病理生理水钠电解质紊乱(1)PPT课件
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水和电解质代谢紊乱ppt(共45张PPT)
低钙血症
佝偻病患儿、迁延性及慢性腹 泻病患儿，在酸中毒被纠正后 可出现血钙下降而发生惊厥。
.低镁血症
少数慢性腹泻病合并营养不良 患儿，其脱水酸中毒、低钾血 症、低钙血症被纠正后或低钙 血症同时出现低镁血症。
病情分型
〔1〕轻型：患儿无脱水，无中毒病症。 〔2〕中型：患儿有轻至中度(丧失水分占体重10%)
脱水或轻度中毒病症。
〔3〕重型：患儿重度脱水(丧失水分占体重的>10%)或有 明显中毒病症〔烦躁，精神萎靡，嗜睡，面色苍白， 高热或体温不升，白细胞计数明显增高等〕。
液体疗法
补充累计损失量 补充继续损失量
补充生理需要量
补充累计损失量
轻度脱水50ml/kg成人1000~1500ml/d 中度脱水50~100ml/kg成人
.原因：单纯失水〔经肺 、皮肤 、肾失水 〕；失水大于失钠；饮水缺乏。
临床实践中，高渗性脱水的原 因常是综合性的，如婴幼儿腹 泻时高渗性脱水的原因除了丧 失肠液、入水缺乏外，还有发 热出汗，呼吸增快等因素引起 的失水过多。
防治原那么
防治原发疾病，防止某些原因的作用 。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应 给予5%G S。高钠血症严重者可静脉 内注射2.5%或3%G S。应当注意， 高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍 有钠丧失，故还应补充一定量的含钠 溶液，以免发生细胞外液低渗。
临床
在临床上，伴随着休克倾向的出现 ，患者往往有静脉塌陷、动脉血压 降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量 减少，氮质血症等表现。由于细胞 外液特别是细胞间液显著减少，因 而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿 囟门内陷。
低渗性脱水分为三度
①轻度：相当于成人缺失NaCl0.5g/kg.d 。常感疲乏、头晕，直立时可发生昏厥 ，尿中NaCl很少或缺如；②中度：缺失 NaCl 0.5g～0.75g/kg。有厌食、恶心呕吐 、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时 昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性 减弱、面容消瘦等；③重度：缺失NaCl 0.75g～1.25g/kg.d，有表情冷淡、木僵等 神经病症。最后发生昏迷，严重休克。
第三章1 水钠失衡.ppt
(2)对机体的影响
水潴留
水中毒
摄水>排水
细胞外液↑ 细胞外低渗
细胞内液 ↑
醛固酮 ↓
临床表现
尿钠 ↑
细胞水肿
血液
细胞间液
细胞 内液
高渗性脱水 等渗性脱水
低渗性脱水
脱水时的体液分布
Question?
试分析病历 ①晚期食道癌患者高烧数日，细胞内外液均 减少，尤细胞内液。 ②大面积烧伤患者数日来只输入5%葡萄糖溶 液，细胞内液略增多，细胞外液减少，尤组 织间液。 ③小肠炎患者频繁腹泻一天，细胞内液量正 常，细胞外液减少。 分析：以上患者分别出现哪种类型脱水？依据 是什么？如何才能确诊？
脱
慢性高渗性脱水者：补等渗G
水
时
低渗性脱水
的
补
补等渗或高渗液
液
原
等渗性脱水
则
补偏低渗的盐溶液
水中毒
急性水中毒(water intoxication)：
伴细胞外液↑的（高容量性）低钠血症
特征: 细胞内、外液量↑；
血钠及血浆渗透压低于正常
(1)原因
机体排水能力↓ +
进水过多
ADH分泌过多 肾功能障碍
急性水中毒
入
量(ml)
食物 700(-900) 饮水 1000(-1300) 代谢水 300
合计 2000(-2500)
概述(1)
出
量(ml)
皮肤 500
肺 350 粪 150 肾 1000(- 1500)
2000(- 2500)
钠平衡：
概述(1)
体钠分布 4050mmol/Kg
骨 （40%） 细胞外液（50%）130-150mmol/L (血钠） 细胞内液（10%） 10mmol/L
水潴留
水中毒
摄水>排水
细胞外液↑ 细胞外低渗
细胞内液 ↑
醛固酮 ↓
临床表现
尿钠 ↑
细胞水肿
血液
细胞间液
细胞 内液
高渗性脱水 等渗性脱水
低渗性脱水
脱水时的体液分布
Question?
试分析病历 ①晚期食道癌患者高烧数日，细胞内外液均 减少，尤细胞内液。 ②大面积烧伤患者数日来只输入5%葡萄糖溶 液，细胞内液略增多，细胞外液减少，尤组 织间液。 ③小肠炎患者频繁腹泻一天，细胞内液量正 常，细胞外液减少。 分析：以上患者分别出现哪种类型脱水？依据 是什么？如何才能确诊？
脱
慢性高渗性脱水者：补等渗G
水
时
低渗性脱水
的
补
补等渗或高渗液
液
原
等渗性脱水
则
补偏低渗的盐溶液
水中毒
急性水中毒(water intoxication)：
伴细胞外液↑的（高容量性）低钠血症
特征: 细胞内、外液量↑；
血钠及血浆渗透压低于正常
(1)原因
机体排水能力↓ +
进水过多
ADH分泌过多 肾功能障碍
急性水中毒
入
量(ml)
食物 700(-900) 饮水 1000(-1300) 代谢水 300
合计 2000(-2500)
概述(1)
出
量(ml)
皮肤 500
肺 350 粪 150 肾 1000(- 1500)
2000(- 2500)
钠平衡：
概述(1)
体钠分布 4050mmol/Kg
骨 （40%） 细胞外液（50%）130-150mmol/L (血钠） 细胞内液（10%） 10mmol/L
《水电解质紊乱1》ppt课件
❖ 防治原那么
❖ 1.防治原发病，去除病因
❖ 2.补水：静注5%葡萄糖溶液，适当补充钠， 由于机体总的钠在减少。即先补液再补钠， 生理盐水和葡萄糖混合给与。
❖ 3.适当补钾：细胞脱失时钾外移并经过肾排 出。
等渗性脱水〔低容量血症〕
❖ 概念：体液中水分和钠按血浆中的比例丧失。 浸透压不变，细胞外液容量减少。
复血压后，给与５％葡萄糖溶液加等量生理 盐水。防止水分的不断丧失引发高渗性脱水。
水中毒〔Water intoxication〕
❖ 当水的摄入过多，超越神经内分泌系统调 理和肾脏的排水才干时，使大量水分在体内 潴留，导致细胞内、外液容量扩展，
❖ 并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病 理生理改动。
水、电解质紊乱
醛固酮添加
钠水重吸收添加
第二节 水钠代谢妨碍
体液平衡紊乱根本类型 水过少〔Hypovolemia〕 水过多〔Hypervolemia〕
【Hypovolemia】〔脱水〕 主要是由于水摄入量缺乏和〔或〕水丧失过多引起的。 【Hypervolemia】 由于水的摄入量超越机体的排水才干而引起的〔水中毒和 全身性水肿〕。
成，其他由其他离子、葡萄糖、氨基酸、蛋白质、 尿素构成。
❖ 血浆蛋白产生的浸透压很小，但血浆蛋白不能自在 出入血管，对维持血管内浸透压非常重要。
❖ 血浆浸透压
❖ 在280-310mmol/L之间 等渗
❖ 低于280mmol/L
低渗
❖ 高于310mmol/L
高渗
1．静水压〔Hydrostatic pressure〕 水、电解质紊乱
无渴感不想喝水
压力感受器抑制 醛固酮减少
容量感受器抑制 心钠素添加
神经病症
病理生理学-水电解质代谢紊乱PPT
二、水的生理功能和交换 (Physiologic function and movement of water)
(一)水的生理功能
(Function of body water)
❖促进物质代谢 ❖ 调节体温 ❖ 润滑 ❖结合水
(二) 水的交换
(Water exchange )
1. 体内外水的交换
几乎全部经小肠吸收。 排出: 肾、皮肤等。 特点 :多吃多排,少吃少排,
不吃不排
不可交换
五、水与钠平衡的调节
(Regulation of water and sodium balance)
1.渴感(thirst)—粗调节
渗透压平衡的自身调节： 正常时：血管内外、细胞内外的 渗透压是相等的。 失衡时→再平衡：低渗溶液中的 水向高渗溶液流动。
四、电解质的生理功能和钠平衡
(Physiologic function of
electrolyte and sodium balance)
(一）电解质的生理功能
(Physiologic function of electrolyte )
❖维持体液的渗透压和酸碱平衡 ❖ 参与细胞动作电位的形成 ❖参与新陈代谢和生理功能活动
(二）钠平衡
(Sodium balance)
各体液中阴、阳离子数不一致； ICF10% 可交换 10mmol/L
摄入: 100~200 mmol/d
W50 mmol/L
(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度6～8g％）
❖呼吸道失水400ml ❖皮肤不显性蒸发500ml
生理需水量: 1500ml/day
2 各体液间的水交换
蛋白质等大分 子物质受限,水 和电解质自由 交换
病理生理学--水、电解质代谢紊乱课件
左心衰→心源性肺水肿
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
呼吸困难 端坐呼吸
右心衰→心性水肿
下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿
❖ 肾性水肿(renal edema) 肾炎性水肿：早期眼睑和面部水肿 肾病性水肿：三高一低
❖ 肝性水肿 特点:腹水
4、水肿对机体的影响
❖炎性水肿稀释毒素 ❖细胞营养障碍 ❖水肿对器官组织功能活动的影响
碱中毒(alkalosis)
H+
肾小管
H+
K+
[H+]
Na+
K+
Na+
血[K+]
与膜电位异常相关的障碍
对膜电位的影响 对细胞膜离子通透性的影响
对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影 响不大。
对心肌细胞膜 对K+ 通透性降低 对Ca+ 通透性增加 可致Na+ 通道失活
（二）对机体的影响
1. 对肌肉组织的影响
Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in Capsular pressure(CP) -18 mmHg in
Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out
缺钾(potassium deficit)：细胞内钾缺失
（－）原因和机制
食物
ECF
K+ 血钾
3.5-5.5 mmol/L
ICF 钾 150mmol/L 体钾98%
消
多摄多排
化 道
肾 少摄少排
不摄也排
体钾
食物
①
水电解质紊乱PPT课件
任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种 性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度 的下降。
与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和平衡HC，O也3-、影H响+等酸酸碱碱平离衡子，，即故不不仅仅电影解响质电离解子质相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
• 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞 外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透 压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
• 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
• 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移， 一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时 骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平 衡。
慢性失钠性低钠血症－1
与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现 慢性化的过程中，或长期利尿的患者。
注意钾离子和镁离子的补充。
• 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必 然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
• 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天 内绝大多数可纠正。
• 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快
与电解质有关的规律 －总结
上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-) 和平衡HC，O也3-、影H响+等酸酸碱碱平离衡子，，即故不不仅仅电影解响质电离解子质相 互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。
急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离 子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转 移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。
可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调 见尿补钾。
急性失钠性低钠血症－治疗
首选高渗盐水
• 能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞 外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透 压。
在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓 度升高速度过快
• 以免水分转移太快导致脑细胞损伤。
轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常， 血清钠不一定能反映出体缺钠水平。
• 缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移， 一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时 骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平 衡。
慢性失钠性低钠血症－1
与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。 多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现 慢性化的过程中，或长期利尿的患者。
注意钾离子和镁离子的补充。
• 钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必 然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和 经肾小管排泄增多。
慢性失钠性低钠血症－3
重度或顽固性患者
• 加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天 内绝大多数可纠正。
• 使用激素。
实际操作时需注意：补充速度不可太快
水电解质紊乱-PPT可编辑全文
1) 水摄入减少
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
⑴水源断绝 ⑵进水困难 ⑶失去主动摄水能力 ⑷失去渴感
34
2)水丢失过多
⑴经胃肠道丢失:
⑵经肾脏丢失: 尿崩症(中枢性、肾性)
尿崩症:ADH合成和释放不足; 尿崩症:肾远曲小管和集合管对ADH的反应降低 溶质性利尿:甘露醇、高渗葡萄糖、鼻饲高蛋白饮食
⑶经呼吸道丢失
发热、癔病、代酸引起过度通气,水分大量蒸发
❖体液的容量(volume) ❖化学成分(composition) ❖渗透压(osmotic pressure) ❖分布(distribution)
影响体液量及分布的因素
成 人 儿童 婴儿 新生 老
（男）（女） (2～14岁） (1岁） 儿 人
体液总量 60 55
65
70 80 52
细胞内液 40 35
23
水通道蛋白 aquaporins, AQP
Agre mid-1980 2003Nobel-pride
(1)分布:广泛分布于动、植物和微生物界。
(2)特性: 细胞膜转运蛋白、水通透性有关,有 其特异性组织分布。
(3)种类: 有13种,AQP 0~12。
水、钠代谢紊乱的分类
Classification of disturbances of water and sodium balance
水钠代谢障碍的分类
体液量减少
体液量增多 体液量不变
低钠血症
低容量性 低钠血症 (低渗性脱水)
高钠血症
低容量性 高钠血症 (高渗性脱水)
高容量性 低钠血症 (水中毒)
高容量性 高钠血症 (盐摄入过多)
等容量性 低钠血症 (ADH分泌异常)
等容量性 高钠血症 (下丘脑损害)
水电解质紊乱——水、钠、钾 ppt课件
3，醛固酮促进肾脏钠、水重吸收和钾、氢排出
ACE
4，心房钠尿肽（ANP）具有强大的利钠和利尿的作用 • 血容量增加 • 心房钠尿肽分泌 • 降低肾素和醛固酮浓度 • 抑制钠在近球小管的重吸收 • 利尿、排钠、松弛血管平滑肌
水钠代谢障碍分类
• 1，根据体液的渗透压 • 低渗性脱水 • 高渗性脱水 • 等渗性脱水 • 低渗性水过多（水中毒） • 高渗性水过多（盐中毒） • 等渗性水过多（水肿）
低钠血症——低容量性低钠血症
• 1，特点 • 体液容量减少，以失钠多与失水、 • 血清钠浓度<130mmol/L • 血浆渗透压<280mOsm/L • 也称为低渗性脱水
低钠血症——低容量性低钠血症
• 2，病因 • 肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后
处理措施不当 • (1)肾内丢失 • a长期使用高效利尿剂，抑制髓袢升支对钠的重吸收 • b肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌不足 • c肾实质疾病 • d肾小管酸中毒 • (2)肾外丢失 • a消化道失液： • b皮肤丢失：大汗后只补充水分；创面渗液； • c液体在第三间隙积聚：胸水、腹水
水钠代谢障碍分类
• 2，根据血钠浓度和体液容量 • (1)低钠血症，根据体液容量又可分为 • 低容量性低钠血症 • 高容量性低钠血症 • 等容量性低钠血症 • (2)高钠血症，根据体液容量又可分为 • 低容量性高钠血症 • 高容量性高钠血症 • 等容量性高钠血症 • (3)正常血钠性水紊乱，根据体液容量又可分为 • 等渗性脱水 • 水肿
低钠血症——等容量性低钠血症
• 3.防治 • 防治原发病 • 轻度患者可限制水的摄入 • 中毒患者出现抽搐、昏迷按相应方法进行抢救，
并同时用高效利尿剂促使水的排出，以减少细胞 外液容量，然后用高渗盐水补充血清钠，恢复血 钠和细胞内外液体的平衡。
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渗透压改变
渴感中枢
ADH 醛固酮
.
19
1.渴感的调节
ECF渗透压 血容量
渴中枢
渴则思饮寻水 饮水降渗压止渴感
.
20
2.抗利尿激素（ADH)
ECF渗 透压↑
疼痛、情绪紧张 血管紧张素
动动脉脉压降下血 血下降压
渗透压 感受器
ADH↑
肾重吸 ECF量↑ 收水↑ 渗透压↓
有效循 环血量↓
容量感受器
.
21
(三) 低钠血症
(四) 高钠血症
(五) 水肿
.
7
一、正常水、钠代谢
1、体液容量及分布
成人占体重
60%
细胞内液 (intracellular fluid, ICF)40%
细胞外液 (extracellular fluid,
ECF)20%
.
血浆5%
组织间液 15%
8
跨细胞液（transcellular fluid）：是由上皮 细胞分泌的、分布在一些密闭的腔隙中的液体， 是组织间液极少的一部分。如关节液、腹腔液 等。又称为透细胞液、穿细胞液
（1） 维持机体内的渗透压平衡和酸碱平衡。 （2）参与神经、肌肉、心肌细胞的静息电位、
动作电位的形成。 （3） 参与新陈代谢和生理功能活动。
血清[Na+]正常范围：130-150mmol/L 。
.
17
钠平衡
含钠量:40-50mmol/kg 来 源:食盐（5-10g/d) 分 布:40%储存在骨骼，50%在ECF，10%在
体液的总量的分布因胖瘦、性别、年龄不同而 有所差别。
.
9
2、体液的电解质成分
.
10
小儿水电解质代谢的特点
1. 体液占体重百分比明显比成人高
成人 儿童 婴儿 新生儿
体液总量
60 65 70 80
细胞内液
40 40 40 35
组织间液
15 20 25 40
血浆
5 5 5 5
.
11
2. 正常婴幼儿电解质含量：年龄越小，Na＋含量 越多，而K＋、Ca2＋、P2＋的则是年龄越小，含 量越少， Cl－的含量不稳定
病理生理学 Pathophysiology
.
22
ADH作用机制
Hh2O\ H
H2O
.
23
3.醛固酮(aldosterone)
有效循 环血量↓
醛固酮↑
低血Na+ 高血K+
肾重吸收 Na+↑H2O↑
.
ECF量↑
24
.
25
抗利尿激素（ADH）和醛固酮(ADS) 小结
ADH作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。维持水 的平衡。
第三章 水、电解质代谢紊乱
.
1
目的要求：
1、掌握水钠代谢障碍分类和概念、原因、发生 机制及其对机体的影响
2、掌握水肿的概念、发生的基本机制 3、掌握高钾血症和低钾血症的概念、原因、发生
机制及其对机体的影响
4、了解各类水、电解质代谢紊乱防治的病理生理 学基础
：
.
2
水、电解质代谢紊乱在临床上十分常 见。如果得不到及时的纠正，水、电解 质代谢紊乱可引起全身各器官系统特别 是心血管系统、神经系统的生理功能和 机体的物质代谢发生相应的障碍，严重 时常可导致死亡。
ICF。 排 出：肾（主要）：“多吃多排，少吃少排，
不吃不排”。汗腺（少量） 、消化道
.
18
6、体液容量及渗透压的调节
体液容量改变
抗利尿激素（antidiuretic hormone，ADH) 醛固酮(aldosterone，ADS) 心钠素(atrial natriuretic peptide，ANP) 渴感中枢
.
5
1ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ病人所患何病?病因是什么?
病理生理学 Pathophysiology
2．多尿、等渗尿、尿质与量变化的发生机理。
3．高血压、浮肿的发生机理。
4．酸中毒，血钾低、血钙低的发生机理。
5．贫血的发生机理。
6．呕吐、腹泻、嘈睡，抽搐的发生机理。
.
6
第一节 水、钠代谢障碍
(一) 正常水、钠代谢 (二) 水钠代谢障碍的分类
促释放因素：
（1）血浆晶体渗透压↑；（2）有效循环血量↓ （3）应激、精神紧张、剧痛、血管紧张素II ADS作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+ 、
K+ ，维持钠平衡。 促释放因素：
(1) 有效循环血量↓(2）血Na+降低 (3）血K+增高
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26
（3）心房肽（心房利钠因子 atrial natriuretic peptide，ANP）
3.肾的调节功能不够成熟 4.中枢神经系统发育不够健全
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3、体液的渗透压
决定水通过生物膜(细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度. 取决于体液中溶质的分子或离子的数目，而与颗粒的
大小，电荷或质量无关。
正常血浆渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139) ＋ 非电解质(10)
＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L)
· 体检：T37℃，P86次／分，R25次／分，BPl30／70mmHg，全身皮肤轻 度浮肿；腹部有移动性浊音，心尖有轻度收缩期杂音。 化验：血:Hb6g％，RBC214万／mm3，总蛋白4.15g,A／G =l:3，NPN 150mg％，CO2结合力33.6容积％，GPT250单位，Ca2+ 6.7mg％， K+3mmol/L，Na+130mmol/L，C1- 100mmol／L。尿：量1700—1800ml ／天，蛋白++++，颗粒管型+，WBC++，比重1.010。
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水平衡
摄入：
饮水1000～1300ml/d
食物 700 ～ 900ml/d
代谢水
300ml/d
2000－2500ml/d
排出：
尿量 1000～1500ml/d
呼吸蒸发
350ml/d
皮肤蒸发
500 ml/d
粪便
150ml/d
2000－2500ml/d
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5、电解质的生理功能和钠平衡
电解质的生理功能
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血浆总渗透压：胶体渗透压+晶体渗透压。 胶体渗透压：由蛋白质等大分子（胶体颗粒）
形成。占血浆总渗透压1/200，维持血管内 外液体交换。
晶体渗透压：由Na+，K+等离子（晶体颗粒） 形成。主要维持细胞内外液体交换。
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4、水的生理功能和水平衡
水的生理功用： （1）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）组织器官的成分
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3
水、电解质代谢紊乱
水、钠代谢障碍
钾代谢障碍
水肿
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张XX 男 8岁 1980年1月18日入院
病史：二年来反复于受凉后，下颌淋巴结肿大，出现浮肿、血尿，呕吐、腹 泻、遵医嘱吃低盐饮食。上个月发生二次手指抽搐，近二十天又发生下颌淋 巴结肿大、浮肿、尿较多，大便稀，每天6～7次。近二日嗜睡、时有抽搐。