖ 包裹性坏死 ❖ 胰腺脓肿 ❖ 胃流出道梗阻 ❖ 消化道瘘 ❖ 腹腔出血 ❖ 假性囊肿出血 ❖ 脾静脉或门静脉血栓形成 ❖ 坏死性结肠炎
部分疾病与胰腺分裂有关
急性胰腺炎的发病机制
胰酶自身消化学说
病因 胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀
粉 酶
舒
缓 素
弹力 蛋白 卵磷脂
酶
磷脂酶A
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血 血管损害 尿
酶 出血、扩张
增 加
休克、疼痛
胰腺坏死 脂
溶血
肪
坏
腹膜炎 死
多脏器损害
炎症因子和细胞因子学说
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁 移入组织
异常的原因：病理生理变化
炎症或感染 炎症
胰岛素释放减少、胰高血糖素增加、胰腺坏死 胆道梗阻、肝损伤
大量炎性渗出、肝损伤 休克、肾功能不全 成人呼吸窘迫综合征
Ca2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死 既是SAP的病因，也可能是后果
肾功能受损、内环境紊乱
反映AP预后不良指标
❖ 72h后的CRP＞150 mg /L ：胰腺组织坏死 ❖ 红细胞压积（HCT）＞44%：胰腺坏死 ❖ 动态测定血清白细胞介素6（IL－6）水平增高提示预后不
胰腺肿大
胰周渗出
重症急性胰腺炎规范治疗演稿PPT课件
重症急性胰腺炎规范 治疗演稿ppt课件
目录
• 重症急性胰腺炎概述 • 重症急性胰腺炎的诊断 • 重症急性胰腺炎的治疗 • 重症急性胰腺炎的预防与护理 • 重症急性胰腺炎的并发症及处理
01
重症急性胰腺炎概述
定义与特点
01
重症急性胰腺炎（SAP）是一种严 重的急腹症，由于胰酶激活而引发 胰腺组织的自身消化、水肿、出血 甚至坏死。
约10%的患者会出现低血压和 休克症状。
02
重症急性胰腺炎的诊断
诊断标准
急性胰腺炎的症状和体征
影像学检查异常
包括上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热 等。
如腹部超声、CT等显示胰腺肿胀、坏 死等。
实验室检查异常
如血尿淀粉酶升高、脂肪酶升高、血 糖升高等。
诊断方法
实验室检查
血尿淀粉酶、脂肪酶、血糖等测定。
02
SAP具有发病急、进展快、并发 症多、死亡率高的特点，需要及 时有效的治疗以降低病死率。
重症急性胰腺炎的病因
胆道疾病
胆结石、胆道感染等是 最常见的病因，约占 50%以上。
酒精
长期大量饮酒可导致胰 液分泌旺盛、胰管引流
不畅，诱发SAP。
暴饮暴食
短时间内摄入大量食物， 可引起胰液大量分泌，导
致胰腺负担加重。
并发症预防措施
早期诊断和治疗
及早发现并治疗重症急性胰腺炎，有助于预 防并发症的发生。
密切监测病情
对患者的病情进行密切监测，及时发现并处 理并发症的先兆症状。
控制感染源
对合并感染的患者，应积极控制感染源，预 防感染扩散。
营养支持治疗
对患者进行适当的营养支持治疗，提高患者 的抵抗力，预防并发症的发生。
对胰腺坏死合并感染的患者，应尽早进 行引流手术，同时使用抗生素控制感染。
目录
• 重症急性胰腺炎概述 • 重症急性胰腺炎的诊断 • 重症急性胰腺炎的治疗 • 重症急性胰腺炎的预防与护理 • 重症急性胰腺炎的并发症及处理
01
重症急性胰腺炎概述
定义与特点
01
重症急性胰腺炎（SAP）是一种严 重的急腹症，由于胰酶激活而引发 胰腺组织的自身消化、水肿、出血 甚至坏死。
约10%的患者会出现低血压和 休克症状。
02
重症急性胰腺炎的诊断
诊断标准
急性胰腺炎的症状和体征
影像学检查异常
包括上腹部疼痛、恶心、呕吐、发热 等。
如腹部超声、CT等显示胰腺肿胀、坏 死等。
实验室检查异常
如血尿淀粉酶升高、脂肪酶升高、血 糖升高等。
诊断方法
实验室检查
血尿淀粉酶、脂肪酶、血糖等测定。
02
SAP具有发病急、进展快、并发 症多、死亡率高的特点，需要及 时有效的治疗以降低病死率。
重症急性胰腺炎的病因
胆道疾病
胆结石、胆道感染等是 最常见的病因，约占 50%以上。
酒精
长期大量饮酒可导致胰 液分泌旺盛、胰管引流
不畅，诱发SAP。
暴饮暴食
短时间内摄入大量食物， 可引起胰液大量分泌，导
致胰腺负担加重。
并发症预防措施
早期诊断和治疗
及早发现并治疗重症急性胰腺炎，有助于预 防并发症的发生。
密切监测病情
对患者的病情进行密切监测，及时发现并处 理并发症的先兆症状。
控制感染源
对合并感染的患者，应积极控制感染源，预 防感染扩散。
营养支持治疗
对患者进行适当的营养支持治疗，提高患者 的抵抗力，预防并发症的发生。
对胰腺坏死合并感染的患者，应尽早进 行引流手术，同时使用抗生素控制感染。
重症急性胰腺炎-PPT课件
氧疗。呼吸次数>35次/分;并且氧分压 <70mmHg或paCO2>60mmHg病人，可以 考虑机械通气。 ⒐中药治疗：如大承气汤、大黄。
-
13
重症急性胰腺炎的治疗
⒑CT引导下经皮导管引流术
⒒营养支持 ：早期要贯彻“如果肠内有功能,就应 使用肠道”的原则。对于无法早期应用肠内营养
的患者，早期行全胃肠外营养也是必要的。静脉
-
16
重症急性胰腺炎的护理
1.2 通过禁食进行胃肠减压可避免呕吐，同时
也可避免食物和胃酸刺激十二指肠分泌大 量肠激素而增加肠液的分泌，从而降低酶 对胰腺的自溶作用，减轻腹胀，因此，要 防止病人误把胃管拔掉。
-
17
重症急性胰腺炎的护理
1.3营养支持疗法 1.3.1全胃肠外营养(TPN)的护理：护理人员应
1.6心理护理及卫生宣教
-
20
重症急性胰腺炎的护理
2.密切观察病情及生命体征 2.1密切观察意识、生命体征和腹部体征的变化。特
别注意有无高热不退、腹肌强直、肠麻痹等重症 表现，为手术提供依据。当脉搏>100／min，收 缩压<10．6 kpa，脉压差<2．7 kpa时提示血容量 不足和休克，此时需进行积极抗休克治疗。另外 需注意呼吸频率和深度，呼吸困难者，给予吸氧 。呼吸频率>30／min，应警惕肺部感染和急性呼 吸窘迫综合征发生。
-
14
重症急性胰腺炎的治疗
13.手术治疗
清除坏死组织
双U型管持续冲洗引流
去除腹膜后坏死组织和渗出物
-
15
重症急性胰腺炎的护理
具体护理措施 1.保守治疗期间的护理 1.1 绝对卧床休息，可取屈膝侧卧位或半坐位
-
13
重症急性胰腺炎的治疗
⒑CT引导下经皮导管引流术
⒒营养支持 ：早期要贯彻“如果肠内有功能,就应 使用肠道”的原则。对于无法早期应用肠内营养
的患者，早期行全胃肠外营养也是必要的。静脉
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重症急性胰腺炎的护理
1.2 通过禁食进行胃肠减压可避免呕吐，同时
也可避免食物和胃酸刺激十二指肠分泌大 量肠激素而增加肠液的分泌，从而降低酶 对胰腺的自溶作用，减轻腹胀，因此，要 防止病人误把胃管拔掉。
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重症急性胰腺炎的护理
1.3营养支持疗法 1.3.1全胃肠外营养(TPN)的护理：护理人员应
1.6心理护理及卫生宣教
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重症急性胰腺炎的护理
2.密切观察病情及生命体征 2.1密切观察意识、生命体征和腹部体征的变化。特
别注意有无高热不退、腹肌强直、肠麻痹等重症 表现，为手术提供依据。当脉搏>100／min，收 缩压<10．6 kpa，脉压差<2．7 kpa时提示血容量 不足和休克，此时需进行积极抗休克治疗。另外 需注意呼吸频率和深度，呼吸困难者，给予吸氧 。呼吸频率>30／min，应警惕肺部感染和急性呼 吸窘迫综合征发生。
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重症急性胰腺炎的治疗
13.手术治疗
清除坏死组织
双U型管持续冲洗引流
去除腹膜后坏死组织和渗出物
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15
重症急性胰腺炎的护理
具体护理措施 1.保守治疗期间的护理 1.1 绝对卧床休息，可取屈膝侧卧位或半坐位
重症胰腺炎ppt课件
重症急性胰腺炎诊治进展
1
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%，病 情危重，并发症多，病死率高。
液体丢失>6L
17
表2 CT分级评分 A级：正常胰腺 B级：胰腺局灶性或弥漫性增大 C级：胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级：单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级：有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有
6
6．休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此， 在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能 解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
7
急性腹腔间隔室综合征
诊断标准：腹胀明显，严重肠麻痹经治疗不缓解， 圆形腹征象（前后径与横径的比值大于0.8）；B 超提示肠腔内外大量积液，肠管扩张，CT显示腹 腔内大量渗液，后腹膜张力性浸润，下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
2
病因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
3
“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低，炎症介质使粘膜屏 障作用丧失，血管通透性增加，肠道菌群紊乱， 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结，腹腔和血 液循环，进而导致胰腺感染，感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子， 炎症因子和氧自由基等，加重血循环障碍，对 胰腺和其他脏器造成第二次打击，使胰腺炎症 和坏死加重，进而发展至多器官衰竭。
1
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%，病 情危重，并发症多，病死率高。
液体丢失>6L
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表2 CT分级评分 A级：正常胰腺 B级：胰腺局灶性或弥漫性增大 C级：胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级：单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级：有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有
6
6．休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此， 在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能 解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
7
急性腹腔间隔室综合征
诊断标准：腹胀明显，严重肠麻痹经治疗不缓解， 圆形腹征象（前后径与横径的比值大于0.8）；B 超提示肠腔内外大量积液，肠管扩张，CT显示腹 腔内大量渗液，后腹膜张力性浸润，下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
2
病因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
3
“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低，炎症介质使粘膜屏 障作用丧失，血管通透性增加，肠道菌群紊乱， 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结，腹腔和血 液循环，进而导致胰腺感染，感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子， 炎症因子和氧自由基等，加重血循环障碍，对 胰腺和其他脏器造成第二次打击，使胰腺炎症 和坏死加重，进而发展至多器官衰竭。
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Author
Drug
Patients Pan infection Mortality
Con- case Con- Case Con- case
trol
trol
Байду номын сангаас
trol
Pedeiroli et al ’93
Imipenum 33 41 30% 12% 12% 7%
Sainio et al , ‘95 Cefuroxime 30 30 40% 30% 23% 3%
No Necrosis
0% 6%
Necrosis
23% 82%
Air in pancreas/peripancreatic space – infection
Pancreatic Infection
* unresolved organ failure * persisting systemic toxicity – high fever, TLC * low grade fever, < 15000 cells US/CT guided FNA necrosis + fluid collection
Ranson’s score 3 necrosis 30 two or more fluid collections
Poor accuracy in predicting severity
6. CECT –
Gold standard > 48 hours – high comparability overall accuracy – 95% < 50 Hounsfield Unit – Nonperfused
mortality morbidity
Proteus
(8%)
Enterobacter
(7%)
Anaerobes
(6%)
Monomicrobial
58%
Enterococcus
(24%)
Pseudomonas
(11%)
Aerobic streptococcus (7%)
Bacteroides
(6%)
Fungal – antibiotics for long
1. Ranson’s score > 3 < 48 hours
2. Apache II illness grading system > 10
3. C-reactive protein > 120 mg/L
4. Lactate dehydrogenase > 270 mg/L
5. Interleukin – 6
Imipenum I
PI
Criticisms of antibiotic prophylaxis
Unequal distribution of severity of pancreatitis Mortality significantly reduced with prophylactic antibiotics in high risk patients 10days – 4 weeks
Sterile necrosis 56% 28% 13% 11%
Infected necrosis 72% 45% 30% 20%
Bacteriologic findings of infected pancreatitis
E coli
(35%)
Klebsiella pneumoniae (24%)
Delcenserie et al Ceftazidime+ 12 11 58% 0% 25% 9%
’96
M+A
Schwarz et al, Ofloxacin+ M 13 13 53% 61% 15% 0% ‘97
Bassi et al, ’98 Pefloxacin P 30 P 30 I 34% P 10% I 24% 10%
< 30% (mild)
57 %
35 %
> 30 - < 50% (mod) 22 %
23 %
> 50% (severe) 21 %
42 %
Duration 1 – 2 weeks 50%
3 weeks
71%
Pancreatic abscess > 4 weeks
Parameters for diagnosing pancreatic necrosis
▪ Cephalosporins
▪ Quinolones ▪ Carbapenums
Ceftrizoxime 0.76 Ceftriaxone 0.79 Ciprofloxacin 0.86 Imipenum 0.98
Cefotaxime 0.78 Ofloxacin 0.87
Antibiotic prophylaxis in severe acute pancreatitis
20 – 22G needle Gram stain + culture Avoid colon - oral contrast agent
Influence of pancreatic infection on morbidity and mortality
Morbidity
Pulmonary Renal Cardiocirculatory Mortality
Drug concentration pancreas/peripancreatic tissue Efficacy Factor ▪ Aminoglycosides Netilmycin 0.14 Tobramycin 0.12 ▪ Ureidopenicillins Mezlocillin 0.71 Piperacillin 0.72
Infection in acute pancreatitis
Acute pancreatitis: Interstitial: 80% Necrotizing: 20%
Infection dependent on - necrosis
Extent of necrosis Sterile (n = 155) Infected ( n = 71)
Polymicrobial
42%
Possible pathways for pancreatic infection Colon – bacterial translocation Lymphatics, Hematogenous, Transmural
Antibiotics in pancreatitis