病理学总论部分知识点整理

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(完整版)病理学知识点归纳

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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例脑动脉粥样硬化→脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎缩肾盂积水→肾萎缩下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉萎缩垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。

镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。

肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

病理学笔记重点整理

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以下是关于病理学笔记的重点整理:
1.疾病定义:病理学是研究疾病原因、发病机制、病理变化与结局的科学。

2.疾病分类:感染性疾病和非感染性疾病,非感染性疾病包括肿瘤、炎症等。

3.细胞损伤:细胞损伤分为变性、坏死和凋亡三种类型,其中凋亡是一种程序性死亡过程。

4.炎症:炎症是机体对损伤因子产生的防御反应,表现为红肿热痛和机能障碍。

炎症分为急性和慢性两种类型,慢性炎症可发展为肿瘤。

5.肿瘤:肿瘤是机体细胞异常增生形成的肿块,具有异常的形态、代谢和功能。

肿瘤分为良性肿瘤和恶性肿瘤两种类型,良性肿瘤通常不会转移,而恶性肿瘤则容易转移。

6.癌症:癌症是恶性肿瘤的一种类型,主要来源于上皮组织的恶性变。

癌症的病因包括遗传、环境、生活习惯等多种因素。

7.癌细胞特征:癌细胞具有三个特征,即无限增殖、形态结构异常和接触抑制丧失。

8.肿瘤分期与分级:肿瘤分期是指肿瘤的扩散程度,而分级则是指肿瘤恶性程度的评估。

9.免疫系统与疾病:免疫系统是机体防御外来病原体的重要机制,免疫系统异常可导致感染、自身免疫病和肿瘤等疾病的发生。

10.病理学诊断方法:病理学诊断主要依赖于病理组织学检查和分子病理学检查等方法,其中病理组织学检查是常规的诊断方法。

以上是关于病理学笔记的重点整理,希望对您有所帮助。

病理学知识点归纳总结

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病理学知识点归纳总结病理学知识点归纳总结一、病理基础 1、病理学的概念:病理学是生物学的一门重要的分支,主要研究人体死亡和疾病的发生、发展、演变及变化的规律,以及某些疾病机理和病变组织形态学、组织学、生物化学等特点。

2、病理是指阐述解剖、病理学和病理生理学原理,并结合临床临床病例,研究不同类型疾病的发生、发展、演变和治疗措施等问题的科学。

3、病变是指病理学变化,是指病理细胞的变化,表现在细胞形态学、生化、免疫学等方面,是人体疾病发生发展、形成和治疗的重要标志。

4、病变的分类:①损伤病变(功能损伤病变、变性病变);②免疫病变(特异性病变、非特异性病变和免疫性病理学病变);③代谢病变(克隆性代谢病变、非临产代谢病变);④营养病变(缺铁贫血、缺碘性甲状腺肿);⑤缺氧病变(空泡性缺氧病变、缺血性缺氧病变);⑥炎症病变(浸润性炎症、肉芽肿性炎症、炎性细胞核变性病变);⑦衰老性病变(衰老性改变、衰老性变性病变)二、细胞病理学 1、细胞病理学:研究细胞在正常情况下和病变情况下的结构和功能,以及细胞及细胞分裂、细胞膜及其变性、细胞凋亡、细胞微核、细胞质和细胞器等的定位、形态变化、分布和内部结构。

2、细胞形态学:指用显微镜观察细胞形态、细胞大小、细胞色彩、细胞内外结构等特征,是病理学研究的基础性方法。

3、细胞凋亡:是一种特定类型的细胞死亡,是一种程序性的、自动的和无炎症性的细胞死亡过程,主要表现为细胞膜变性、细胞质变性和细胞内物质分解。

4、原发性病变:指病变的起源于本身,不依赖于外界的因素。

5、继发性病变:指病变的起源是由外界因素导致的,常见的有损伤、感染、营养不良、药物诱发和慢性疾病等所致。

三、免疫病理学 1、免疫病理学是指研究人体对外界刺激的免疫反应,以及在正常和病变情况下,抗原,抗体和细胞免疫机制的病理学研究。

2、特异性病变:指人体对外界抗原刺激的免疫反应,表现为细胞和抗体的产生,是最基本的免疫反应。

完整版病理学知识点归纳重点汇总

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(2)渗出一一炎症局部组织血管内的液体成分、纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜外表的过程叫渗出.如支气管肺炎.
(3)增生:①炎症局部组织;②实质细胞和间质细胞;③数量增加.
6、局部表现和全身反响
(1)、局部:红、月中、热、痛、功能障碍
(2)、全身反响:有发热、嗜睡、厌食、凝血因子合成增多及白细胞的改变.
细胞坏死标志:核固缩、核碎裂、核溶解
(2)根本类型
(a)凝固性坏死:坏死组织由于失水变干,蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的 凝固体,故称为凝固性坏死.常见于肝、肾、脾的贫血性梗死,镜下 特点为坏死组织的细胞结构消失,但组织结构的轮廓依然保存.
(b)干酪样坏死:主要见于结核杆菌引起的坏死,由于结核杆菌成分的影响,坏死组织 彻底崩解,镜下不见组织轮廓,只见一些无定形的颗粒状物质略带黄 色,形成状如干酪样的物质,因而得名.
第四章细胞、组织的适应和损伤
一、适应性反响:肥大、萎缩、增生、化生
1.萎缩一一发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少.
〔1〕生理性萎缩:青春期、更年期、老年 期器官萎缩
E廿… 全身性:饥饿、因病不 能长期进食
a密养不良性委缩: 口^g+ 以口 +、及
局部性:结核病、糖尿 病、恶性肿瘤等
深部肌组织
创伤伴厌氧产气夹膜 杆菌感染
肿胀、污秽
蜂窝状、边缘分界/、清
重,明显
(3)坏死结局:1、溶解吸收2、别离排出3、机化与包裹4、钙化
3、凋忙一一活体内个别细胞程序性的死亡.死亡细胞的质膜不破裂,不引发死亡细胞自溶, 不引发急性炎症反响,与基因调节有关
(1)形态特征:细胞皱缩,胞质致密,核染色质边集,此后胞核裂解,胞质生出芽

(完整版)病理学知识点归纳重点汇总

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第四章细胞、组织的适应和损害一、适应性反响:肥大、萎缩、增生、化生1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积减小或数量的减少。

〔1〕生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩全身性:饥饿、因病不能长远进食a.营养不良性萎缩:局部性:结核病、糖尿病、恶性肿瘤等萎缩 b.压迫性萎缩:器官长远受压迫惹起,如肾炎积水惹起的肾萎缩〔2〕病理性萎缩 c.失用性萎缩:长远工作负荷减少和功能降低所致,如长远不动惹起肌肉萎缩d.去神经性萎缩:运动神经受损,如骨折惹起的肌群萎缩e.内分泌性萎缩:由内分泌功能下降惹起,发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官f .废用性萎缩:骨折长后长远固定石膏所致的肌肉萎缩2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。

实质器官的肥大平时因实质细胞体积增大。

代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而惹起。

内分泌性〔激生性〕肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。

生理性肥大代偿性:体力劳动肌肉兴隆内分泌性:妊娠期孕激素促使子宫圆滑肌肥大肥大代偿性:高血压时左心后负荷增加惹起的左心室肥大、病理性肥大慢性肾小球肾炎后期的剩余肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁圆滑肌肥大内分泌性:垂体生长激素腺瘤惹起的肢端肥大症3.增生——器官、组织内细胞数量增加称为增生。

增生是由于各种原因惹起细胞有丝分裂增强的结果。

一般来说增生过程对机体起积极作用。

肥大与增生两者常同时出现。

代偿性:久居高原者红细胞数量增加、上皮细胞核血细胞经常更新生理性增生内分泌性:青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上增生代偿性:甲状腺肿、低血钙惹起的甲状腺增生、细胞损害后修复增生病理性增生内分泌性:子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞代替的过程。

鳞状上皮化生〔鳞化〕:慢性子宫颈炎的宫颈腺体上皮细胞化生化生肠上皮化生〔肠化〕:反流性食管炎食管粘膜间叶细胞化生:骨化生或软骨化生—骨化性肌炎化生平时只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间〔可逆〕和间叶细胞之问〔不能逆〕.最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。

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第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复第一节、细胞和组织的适应性反应1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。

(注意与发育不良、未发育的区别)1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。

如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩病理性萎缩的常见类型和举例3.病理变化:肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。

镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。

肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。

分类①生理性肥大:妊♘期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大②病理性肥大:代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。

分类生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病注:肥大与增生往往并存。

在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。

化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。

通常只发生在同源性细胞之间。

2⎩⎧ ⎧鳞状上皮化生(鳞化):慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生⎪上皮细胞化生⎨ ⎨ ⎩肠上皮化生(肠化):反流性食管炎食管粘膜⎪间叶细胞化生:骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。

病理学重点知识点归纳总结

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病理学是研究疾病的本质、发生机制和病理变化的学科。

以下是病理学的一些重点知识点的归纳总结:
1. 病理学基础知识:
-细胞病理学:研究细胞在疾病中的异常变化,如细胞增生、凋亡和异型等。

-组织学:研究组织的正常结构和疾病引起的组织损伤及修复。

-免疫病理学:研究免疫系统在疾病中的作用和异常,如炎症反应、自身免疫疾病等。

2. 疾病分类与诊断:
-疾病分类:根据病因、发病机制和病理变化将疾病进行分类,如遗传疾病、感染病、肿瘤等。

-病理诊断:通过病理检查(如组织活检、细胞学检查)分析病变特点,帮助医生进行疾病的诊断和治疗选择。

3. 炎症与免疫病理:
-炎症:炎症是机体对损伤和感染的非特异性反应,包括血管变化、炎细胞浸润和局部组织损伤等。

-免疫病理:研究免疫系统对自身组织的攻击或异常反应,如自身免疫性疾病、变态反应等。

4. 肿瘤病理学:
-良性肿瘤和恶性肿瘤:研究肿瘤的发生、发展和转移过程,如肿瘤的组织学类型、分级和分期等。

-癌症病理学:研究癌细胞的形态特征、遗传变异和治疗靶点等。

5. 器官病理学:
-心血管系统病理学:研究心脏和血管疾病,如冠心病、高血压等。

-呼吸系统病理学:研究肺部和呼吸道疾病,如肺炎、支气管哮喘等。

-消化系统病理学:研究消化道器官疾病,如胃溃疡、结肠癌等。

-泌尿系统病理学:研究肾脏和泌尿道疾病,如肾炎、膀胱癌等。

以上只是病理学中的一部分重点知识点,还有许多其他疾病和器官的病理学内容。

病理学的研究对于疾病的认识、预防和治疗都具有重要的意义。

病理学重点知识总结病理学重点总结笔记

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病理学重点知识总结病理学重点总结笔记(1) [病理学重点知识总结]病理学重点总结第一章细胞和组织的适应与损伤适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。

适应表现为:萎缩,肥大,增生,化生一.萎缩(atrophy)发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。

其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。

肉眼观察:萎缩的组织、器官体积常均匀性缩小,重量减轻,质地硬韧、色泽加深。

光镜观察:(1)实质细胞体积缩小或/和数量减少(2)萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多(3)间质内纤维或/和脂肪组织增生。

电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少,自噬泡增多。

分类:生理性萎缩病理性萎缩:营养不良性萎缩.压迫性萎缩.失用性萎缩.去神经性萎缩.内分泌性萎缩.炎症性萎缩二.肥大(hypertrophy)细胞、组织和器官的体积增大。

肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大,重量增加。

光镜观察:(1)实质细胞体积增大。

(2)间质内纤维或/和脂肪组织减少.血管受压。

电镜观察:肥大细胞内细胞器及细胞内物质含量增多。

分类:代偿性肥大:如高血压时的心脏。

内分泌性肥大:如雌激素作用下的乳腺。

三.增生(hyperplasia)实质细胞的数量增多。

分类:弥漫性.局灶性增生的原因:激素:如前列腺增生。

生长因子:如再生性增生。

代偿:如缺碘所致的甲状腺增生。

四.化生(metaplasia)一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。

(只发生于同源性细胞之间)常见类型:.鳞状上皮化生:常见于气管、支气管、子宫颈肠上皮化生:发生于胃粘膜。

骨组织化生:多见于间叶组织、纤维组织。

意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。

2.常削弱原组织本身功能。

3.上皮化生可癌变。

(化生是一种对机体不利的适应性反应,应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1 缺氧:使细胞代谢紊乱2化学物质和药物3物理因素4生物因子5营养失衡:生命必需物质的缺乏或过剩6内分泌因素7免疫反应8遗传变异9衰老10社会—心理—精神因素:致心身疾病11医源性因素:致医源性疾病损伤的形式:可逆性损伤(变性)不可逆性损伤(坏死)变性(degeneration)是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多,又称细胞内外的物质蓄积。

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病理学总论部分知识点整理绪论 不考第一章 细胞和组织的适应与损伤一、适应的四种病理变化1.萎缩:指已发育正常的细胞、组织或器官体积缩小,可伴发实质细胞数量的减少。

2.肥大:由于功能合成增加,合成代谢旺盛,使细胞、组织或器官体积增大,称为肥大。

可伴有实质细胞数量的增加。

3.增生:细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象,称为增生,常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。

4.化生:一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程,称为化生,通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。

主要类型有:上皮细胞的化生、间叶组织的化生。

二、病理性萎缩分类1.营养不良性萎缩病因:蛋白质摄入不足;消耗过多;血液供应不足引起。

病例:(1)消化道慢性梗阻(食道癌,还有一些慢性消耗性疾病,比如结核病、晚期癌症的病人)出现全身性萎缩(2)局部缺血 (如动脉粥样硬化使管壁增厚、管腔狭窄、血流减少,引起心、脑、肾等相应器官萎缩)出现局部营养不良性萎缩。

2.压迫性萎缩病因:压迫,以及压迫引起局部血供不良、废用等因素。

病例:肾结石压迫导致肾实质萎缩,尿路梗阻时肾盂积水引起肾萎缩。

3.废用性萎缩病因:肢体、器官、组织长期不活动,或者只担任轻微的活动,导致功能减退所引起的萎缩。

病例:骨折后肢体长期固定导致肌肉、骨组织萎缩就属于废用性萎缩。

4.去神经性萎缩病因:神经发生功能障碍,致使相应的运动器官养供或者血供出现异常,同时该器官活动性降低,导致相应部位萎缩。

病例:小儿麻痹症(脊髓前角灰质炎)。

5.内分泌性萎缩病因:内分泌腺功能下降引起靶器官细胞萎缩。

病例:下丘脑-腺垂体缺血坏死引起的促肾上腺皮质激素释放减少而引起的肾上腺皮质萎缩;给予雌激素治疗后前列腺癌细胞可萎缩。

6.老化和损伤性萎缩病例:大脑和心脏老化,病毒和细菌引起的炎症损伤(如慢性胃炎时胃黏膜萎缩和慢性肠炎时小肠粘膜绒毛萎缩),神经细胞凋亡引起的阿尔兹海默症。

脂褐素:是细胞内未被彻底消化的、富含磷脂的膜包被的细胞器残体,常见于萎缩的心肌细胞和肝细胞的胞质内。

1.鳞状上皮化生:长期吸烟、慢性支气管炎、缺维生素A。

2.柱状上皮化生:慢性胃炎、返流性食管炎、肠上皮化生、假幽门腺化生、慢性子宫颈炎(宫颈糜烂)。

五、导致机体发生损伤最常见的因素大部分是生物性因素六、常见可逆性损伤的病例以及逆转条件(略)七、细胞水肿1.常见于:缺血、缺氧、感染、中毒时肝、肾、心等器官的实质细胞。

2.极端变化:气球样变常见于四氯化碳中毒和病毒性肝炎。

八、脂肪变性1.常见于:肝细胞(最常见)、心肌细胞、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞等。

2.病变物质:甘油三酯。

3.虎斑心:脂肪变心肌细胞呈黄色,与正常心肌的暗红色相间,形成黄红色虎皮样斑纹,称为虎斑心。

4.心肌脂肪浸润:心外膜增生的脂肪组织可沿间质伸入心肌细胞间,称为心肌脂肪浸润(脂肪心)。

九、玻璃样变(透明变)的三种形态下的病例1.细胞内玻璃样变:肝细胞形成Mallory小体(酒精性肝炎),浆细胞出现Rusell小体。

(通常可逆)2.纤维结缔组织玻璃样变:瘢痕组织,动脉粥样硬化纤维斑块。

(通常不可逆)3.细小动脉(壁)玻璃样变(细小动脉硬化):常见于高血压和糖尿病的肾、脑、脾等脏器的细小动脉壁。

(通常不可逆)。

十、两种重要的病理性色素沉着涉及的病例1.含铁血黄素:淤血,心衰细胞,陈旧性出血,溶血性疾病,脑胶质瘤。

2.脂褐素(消耗性色素):老年斑,萎缩的心肌。

十一、病理性钙化1.营养不良性钙化:钙盐沉积于坏死或即将坏死的组织中,常见于:结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块。

2.转移性钙化:钙盐沉积在正常组织内,常见于:高血钙症时甲旁亢、骨肿瘤、维生素D摄入过多、肾衰。

十二、坏死基本病变:核固缩、核碎裂、核溶解。

十三、几种坏死的概念1.凝固性坏死:蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时,坏死区呈灰黄、干燥、质实状态,称为凝固性坏死。

(最常见)2.液化性坏死:因坏死区中可凝固蛋白质较少或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶,或组织富含水分或磷脂,则细胞坏死后易发生溶解性液化。

,称为液化性坏死。

3.纤维素样坏死:又称纤维素样变性,是结缔组织或小血管壁常见的坏死类型。

4.干酪样坏死:结核病时因病灶内含脂质较多,坏死区呈黄色、质地松软、细腻,状似干酪,称为干酪样坏死。

5.脂肪坏死:急性胰腺炎时,细胞释放胰酶分解脂肪酸,乳房创伤时脂肪细胞破裂,可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死。

第二章损伤的修复一、不同类型细胞的再生潜能1.不稳定细胞(持续分裂细胞):表皮细胞、呼吸道及消化道黏膜被覆细胞、淋巴细胞、造血细胞、间皮细胞。

2.稳定细胞(静止细胞):腺体实质细胞(肝、胰、汗腺、内分泌腺)、肾小管的上皮细胞、平滑肌细胞。

3.永久性细胞(非分裂细胞):神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。

二、创伤的愈合1.一期愈合:伤口小、创缘整齐、无感染,经缝合后创面结合紧密,仅有少量血凝块和轻微炎症,表皮在24-48小时便可愈合,3天长出肉芽组织,5-7天出现胶原纤维连接。

如:手术切口。

2.二期愈合:伤口大、创缘不整、哆开、无法整齐对合、或伴有感染。

明显有炎症,伤口收缩明显,愈合时间长,瘢痕大。

第三章局部血液循环障碍1.心衰细胞:慢性左心衰时由于慢性肺淤血,巨噬细胞吞噬了红细胞将其分解,胞质内形成含铁血黄素颗粒,这种细胞称为心衰细胞(本质还是巨噬细胞)。

因该细胞可见于慢性左心衰、肺出血、出血性肺炎、胸部穿通伤,故心衰细胞并不是左心衰的特征性细胞。

2.肺褐色硬化:慢性肺淤血硬化时质地变硬,呈棕红色,称为肺褐色硬化。

3.槟榔肝:肝小叶中央区因慢性肝淤血呈暗红色,小叶周边部肝细胞因脂肪变性呈黄色,致使肝切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹,称为槟榔肝。

三、相关名词概念1.血栓形成:在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。

2.血栓:指在活体心脏和血管内所形成的固体质块。

3.栓塞:指在循环血液中,出现不溶于血液的异常物质,随血流运行阻塞血管腔的现象。

4.栓子:指循环血液中阻塞血管的异常物质。

5.缺血:器官或组织的血液供应减少或中断称为缺血。

6.梗死:指器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞导致缺氧而发生的坏死。

四、血栓的结局:1.软化溶解和吸收;2.机化和再通;3.钙化。

五、造成梗死灶的形状不同主要是因为血管分布不同,如:心梗梗死灶为地图状,肠系膜梗死为扇形。

六、两种梗死鉴别1.贫血性梗死:病灶灰白色,出血少,常见于心、肾、脾、脑。

2.出血性梗死:病灶暗红色,出血多,常见于肺、肠、卵巢囊肿蒂扭转。

七、血栓的形成条件:1.心血管内皮细胞损伤(最主要);2.血流状态的异常;3.血液凝固性增加。

八、血栓的分类第四章 炎症一、相关名词概念1.炎症:是具有血管系统的活体组织对各种致炎因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。

2.渗出:炎症局部组织血管内的液体成分、纤维素等蛋白质和各种炎细胞通过血管壁到血管外的过程。

3.趋化作用:白细胞游出血管后,由于炎区中存在某些化学刺激物(浓度差),对白细胞具有化学吸引力,白细胞向化学刺激物所在部位作定向移动,这种现象称为趋化作用。

4.趋化因子:具有吸引白细胞定向移动功能的化学刺激物。

5.炎症介质:参与和介导炎症反应的化学因子。

二、炎症的分类1.依据累及器官分:心肌炎、肝炎、肾炎等(器官+炎)。

2.依病变程度分:轻度炎症、中度炎症、重度炎症。

3.依病变性质分:变质性炎(阿米巴肝脓肿)、渗出性炎、增生性炎。

4.依持续时间分:急性炎症(通常以渗出性炎为主,也可表现为变质性炎如急性肝炎或增生性炎如伤寒),慢性炎症(一般以增生性病变为主)。

三、各种炎症介质的作用(了解)(略)四、几种急性炎症的病例1.浆液性炎:常见于烫伤和水痘-皮肤、感冒时流鼻涕-黏膜。

2.纤维素性炎:绒毛心-浆膜、细菌性痢疾和白喉(的假膜)-黏膜、大叶性肺炎-肺组织。

3.化脓性炎:(1)蜂窝组织炎:疏松结缔组织的弥散性化脓性炎,特点是组织内大量中性粒细胞弥漫性浸润,细菌常经组织间隙和淋巴管扩散。

(如:阑尾蜂窝组织炎)(2)表面化脓和积脓:发生于黏膜和浆膜,特点是中性粒细胞向黏膜表面渗出,深部浸润不明显。

(如:化脓性脑膜炎,输卵管积脓)(3)脓肿:局限性化脓性炎,特点是有脓腔形成,多见于迁徙性脓肿。

(如:脑脓肿)五、肉芽肿性炎的常见类型1.感染性肉芽肿:细菌感染如结核病、麻风、猫抓病,螺旋体感染如梅毒,真菌和寄生虫感染如组织胞浆菌病、新型隐球菌、血吸虫感染等。

2.异物性肉芽肿:手术缝线、石棉、隆乳术的填充物、移植的人工血管等。

第五章 肿瘤一、相关概念1.肿瘤的异型性:是指肿瘤组织结构和细胞形态与相应的正常组织有不同程度的差异。

2.肿瘤TNM分期系统:T指肿瘤原发灶的情况,N指区域淋巴结受累情况,M指远处转移(通常是血道转移)情况。

在此基础上,用TNM三个指标的组合划出特定的分期。

3.恶病质:恶性肿瘤晚期机体严重消瘦、贫血、厌食、全身衰弱的状态,称为癌症性恶病质。

4.癌前病变:某些疾病虽然本身不是恶性肿瘤,但具有发展为恶性肿瘤的潜能,患者发生相应恶性肿瘤的风险增加。

5.非典型增生:指细胞增生并出现异型性,但不足以诊断为肿瘤,增生未累及上皮全层,主要发生于被覆上皮和腺上皮。

(镜下可见)6.原位癌CIS:指异型增生的细胞与癌细胞相同,并累及上皮全层,但未突破基底膜。

7.上皮内瘤变CIN:用于描述上皮异型增生到原位癌这一连续的过程:轻度异型增生为上皮内瘤变Ⅰ级;中度异型增生称为上皮内瘤变Ⅱ级;重度异型增生和原位癌称为上皮内瘤变Ⅲ级。

仅有轻度可逆转恢复正常。

二、肿瘤异型性与其分化的关系1.肿瘤的分化程度与其恶性程度呈负相关:肿瘤组织形态与正常组织差异越小,分化程度越高;肿瘤与正常组织差异越大,分化程度就越低。

2.异型性是区别肿瘤良、恶性的重要依据。

三、肿瘤命名的特殊情况1.结合形态来命名:乳头状囊腺瘤、透明质细胞瘤等。

2.母细胞瘤:(1)良性母细胞瘤:骨母***、软骨母***、肌母***。

(2)恶性母细胞瘤:肾母***、神经母***、髓母***、视网膜母***、肝母***。

3.一些特殊病例分类(1)良性肿瘤:神经鞘瘤、间皮瘤、葡萄胎。

(2)恶性肿瘤:精原细胞瘤、绿色瘤、黑色素瘤、淋巴瘤、白血病、霍奇金病、鲍文病。

(3)交界性肿瘤:骨巨细胞瘤、侵蚀性葡萄胎。

(4)不属于肿瘤:结核瘤、迷离瘤、动脉瘤、炎性假瘤、错构瘤。

(5)畸胎瘤:性腺或胚胎剩余件中的全能细胞发生的肿瘤,多见于性腺。

四、肿瘤的生长方式主要有三种:膨胀性、外生性和浸润性生长。

1.良性肿瘤:主要是膨胀性生长,也有外生性生长。

2.恶性肿瘤:主要是外生性和浸润性,也有少量的膨胀性生长。

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