酸中毒图文参考幻灯片
合集下载
酸中毒演示ppt课件
神经系统抑制
中枢神经系统疾病或药物使用导致呼 吸中枢受抑制，呼吸功能减弱。
通气/血流比例失调
部分肺泡通气不足和部分肺泡血流不 足，导致肺泡通气与血流比例失调， CO2潴留。
常见原因及诱因
肺部疾病
如肺炎、肺水肿、肺不张等肺 部疾病导致肺泡通气不足。
神经肌肉疾病
如重症肌无力、脊髓灰质炎等 神经肌肉疾病导致呼吸肌无力 或麻痹。
改善通气功能
针对病因进行治疗，如使用支 气管扩张剂、祛痰药等药物改 善通气功能。
机械通气
对于严重呼吸性酸中毒患者， 可考虑使用机械通气辅助呼吸 ，以维持正常的通气和换气功
能。
04
混合性酸中毒
发生机制及特点
双重机制
混合性酸中毒同时涉及呼吸性和代谢性酸中毒的发生机制，既有HCO3-的减少， 又有H2CO3的增加。
乳酸酸中毒
体内乳酸产生过多或清除减少，导致乳酸堆 积，引起酸中毒。
高渗性非酮症高血糖状态
严重高血糖导致体内渗透压升高，引起脱水 、酸中毒。
肾功能不全
如尿毒症等肾脏疾病导致肾脏排泄酸性物质 能力下降，引起酸中毒。
治疗原则与措施
去除诱因
积极寻找并去除引起代 谢性酸中毒的诱因，如 控制血糖、纠正脱水等
。
相互掩盖
呼吸性酸中毒时，肾脏通过保留Na+和排出H+来代偿，而代谢性酸中毒时，呼 吸加深加快以排出更多的CO2。这两种代偿机制在混合性酸中毒中相互掩盖，使 得临床表现和诊断更为复杂。
常见原因及诱因
肺部疾病
如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、支 气管哮喘等导致通气功能障碍，引发 呼吸性酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒
由于胰岛素缺乏和升糖激素不适当升 高，导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱 ，体内酸性物质堆积。
酸中毒(代谢性和呼吸性)PPT课件
AB和SB: 均降低, AB<SB AG: 增大或正常
15
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 六、对机体的影响(两抑制一兴奋) 1、心血管系统抑制
1.1 心肌收缩力减弱
H＋竞争性结合肌钙蛋白 H＋阻碍Ca2+的内流 H＋抑制肌浆网对Ca2＋ 的摄取和释放 继发性高血K＋抑制Ca2+ 的内流
-
H2CO3
CO2 + H2O 右 呼吸 中枢 呼吸 通气
2、肺的调节作用
[H ]浓度
＋
中枢外周化 学感受器 CO2呼出
[H ]及 [H2CO3]
＋
13
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
3、肾的代偿调节
肾小管上皮细胞分泌HCO3-进入血液 肾小管上皮细胞排泌H＋入肾小管腔
碳酸酐酶 脱氨酶
三、发病原因与机制 1、AG增大型代酸(血CL 正常型) 1.1 基本特征 [HCO3 ]降低, AG增大, 血[CL ]正常
1.2 基本发病机制:不含CL-的固定酸增多
缓冲 (消耗性) 固定酸根 AG 增多的固定酸根弥补了HCO3-减少所 致的负电荷减少, 不需[CL-]代偿性升高
[HCO3 ]
代谢性酸中毒(metabolic acidosis)
七、治疗原则 治疗原发病 纠正酸中毒(NaHCO3) 纠正水电介质代谢紊乱
-
代谢性酸中毒(metabolic acidosis) 2.3 临床常见原因
肠液丢失HCO3-，腹泻等 经肾丢失HCO3-，轻中度肾衰 NH4Cl, 盐酸制剂大量摄入
8
胃黏膜细胞
CO2 H2 O HCO3-
CO2＋H2O
肠液丢失
呼吸性酸中毒PPT课件
代谢性碱中毒时体液[H+]降低，[OH-]升高， OH-＋H2CO3→HCO3-＋H2O， OH-＋HPr→Pr-＋H2O， 以缓冲而减弱其碱性。
2.细胞离子交换
此时细胞内H+向细胞外移动，K+则 移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起 低血钾。
H
[H＋]
＋
K
K+
＋
3.呼吸代偿
代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升 高,[H+]下降，导致呼吸中枢及主动脉体、颈 动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑 制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上 升。
H+
HCO3-
K+
HCO3-
Cl -
(2) 慢性呼酸（主要靠肾代偿）
排H+排 NH4+增加（排酸增多） HCO3-重吸收加强（保碱增强）
可完全使血液pH恒定在正常范围
（五)血气分析指标的变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]继发性增高 H2CO3原发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1
4.肾脏代偿
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的， 它是代偿调节的最终保证。
排H+排 NH4+减少（排酸减少） HCO3-重吸收减少（保碱减少）
代碱血气指标变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]原发性增高 H2CO3继发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1, pH↑ or =20/1, pH nor
4 原因和机制
代酸：
固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低
2.细胞离子交换
此时细胞内H+向细胞外移动，K+则 移向细胞内，故代谢性碱中毒能引起 低血钾。
H
[H＋]
＋
K
K+
＋
3.呼吸代偿
代谢性碱中毒时，由于细胞外液[HCO3-]升 高,[H+]下降，导致呼吸中枢及主动脉体、颈 动脉体化学感受器兴奋性降低，出现呼吸抑 制，肺泡通气减少，从而使血液中H2CO3上 升。
H+
HCO3-
K+
HCO3-
Cl -
(2) 慢性呼酸（主要靠肾代偿）
排H+排 NH4+增加（排酸增多） HCO3-重吸收加强（保碱增强）
可完全使血液pH恒定在正常范围
（五)血气分析指标的变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]继发性增高 H2CO3原发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＜20/1 or =20/1
4.肾脏代偿
代谢性碱中毒时肾脏的代偿是最主要的， 它是代偿调节的最终保证。
排H+排 NH4+减少（排酸减少） HCO3-重吸收减少（保碱减少）
代碱血气指标变化
pH PaCO2 SB AB BB BE
？
[HCO3-]原发性增高 H2CO3继发性增高
[HCO3-]/ [ H2CO3 ]比值＞20/1, pH↑ or =20/1, pH nor
4 原因和机制
代酸：
固定酸生成↑及HCO3-丢失↑→HCO3-降低
糖尿病酮症酸中毒PPT幻灯片课件
• 糖尿病高渗性昏迷：多见于老年糖尿病人未经妥善控制病情而大量失 水者，亦可见于少数1型糖尿病。特征：血糖>33.3mmol/L；血浆渗透 压>350mOsm/L，或有效渗透压>320mOsm/L；血钠>145mmol/L；血酮 正常或偏高，尿酮（－）或弱阳性；CO2CP正常或偏低；血pH7.35左 右或正常。体征方面多有神经系征象，尤其是局灶性运动神经失常， 血压上升，有时伴有脑卒中和冠心，有时和DKA并存，需鉴别。
急性胰腺炎
• DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中 48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高，应注 意胰腺炎的存在，此多为亚临床型的，可 能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损 害。
肺水肿
• DKA治疗中可发生低氧血症或肺水肿，甚至 ARDS。可能与补液过快过量，左心功能不全 ，血浆胶体渗透压降低及毛细血管渗漏综合 征有关。原有心、肾、肺功能不全的老年人 更易发生，一旦发生，死亡率很高。此类患 者应测CVP指导输液，输液过程中密切观察心 率、呼吸、尿量、不可盲目大量、快速补液 。
•
•
补液速度
先快后慢原则
以往各家推荐补液速率不一，近对输液速度及液 量重新做了评价，推荐开始500ml/h，共4小时；其后 250ml/h， 再4小时。 研究表明，非极度失水，低速补液代谢改善更快 ，电解质紊乱和酸碱失调更少。由于个体差异和临床 情况各异，对老年人及心、肾功能不全者更应注意减 少液量及减慢输液速度。可将补液量的1/3~1/2经口服 补充，昏迷者可鼻饲。如补液量充足，尿量可达 30~60ml/h。
•
补 液
补液量计算： A. 按体重的10%估计DKA失水量； B. DKA前的体重－目前的体重； C. 按血浆渗透压计算失水量。 公式：
肾小管酸中毒_图文
21
远端RTA的治疗（3）
z 三、防治肾结石、肾钙化及骨病：
z 服用枸橼酸合剂后，尿钙将主要以枸橼酸 钙形式排出，其溶解度高，可预防肾结石及 钙化。
z 对已发生严重骨病而无肾钙化者，小心补 充vitD3、钙剂和磷酸盐。
22
近端肾小管酸中毒
RTA-II型
23
分类
一、原发性 z 遗传性近端肾小管功能障碍 z 一过性（暂时性）：多发生在婴儿
故尿中可滴定酸及铵离子（NH4+）排出减少
，尿液不能酸化（即出现碱性尿，PH＞6.0），
z
血PH↓，
z
血清氯离子（Cl-）↑，
z
阴离子间隙正常
15
二、电解质紊乱——低钾血症
尿中 H+↓
管腔内 H+ ↓
H+- Na+交换↓ K+-Na+交换 ↑
低钾血症
K+从尿中排出↑
轻者：表现为肌无力 重者可引起：低钾性麻痹
尿中可滴定酸及NH4+正常， HCO3-增多， 由于远端小管酸化正常，尿PH＜5.5 长期慢性高氯性代酸，可致小儿营养不良和生长发育迟缓
z 二、低钾血症----较明显 可出现肌无力、多尿、烦渴、多饮等表现
z 三、钙磷代谢障碍 低血钙及低血磷较轻，很少出现肾结石及肾钙化
继发性常有肾性糖尿、肾性氨基酸尿、形成Fanconi综合征
20
远端RTA的治疗（2）
二、纠正低血钾：
z 10%枸盐治疗后，血中有足够的Na+和HCO3- ， 不需要太多的回吸收Na ， Na-K交换减少，排 K 也随之减少，可纠正低血钾，因此可不必另 外加钾盐。
z 必要时加服枸橼酸钾 枸橼酸合剂1000ml+枸橼酸钾50~100g。
远端RTA的治疗（3）
z 三、防治肾结石、肾钙化及骨病：
z 服用枸橼酸合剂后，尿钙将主要以枸橼酸 钙形式排出，其溶解度高，可预防肾结石及 钙化。
z 对已发生严重骨病而无肾钙化者，小心补 充vitD3、钙剂和磷酸盐。
22
近端肾小管酸中毒
RTA-II型
23
分类
一、原发性 z 遗传性近端肾小管功能障碍 z 一过性（暂时性）：多发生在婴儿
故尿中可滴定酸及铵离子（NH4+）排出减少
，尿液不能酸化（即出现碱性尿，PH＞6.0），
z
血PH↓，
z
血清氯离子（Cl-）↑，
z
阴离子间隙正常
15
二、电解质紊乱——低钾血症
尿中 H+↓
管腔内 H+ ↓
H+- Na+交换↓ K+-Na+交换 ↑
低钾血症
K+从尿中排出↑
轻者：表现为肌无力 重者可引起：低钾性麻痹
尿中可滴定酸及NH4+正常， HCO3-增多， 由于远端小管酸化正常，尿PH＜5.5 长期慢性高氯性代酸，可致小儿营养不良和生长发育迟缓
z 二、低钾血症----较明显 可出现肌无力、多尿、烦渴、多饮等表现
z 三、钙磷代谢障碍 低血钙及低血磷较轻，很少出现肾结石及肾钙化
继发性常有肾性糖尿、肾性氨基酸尿、形成Fanconi综合征
20
远端RTA的治疗（2）
二、纠正低血钾：
z 10%枸盐治疗后，血中有足够的Na+和HCO3- ， 不需要太多的回吸收Na ， Na-K交换减少，排 K 也随之减少，可纠正低血钾，因此可不必另 外加钾盐。
z 必要时加服枸橼酸钾 枸橼酸合剂1000ml+枸橼酸钾50~100g。
代谢性酸中毒(共17张PPT)
• （2）代谢性碱中毒 轻者遵医嘱给予氯化钠和氯化钾即可纠正，必要
时给予盐酸精氨酸溶液。对于严重代谢性碱中毒者，应给予稀释的盐 酸溶液，治疗期间应每4~6小时重复测定血气分析及血电解质，纠正 碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。有手足抽搐着，遵医 嘱给予10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射。
第15页，共17页。
对于严重代谢性碱中毒者，应给予稀释的盐酸溶液，治疗期间应每4~6小时重复测定血气分析及血电解质，纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也 不要求完全纠正。 通常分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒4种类型。 （1）代谢性酸中毒 轻者遵医嘱输液，缺水纠正后酸中毒即可纠正。 ②神经系统症状，可出现疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安，甚至意识模糊或昏迷，伴对称性肌张力减低，腱反射减弱或消失；
• 潜（在2）并H发+排症2出得.减及到少预时：防肾或治功被能及疗不时全发，现告排并出得知H到+有功人效能处们障理碍若。。 在原有疾病的基础上，出现呼吸改变、神经精
（④2低）钙长症期神状使，改用因利离变尿子药化、：钙如肌减呋少塞肉，米可兴、出依现奋他手尼性足酸抽（改搐利、变尿麻酸木、）、、心腱氯反噻律射嗪亢改等进，。变使N等a+、，H+应和C及l-丢失时。到医院诊断，一旦诊断 重再者用给 碱予性为碱药性物酸溶。液碱，代重症谢者应异及时常纠，正酸应中毒遵，在医补嘱堿治入疗过院程中接，受应注正意观规察临治床疗表现。和复查血液生化，当症状改善，尿量足够，可不必
第10页，共17页。
2.代谢性碱中毒 （1）单纯缺氯者：有胃液丢失者以 生理盐水或葡萄糖盐水等量补充其丢失量；碱中毒时 几乎都存在低钾血症，故需同时补氯化钾，排出H+。 （2）缺氯又缺钠者：停用利尿药，补充氯化钠。
时给予盐酸精氨酸溶液。对于严重代谢性碱中毒者，应给予稀释的盐 酸溶液，治疗期间应每4~6小时重复测定血气分析及血电解质，纠正 碱中毒不宜过于迅速，一般也不要求完全纠正。有手足抽搐着，遵医 嘱给予10%葡萄糖酸钙20ml静脉注射。
第15页，共17页。
对于严重代谢性碱中毒者，应给予稀释的盐酸溶液，治疗期间应每4~6小时重复测定血气分析及血电解质，纠正碱中毒不宜过于迅速，一般也 不要求完全纠正。 通常分为代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒4种类型。 （1）代谢性酸中毒 轻者遵医嘱输液，缺水纠正后酸中毒即可纠正。 ②神经系统症状，可出现疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁不安，甚至意识模糊或昏迷，伴对称性肌张力减低，腱反射减弱或消失；
• 潜（在2）并H发+排症2出得.减及到少预时：防肾或治功被能及疗不时全发，现告排并出得知H到+有功人效能处们障理碍若。。 在原有疾病的基础上，出现呼吸改变、神经精
（④2低）钙长症期神状使，改用因利离变尿子药化、：钙如肌减呋少塞肉，米可兴、出依现奋他手尼性足酸抽（改搐利、变尿麻酸木、）、、心腱氯反噻律射嗪亢改等进，。变使N等a+、，H+应和C及l-丢失时。到医院诊断，一旦诊断 重再者用给 碱予性为碱药性物酸溶。液碱，代重症谢者应异及时常纠，正酸应中毒遵，在医补嘱堿治入疗过院程中接，受应注正意观规察临治床疗表现。和复查血液生化，当症状改善，尿量足够，可不必
第10页，共17页。
2.代谢性碱中毒 （1）单纯缺氯者：有胃液丢失者以 生理盐水或葡萄糖盐水等量补充其丢失量；碱中毒时 几乎都存在低钾血症，故需同时补氯化钾，排出H+。 （2）缺氯又缺钠者：停用利尿药，补充氯化钠。
糖尿病酮症酸中毒【共25张PPT】
➢ 每天总热卡（千卡）
=1000+年龄 ×（70-100千卡）
<3岁 100千卡， 3-6岁90千卡 7-10岁80千卡， >10岁70千卡 ➢ 碳水化合物50-55% 蛋白质15-25% 脂肪25-30% ➢ 早餐1/5 中餐2/5 晚餐2/5
将每餐食物中分出1/4-1/5做为餐间点
运动治疗
素注射的常规治疗。 •然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险，还可增加血浆渗透压，
因此应该慎用。
0 小剂胰岛素最初量为 •正常（280~300 mmol/L） ．1 U/kg/h，可使用输液泵输入。血糖下降 •••⑹是目血国前清外没淀致有粉盲证酶和 据、速0截说丙5肢明氨度的使酸U转头用一／氨号碳酶杀酸般k↑手氢。g。钠为/有h每任。何小明小确时的剂益2处量～。 5胰m岛mo素l／静L脉。输胰岛注素应输持注续速至度酮一症般酸不中低毒于0纠． •••7出（-1入三0岁量）8：明0严显千格的卡记 脱正，，录 水出 症必(入 状连量 。要，续包时括2静可次脉输入尿输液体酮入及口阴含服的性糖液体，的，随血时1记/p录3H尿—>量7，1评．/估2脱3张水，程度晶血的改体糖变。液下，降以至1维2 持mm血ol糖／水L以平下为)
常>33.3mmol/L 轻度增高或正常 升高（≥320mmol/L ）
强阳性
弱阳性或阴性
正常或较低
升高或正常
DKA治疗
(一)治疗原则： 1.纠正脱水，恢复有效循环血容量。 2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂
肪的分解。 3.纠正酸中毒（尽量不纠正）。 4.纠正电解质紊乱。
纠正酸中毒
目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明 确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使 用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧 ，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发 生危险，还可增加血浆渗透压，因此应该 慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸 氢盐逆转酸中毒；纠正低血容量可促进有 机酸的排泄。
糖尿病酮症酸中毒的急救幻灯片PPT
或每小时给予胰岛素5-10U/
v 1、可以0.15U/ kg.h一次性静 脉冲击，随后静脉输注胰岛 素按0.1U/ kg.h
或首次静推一个剂量胰岛素 随后静脉维持小剂量〕，直 到血糖降至14-16.7mmol/L 。改为5%葡萄糖溶液并减 少胰岛素输液量至 0.05~0.1U/ kg.h。
v 血2、糖值根据血首次糖静推值胰 随后每小时
2、病因
1
v 胰岛素绝对或 相对缺乏
2
v 各种拮抗激素 的增加，包括 ：胰高糖素、 儿茶酚胺、皮 质醇和生长激 素
3、诱因
1 感染
胰岛素治疗中断或不适当 2 减量
3
饮食不当〔2021急诊科抢 救糖尿病酮症酸中毒重症
共18例，其中有7例在过年
4 期间〕
4、病理生理
胰岛素缺乏 绝对或相对
葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成
蛋白质分解
氨基酸
氮丧失
高血糖
糖异生
渗透性利尿
电解质丧失
水分丧失
脱水 酸中毒
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
酮血症 酮尿症
5、诊断——临床表现
补充 局部少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸 中毒为首发病症。病人出现多尿、多饮，未能引起家长 的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠 炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。
6、治疗——补液
❖ Kitabchi：严重脱水并有休克，第一小时 给NS1000ml,此后视脱水情况2001000ml/h。
❖ Carroll氏说：头4小时快速补液非常重要， 假设头4小时补液速度<300ml/h,生存率 26%，300-1000ml/h,生存率58%，大于 1000ml/h生存率18%。
v 1、可以0.15U/ kg.h一次性静 脉冲击，随后静脉输注胰岛 素按0.1U/ kg.h
或首次静推一个剂量胰岛素 随后静脉维持小剂量〕，直 到血糖降至14-16.7mmol/L 。改为5%葡萄糖溶液并减 少胰岛素输液量至 0.05~0.1U/ kg.h。
v 血2、糖值根据血首次糖静推值胰 随后每小时
2、病因
1
v 胰岛素绝对或 相对缺乏
2
v 各种拮抗激素 的增加，包括 ：胰高糖素、 儿茶酚胺、皮 质醇和生长激 素
3、诱因
1 感染
胰岛素治疗中断或不适当 2 减量
3
饮食不当〔2021急诊科抢 救糖尿病酮症酸中毒重症
共18例，其中有7例在过年
4 期间〕
4、病理生理
胰岛素缺乏 绝对或相对
葡萄糖摄取 糖原分解 肝葡萄糖生成
蛋白质分解
氨基酸
氮丧失
高血糖
糖异生
渗透性利尿
电解质丧失
水分丧失
脱水 酸中毒
脂肪分解
甘油
游离脂肪酸
酮体生成
酮血症 酮尿症
5、诊断——临床表现
补充 局部少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸 中毒为首发病症。病人出现多尿、多饮，未能引起家长 的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠 炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。
6、治疗——补液
❖ Kitabchi：严重脱水并有休克，第一小时 给NS1000ml,此后视脱水情况2001000ml/h。
❖ Carroll氏说：头4小时快速补液非常重要， 假设头4小时补液速度<300ml/h,生存率 26%，300-1000ml/h,生存率58%，大于 1000ml/h生存率18%。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
? AG=[Na+]-[HCO3-]-[Cl-]
6
如何诊断酸碱平衡紊乱？
? 1.明确是酸血症还是碱血症 ? 2.明确主要紊乱是呼吸因素还是代谢因素
代偿不可以过度！ ? 3.明确是否发生了适当代偿 ? 代偿极限的概念： ? 代酸时，PaCO2代偿限值是10mmHg ? 代碱时， PaCO2代偿限值是55mmHg ? 急性呼酸时，HCO3-的代偿限值是30mmol/L ? 慢性呼酸时，HCO3-的代偿限值是45mmol/L ? 急性呼碱时， HCO3-的代偿限值是18mmol/L ? 慢性呼碱时， HCO3-的代偿限值是12-15mmol/L
4
怎样保持酸碱平衡？
? 3.离子交换对酸碱平衡的调节：当细胞外 H+浓度增 高时，H+可进入细胞内，与细胞内 K+进行交换，以 降低细胞外 H+浓度。HCO3-浓度增高时，可进入细胞 内，将Cl-置换出来，以降低细胞外 HCO3-浓度。
5
反映酸碱平衡的常用指标
? PH值：7.35-7.4高表
? 诱因：感染、停药 ? 临床表现：多尿、多饮、多食，体重减少。呕吐，
腹痛，脱水，虚弱无力，意识模糊直至昏迷。体格 检查可有皮肤弹性差， Kussmaul呼吸，心动过速， 低血压，精神改变，最终昏迷。
15
? 治疗： ? 1.短效胰岛素加入生理盐水中静滴直至血糖降至
13.9mmol/L 。血糖每小时下降 3.5-5.6mmol/L 为宜 ? 2.血糖下降至 13.9mmol/L 后，将生理盐水改为葡萄
糖液，其内加适量的胰岛素及氯化钾。葡萄糖与胰 岛素比例为 2-3:1.调整血糖水平在 8-11mmol/L 为宜 ? 3.补液，同时监护心功能 ? 4.补钾
16
? 5.原则上不给碱性药（碳酸氢钠）。原因：（ 1）增 加低钾血症的危险性；（ 2）氧离曲线座椅，组织缺 氧；（ 3）HCO 3-与 CO2通过血脑屏障的速度不同， 引起中枢神经系统的反常酸中毒。
10
11
乳酸酸中毒的常见病因
? 1.缺血缺氧低灌注 ? 2.癫痫发作：发作时乳酸水平常超过 10mmol/L ，PH
低于7.20 ? 3.恶性肿瘤 ? 4.肝衰竭:乳酸清除缓慢
12
乳酸酸中毒的治疗 ? 1.病因治疗 ? 2.补充碳酸氢盐 ? 3.透析或血液滤过
13
14
酮症酸中毒
? 病因：胰岛素作用减弱以及升糖激素作用增强，共 同使脂肪组织分解为游离脂肪酸，释放入血，在肝 脏氧化分解产生酮体，造成酮血症及代谢性酸中毒。
? 只在血PH≤7.1， HCO3-≤5mmol/L时，可给予 5%碳 酸氢钠 84ml。
17
呼吸性酸中毒的常见病因
? 1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、 麻醉药或镇静药过量等
? 2.呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、重症肌无力、脊 髓高位损伤
? 3.呼吸道阻塞：喉头痉挛或水肿、异物堵塞气道等 ? 4.胸部疾病：胸部创伤、气胸、大量胸腔积液或胸
酸中毒
重症医学科
1
? 血液酸碱度恒定在 pH7.35-7.45 之间。
? 这种比例的恒定，有赖于体液的缓冲系统和肺、肾 等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使 体内酸碱度保持相对平衡状态。
? 酸的概念：释放 H+的物质，如 H2CO3、H2PO4、 H2SO4、乳酸、丙酮酸等
? 碱的概念：接受 H+的物质，如 HCO3-、HPO4-、 HSO4-等。
2
? 酸碱来源 ? 1、由糖、脂肪完全氧化生成 CO2，是体内产生最多
的酸性物质，称挥发酸，经肺排出体外。 ? 2、肾排出的固定酸（非挥发酸）—主要来自于蛋白
质和氨基酸分解产生的硫酸、磷酸、尿酸；糖和脂 肪的不完全氧化生成酮酸、乳酸。 ? 3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的 代谢。
3
怎样保持酸碱平衡？
廓畸形 ? 5.肺部疾病：严重肺炎，慢阻肺、广泛肺组织病变 ? 6.呼吸机使用不当：通气量设置过小
18
19
20
21
感谢聆听！
22
7
酸中毒产生的病理生理变化
? 1.心血管系统：轻度酸中毒导致交感神经兴奋产生 心动过速，严重酸中毒对心血管系统的直接作用是 导致心动过缓。降低室颤阈值。
? 补钙可以拮抗酸中毒降低心肌收缩力的作用。 ? 2.神经肌肉： PaCO2迅速上升超过 60mmHg 时会发生头
痛，超过70mmHg 时，会意识丧失和抽搐。慢性 CO2增 高，患者能耐受的 PaCO2可高达150mmHg。
8
乳酸的临床意义
? 动脉血乳酸的正常值为 1-1.5mmol/L ，该值超过 2mmol/L应该引起高度重视，若超过 4mmol/L ，同时 动脉血 PH低于7.35 ，则诊断为乳酸酸中毒。
? 休克患者组织灌注不足可引起无氧代谢，乳酸产生 增多，是导致乳酸酸中毒的主要原因。
9
? 乳酸循环：肌肉收缩通过糖酵解生成乳酸，进入血 再进入肝，在肝脏内乳酸脱氢酶作用下生成丙酮酸， 接着糖异生，成为葡萄糖。葡萄糖进入血液变成血 糖，被肌肉摄取。
示肺泡通气不足，见于呼酸或代偿后的代碱。降低 表示肺泡通气过度，见于呼碱或代偿后的代酸。 ? BE（碱剩余）：指在标准条件下，将 1L全血或血浆 的PH滴定到 7.40 时所需要的酸或碱的量。正常值为 -3--+3mmol/L 。 ? 阴离子间隙（ AG）：指血浆中未测定的阴离子与未 测定的阳离子的差值。正常值为 10-14mmol/L 。
? 1.体液缓冲系统：细胞外液中以 HCO3-/H2CO3缓冲 能力最强。缓冲系统的作用是暂时的，不伴有酸的 排出。
? 2.酸性物质的排泄（肺和肾的调节）： ? （1）肺排出 CO2来排酸：脑脊液或动脉血 PH改变刺
激中枢和外周动脉化学感受器，从而激活延髓呼吸 中枢，调节肺通气量和 CO2排出量。（库式呼吸是 深快呼吸） ? （2）肾排泄非挥发酸并重吸收和再生成 HCO3-： ? 肺快肾慢。肺起作用仅需 10min，30min达代偿，肾 需3-5天达高峰。
6
如何诊断酸碱平衡紊乱？
? 1.明确是酸血症还是碱血症 ? 2.明确主要紊乱是呼吸因素还是代谢因素
代偿不可以过度！ ? 3.明确是否发生了适当代偿 ? 代偿极限的概念： ? 代酸时，PaCO2代偿限值是10mmHg ? 代碱时， PaCO2代偿限值是55mmHg ? 急性呼酸时，HCO3-的代偿限值是30mmol/L ? 慢性呼酸时，HCO3-的代偿限值是45mmol/L ? 急性呼碱时， HCO3-的代偿限值是18mmol/L ? 慢性呼碱时， HCO3-的代偿限值是12-15mmol/L
4
怎样保持酸碱平衡？
? 3.离子交换对酸碱平衡的调节：当细胞外 H+浓度增 高时，H+可进入细胞内，与细胞内 K+进行交换，以 降低细胞外 H+浓度。HCO3-浓度增高时，可进入细胞 内，将Cl-置换出来，以降低细胞外 HCO3-浓度。
5
反映酸碱平衡的常用指标
? PH值：7.35-7.4高表
? 诱因：感染、停药 ? 临床表现：多尿、多饮、多食，体重减少。呕吐，
腹痛，脱水，虚弱无力，意识模糊直至昏迷。体格 检查可有皮肤弹性差， Kussmaul呼吸，心动过速， 低血压，精神改变，最终昏迷。
15
? 治疗： ? 1.短效胰岛素加入生理盐水中静滴直至血糖降至
13.9mmol/L 。血糖每小时下降 3.5-5.6mmol/L 为宜 ? 2.血糖下降至 13.9mmol/L 后，将生理盐水改为葡萄
糖液，其内加适量的胰岛素及氯化钾。葡萄糖与胰 岛素比例为 2-3:1.调整血糖水平在 8-11mmol/L 为宜 ? 3.补液，同时监护心功能 ? 4.补钾
16
? 5.原则上不给碱性药（碳酸氢钠）。原因：（ 1）增 加低钾血症的危险性；（ 2）氧离曲线座椅，组织缺 氧；（ 3）HCO 3-与 CO2通过血脑屏障的速度不同， 引起中枢神经系统的反常酸中毒。
10
11
乳酸酸中毒的常见病因
? 1.缺血缺氧低灌注 ? 2.癫痫发作：发作时乳酸水平常超过 10mmol/L ，PH
低于7.20 ? 3.恶性肿瘤 ? 4.肝衰竭:乳酸清除缓慢
12
乳酸酸中毒的治疗 ? 1.病因治疗 ? 2.补充碳酸氢盐 ? 3.透析或血液滤过
13
14
酮症酸中毒
? 病因：胰岛素作用减弱以及升糖激素作用增强，共 同使脂肪组织分解为游离脂肪酸，释放入血，在肝 脏氧化分解产生酮体，造成酮血症及代谢性酸中毒。
? 只在血PH≤7.1， HCO3-≤5mmol/L时，可给予 5%碳 酸氢钠 84ml。
17
呼吸性酸中毒的常见病因
? 1.呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、 麻醉药或镇静药过量等
? 2.呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、重症肌无力、脊 髓高位损伤
? 3.呼吸道阻塞：喉头痉挛或水肿、异物堵塞气道等 ? 4.胸部疾病：胸部创伤、气胸、大量胸腔积液或胸
酸中毒
重症医学科
1
? 血液酸碱度恒定在 pH7.35-7.45 之间。
? 这种比例的恒定，有赖于体液的缓冲系统和肺、肾 等脏器的调节作用，把过剩的酸或碱给予消除，使 体内酸碱度保持相对平衡状态。
? 酸的概念：释放 H+的物质，如 H2CO3、H2PO4、 H2SO4、乳酸、丙酮酸等
? 碱的概念：接受 H+的物质，如 HCO3-、HPO4-、 HSO4-等。
2
? 酸碱来源 ? 1、由糖、脂肪完全氧化生成 CO2，是体内产生最多
的酸性物质，称挥发酸，经肺排出体外。 ? 2、肾排出的固定酸（非挥发酸）—主要来自于蛋白
质和氨基酸分解产生的硫酸、磷酸、尿酸；糖和脂 肪的不完全氧化生成酮酸、乳酸。 ? 3、碱性物质主要来源于氨基酸和食物中有机酸盐的 代谢。
3
怎样保持酸碱平衡？
廓畸形 ? 5.肺部疾病：严重肺炎，慢阻肺、广泛肺组织病变 ? 6.呼吸机使用不当：通气量设置过小
18
19
20
21
感谢聆听！
22
7
酸中毒产生的病理生理变化
? 1.心血管系统：轻度酸中毒导致交感神经兴奋产生 心动过速，严重酸中毒对心血管系统的直接作用是 导致心动过缓。降低室颤阈值。
? 补钙可以拮抗酸中毒降低心肌收缩力的作用。 ? 2.神经肌肉： PaCO2迅速上升超过 60mmHg 时会发生头
痛，超过70mmHg 时，会意识丧失和抽搐。慢性 CO2增 高，患者能耐受的 PaCO2可高达150mmHg。
8
乳酸的临床意义
? 动脉血乳酸的正常值为 1-1.5mmol/L ，该值超过 2mmol/L应该引起高度重视，若超过 4mmol/L ，同时 动脉血 PH低于7.35 ，则诊断为乳酸酸中毒。
? 休克患者组织灌注不足可引起无氧代谢，乳酸产生 增多，是导致乳酸酸中毒的主要原因。
9
? 乳酸循环：肌肉收缩通过糖酵解生成乳酸，进入血 再进入肝，在肝脏内乳酸脱氢酶作用下生成丙酮酸， 接着糖异生，成为葡萄糖。葡萄糖进入血液变成血 糖，被肌肉摄取。
示肺泡通气不足，见于呼酸或代偿后的代碱。降低 表示肺泡通气过度，见于呼碱或代偿后的代酸。 ? BE（碱剩余）：指在标准条件下，将 1L全血或血浆 的PH滴定到 7.40 时所需要的酸或碱的量。正常值为 -3--+3mmol/L 。 ? 阴离子间隙（ AG）：指血浆中未测定的阴离子与未 测定的阳离子的差值。正常值为 10-14mmol/L 。
? 1.体液缓冲系统：细胞外液中以 HCO3-/H2CO3缓冲 能力最强。缓冲系统的作用是暂时的，不伴有酸的 排出。
? 2.酸性物质的排泄（肺和肾的调节）： ? （1）肺排出 CO2来排酸：脑脊液或动脉血 PH改变刺
激中枢和外周动脉化学感受器，从而激活延髓呼吸 中枢，调节肺通气量和 CO2排出量。（库式呼吸是 深快呼吸） ? （2）肾排泄非挥发酸并重吸收和再生成 HCO3-： ? 肺快肾慢。肺起作用仅需 10min，30min达代偿，肾 需3-5天达高峰。