呼吸衰竭肺功能不全课件
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肺功能不全呼吸衰竭优质授课PPT
分类
肺功能不全和呼吸衰竭有多种分类方法，如按病因、发病急缓、病变部位等。其中，按病变部位可分为阻塞性、 限制性和弥散性肺功能不全；按发病急缓可分为急性和慢性呼吸衰竭。
病因与病理生理
病因
肺功能不全和呼吸衰竭的病因多种多样，常见的有慢性阻塞 性肺疾病（COPD）、哮喘、肺炎、肺栓塞等。此外，长期 吸烟、空气污染、吸入有毒气体等也是常见的诱因。
者进行正压通气。
无创机械通气适用于轻到中度呼 吸衰竭患者，可以改善患者通气 和换气功能，缓解呼吸肌疲劳。
无创机械通气需要注意患者的舒 适度和依从性，以及定期监测血
气分析等指标。
有创机械通气
有创机械通气是指通过气管插 管或气管切开等方式连接呼吸 机，对患者进行正压通气。
有创机械通气适用于严重呼吸 衰竭患者，可以提供更高的通 气支持，保障患者生命安全。
应。
饮食护理
根据患者情况，给予适当的营 养支持，保证患者摄入足够的
营养物质。
心理护理与健康教育
心理支持
给予患者心理支持，缓解焦虑、 恐惧等不良情绪，增强治疗信心
。
健康教育
向患者及家属介绍肺功能不全和呼 吸衰竭的疾病知识，提高患者的认 知度和自我管理能力。
康复指导
指导患者进行适当的康复训练，如 呼吸操、有氧运动等，促进肺功能 恢复。
其他治疗
如肺康复训练、心理支持 等，根据患者具体情况选 择。
预防与康复
预防
加强环境卫生管理，减少空气污染， 预防呼吸道感染等措施，有助于降低 肺功能不全的发生率。
康复
通过肺康复训练，改善患者的呼吸功 能和运动能力，提高生活质量。同时 ，保持良好的生活习惯和心理状态， 也有助于预防和治疗肺功能不全。
肺功能不全和呼吸衰竭有多种分类方法，如按病因、发病急缓、病变部位等。其中，按病变部位可分为阻塞性、 限制性和弥散性肺功能不全；按发病急缓可分为急性和慢性呼吸衰竭。
病因与病理生理
病因
肺功能不全和呼吸衰竭的病因多种多样，常见的有慢性阻塞 性肺疾病（COPD）、哮喘、肺炎、肺栓塞等。此外，长期 吸烟、空气污染、吸入有毒气体等也是常见的诱因。
者进行正压通气。
无创机械通气适用于轻到中度呼 吸衰竭患者，可以改善患者通气 和换气功能，缓解呼吸肌疲劳。
无创机械通气需要注意患者的舒 适度和依从性，以及定期监测血
气分析等指标。
有创机械通气
有创机械通气是指通过气管插 管或气管切开等方式连接呼吸 机，对患者进行正压通气。
有创机械通气适用于严重呼吸 衰竭患者，可以提供更高的通 气支持，保障患者生命安全。
应。
饮食护理
根据患者情况，给予适当的营 养支持，保证患者摄入足够的
营养物质。
心理护理与健康教育
心理支持
给予患者心理支持，缓解焦虑、 恐惧等不良情绪，增强治疗信心
。
健康教育
向患者及家属介绍肺功能不全和呼 吸衰竭的疾病知识，提高患者的认 知度和自我管理能力。
康复指导
指导患者进行适当的康复训练，如 呼吸操、有氧运动等，促进肺功能 恢复。
其他治疗
如肺康复训练、心理支持 等，根据患者具体情况选 择。
预防与康复
预防
加强环境卫生管理，减少空气污染， 预防呼吸道感染等措施，有助于降低 肺功能不全的发生率。
康复
通过肺康复训练，改善患者的呼吸功 能和运动能力，提高生活质量。同时 ，保持良好的生活习惯和心理状态， 也有助于预防和治疗肺功能不全。
第14章 肺功能不全(病生)精品PPT课件
②弥散膜厚度增加(Increase in the Thickness of the Membrane)
肺泡膜厚度： 1 μm 弥散距离： 5 μm 弥散膜厚度增加：肺水肿、肺泡透 明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血 管扩张等。
肺泡-毛细血管膜 Alveolar-Capillary Membrane (弥散膜, diffusion membrane)
㈠ 弥散障碍
（Diffusion Impairment）
1、概念：由肺泡膜面积减少或肺 泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起 的气体交换障碍。
① 弥散面积减少 (Decrease in the Surface Area of the Membrane)
正常成人肺泡面积：80 m2 静息时换气面积：35~40 m2 弥散面积减少：肺不张、肺实变、 肺叶切除等。
㈡ 肺泡通气与血流比例失调
（Ventilation-Perfusion Imbalance ）
V = 肺泡通气量4L/min = 0.8 Q 肺血流量5L/min
1、部分肺泡通气不足(功能性分流)
病变肺区 健康肺区 全肺
V/Q ＜0.8 ＞0.8 =0.8 ＞0.8 ＜0.8
PaO2 ↓ ↓
↑↑
用力呼气时“等压 点 ”(isobaric point)移向小气道
0
0
20 25 20 30
20 +3355 20
正常人呼气
10
20
20
20
20 +2355 20
肺气肿者呼气
Q：通气功能障碍时引起何种类型 呼吸衰竭？
Ⅱ型即低氧血症伴高碳酸血症型呼 吸衰竭
二、肺换气功能障碍
包括弥散障碍、肺泡通气与血流比 例失调以及解剖分流增加。
肺功能不全(病理生理学)PPT课件
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难
吸气
呼气
中央性气道阻塞
• 阻塞位于胸外： 吸气性呼吸困难
阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难
一、肺通气功能障碍
发病环节
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢 抑制
胸壁损伤
弹性阻力 增加 呼吸肌 无力
运动神经受损
（一）限制性通气不足
吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足
原因
呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩 胸廓及胸膜疾患
机制 呼吸动力↓
顺应性↓ 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺
限制性 通气 障碍
（二）阻塞性通气不足
肺的形态改变
大体： 充血、出血、重量增
加，似肝样。湿而重，
故称为“创伤性湿肺”
急性呼吸窘迫综合征
（acute respiratory distress syndrome) ARDS
概 念
由急性肺损伤(acute lung injury, ALI ) 引起 的呼吸衰竭,以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征。 临床上主要表现为进行性呼吸困难和顽固性 低氧血症。X-ray胸片显示“白肺”.
1.部分肺泡通气不足
功能性分流 (functional shunt) 静脉血掺杂(venous admixture)
病变重的部位
通气↓
血流不变
病肺
健肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流（静脉血掺杂）
• 功能性分流血气变化
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海平面 静息 呼吸空气
Standard ① PaO2＜8kPa
(60mmHg) ② PaCO2＞6.6kPa
(50mmHg）
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4
concept
呼吸衰竭
在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于 外 呼 吸 功 能 障 碍 ， 导 致 PaO2 低 于 6 0 mmHg (8.0kPa)， 伴 有 或 不 伴 有 PaCO2 升 高 超 过 50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
气道压力
吸气性呼吸困难 （Inspiratory dyspnea）
吸
呼
气
气
吸气时,气道内压<大气压, 使气道阻塞加重;
呼气时,气道内压>大气压,PP减T学习轻交流气道阻塞.
28
吸气性呼吸困难的临床表现（三凹征）
PPT学习交流
29
胸内中央气道阻塞
呼气性呼吸困难
（exspiratory dyspnea）
肺功能不全
(respiratory insufficiency)
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1
Functions of lung
防御 免疫
外呼吸
血液 滤过
代谢
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2
外 呼 吸
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内呼吸 呼吸过程
3
concept
呼吸衰竭 （respiratory failure）
Concept
外呼吸功能严重障 碍→PaO2↓,伴有 或不伴有PaCO2↑ 的病理过程。
急性
慢性
❖ 发病机制分
通气性
换气性
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8
第一节 病因和发病机制
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胸膜纤维化
Thickened pleura
（3） 气胸和胸腔积液
胸腔 积液
气
胸
胸 腔 积 液
（4） 肺顺应性下降，肺纤维化
Diffuse Fibrosis (white-tan tissue)
肺泡表面活性物质减少
见于呼吸窘迫综合征，肺水肿或过度通气
肺通气功能障碍的类型和原因
(一) 限制性通气不足
气道变形、变窄 分泌物阻塞 气道阻力
肺泡弹性纤维破坏
弹性回缩力
小气道闭合
呼气性呼吸困难
肺泡通气不足时的血气变化
肺泡通气量不足 PaO2 PaCO2
Ⅱ型呼吸衰竭
呼吸衰竭的基本原因
肺通气功能障碍 肺换气功能障碍
肺换气功能障碍的基本原因
弥散障碍 diffusion impairment 肺泡通气与血流比例失调
PaO2 < 8 KPa
(60mmHg)
PaCO2 > 6.67 KPa (50mmHg)
呼吸衰竭的临床分型
1.据PaCO2是否升高分为两型
低氧血症型 （I型） －换气性 hypoxemic respiratory failure
缺氧为主，伴有轻度或无CO2潴留
低氧血症伴高碳酸血症型（II型）－通气性 hypercapnic respiratory failure
病变部位静脉血未经充分动脉化
类似于动 - 静脉短路
功能性分流
生理性分流：正常人占肺血流量的3%
病理性分流：慢阻肺占肺血流量的30-50%
部分肺泡通气不足
肺动脉
气道
毛细血管 肺泡
通气不足
低氧
肺静脉
正常
功能性分流（静脉血掺杂）
第12章呼吸功能不全PPT课件
2、肺性脑病
发生机制
1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、 通透性增高、脑间质水肿等。 2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害--- 脑细胞水肿。
五、肾功能变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管 型等。 重者：急性肾衰
六、胃肠功能变化
胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血
第三节
呼吸衰竭防治、护理的 病理生理基础
第12章呼吸功能不全
概述
1.概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有
PaCO2↑的病理过程
2.判断标准
PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg）
3.分类
（1）按血气变化特点分
Ⅰ型: PaO2<8kPa , PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<8kPa , PaCO2>6.65kPa
一、防治原发病
二、提高PaO2 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧
三、降低PaCO2 四、 改善内环境及重要器官的功能
发生机制
致病因子
激活中性粒细胞和血小板
释放体液介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
SARS:
最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生 组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合 征(SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现 的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是 ARDS。
引起呼吸衰竭的机制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
肺通气不足时的血气变化
肺泡通 气不足
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
发生机制
1）缺氧酸中毒对脑血管的影响---脑血管扩张、 通透性增高、脑间质水肿等。 2）缺氧酸中毒对脑细胞的损害--- 脑细胞水肿。
五、肾功能变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞 及管 型等。 重者：急性肾衰
六、胃肠功能变化
胃粘膜糜烂、溃疡→消化道出血
第三节
呼吸衰竭防治、护理的 病理生理基础
第12章呼吸功能不全
概述
1.概念 外呼吸功能严重障碍→PaO2↓或伴有
PaCO2↑的病理过程
2.判断标准
PaO2 ＜8kPa (60mmHg) PaCO2 ＞6.6kPa (50mmHg）
3.分类
（1）按血气变化特点分
Ⅰ型: PaO2<8kPa , PaCO2正常 Ⅱ型:PaO2<8kPa , PaCO2>6.65kPa
一、防治原发病
二、提高PaO2 Ⅱ型患者:低浓度低流量吸氧
三、降低PaCO2 四、 改善内环境及重要器官的功能
发生机制
致病因子
激活中性粒细胞和血小板
释放体液介质
微血栓形成
肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高
SARS:
最近，由冠状病毒家族的新成员(世界卫生 组织命名为SARS病毒)引起的严重急性呼吸综合 征(SARS)，国内又称非典型肺炎，是21世纪出现 的凶险的呼吸系统传染病，其病理过程就是 ARDS。
引起呼吸衰竭的机制
脊髓高 位损伤
脊髓前角 细胞受损
气道狭窄 或阻塞
呼吸中枢抑制
呼吸肌 无力
运动神经受损
胸壁损伤
弹性阻 力增加
肺通气不足时的血气变化
肺泡通 气不足
PAO2↓ PACO2↑
PaO2↓ PaCO2↑
呼吸功能不全ppt课件
呼吸中枢 呼吸肌
胸廓和胸膜 肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化 肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4 η：气体的黏滞系数 L ：气道长度 r ：气道半径
5.真性分流增加
43
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
44
(一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒：CO2潴留 血钾 增高、血氯降低
2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化
功能障碍
45
（二）呼吸系统变化：
1、低氧血症和高碳酸血症的影响：
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性 慢性
分类
13
第二节 原因和发病机制
14
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
（二）提高PaO2： Ⅰ型呼吸衰竭
较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭 较低浓度的氧
58
（三）降低PaCO2:
胸廓和胸膜 肺
18
呼吸肌活动障碍 ：
中枢或周围神经的器质性病变 过量镇静、麻醉药的应用 呼吸肌的病变
胸廓的顺应性降低：畸形 纤维化 肺的顺应性降低：纤维化 PS 胸腔积液或气胸：
19
(2)阻塞性通气不足
由气道狭窄或阻塞使气道阻力增 加所致的通气障碍
气道阻力 ： R=8ηL / πr4 η：气体的黏滞系数 L ：气道长度 r ：气道半径
5.真性分流增加
43
第三节 呼吸功能不全时机体的变化
44
(一）酸碱平衡及电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒：CO2潴留 血钾 增高、血氯降低
2、代谢性酸中毒：低氧血症等所致 3、呼吸性碱中毒：代偿性过度通气所致 4、代谢性碱中毒：呼吸功能不全伴消化
功能障碍
45
（二）呼吸系统变化：
1、低氧血症和高碳酸血症的影响：
低氧血症型（Ⅰ型）
高碳酸血症型 （Ⅱ型 ）
通气性
换气性
中枢性
外周性
急性 慢性
分类
13
第二节 原因和发病机制
14
一、原因
1.呼吸中枢受损：脑外伤、肿瘤、炎症、缺氧、麻醉剂 2.周围神经受损：脊髓损伤、脊髓灰质炎、多发性神经炎 3.呼吸肌受损：多发性肌炎、重症肌无力、低血钾 4.胸廓病变：胸廓畸形、多发性肋骨骨折 5.胸膜腔疾患：胸膜积液、气胸、胸膜粘连增厚 6.呼吸道疾患：喉头水肿、气管异物、慢性阻塞性肺疾患 7.肺部疾患：肺炎、肺肿瘤、肺结核、肺气肿、肺不张 8.肺循环障碍：肺动脉栓塞、肺内ＤＩＣ、肺动脉炎15
（二）提高PaO2： Ⅰ型呼吸衰竭
较高浓度的氧
Ⅱ型呼吸衰竭 较低浓度的氧
58
（三）降低PaCO2:
呼吸衰竭肺功能不全课件
2/20/2021
呼吸衰竭肺功能不全
2
案例14-1
患者王××，男，58岁。因反复咳喘13年，双下 肢浮肿2年，近2天加重，于2002年10月20日住 院。
患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少 量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春 季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直 参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以 来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。 近二年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在基 层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平 时有轻度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早 晨4～5点出现喘息，今年5月症状加重，曾来我 院治疗。8月23日入院。3天前因感冒、发热、黄 痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。
实验检查：RBC5.6×1012/L,Hb16.5g/L,WBC9.8×109/L,中 性 P27a粒C.3O7m525m%6om，l/m淋L,H巴SgB2,2H50C%.5O。m3-PmaoOl/25L,0pmHm7.H25g。, 肝功能正常，血清总 蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血清 Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血钾5.8mmol/L。
要的机制。
2/20/2021
呼吸衰竭肺功能不全
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1.部分肺泡通气不足
气道阻塞
病肺
匀性，致肺泡通气严重不均。
2/20/2021
呼吸衰竭肺功能不全
44
病变重的部位
通气↓
血流不变 or↑
病肺
V/Q↓↓
静脉血未充分更新
功能性分流（静脉血掺杂） （f2u/2n0/c20t21ional shunt，ven呼o吸us衰竭a肺d功m能i不xt全ure）
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临床特点：
呼吸26次/分，呼气明显延长；口唇轻度发绀；胸廓 前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界 于右第六肋间，双肺可闻及干湿罗音。
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呼吸衰竭肺功能不全
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案例14-1 患者血气PaO250mmHg,PaCO256mmHg
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呼吸衰竭肺功能不全
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呼吸衰竭肺功能不全
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呼吸衰竭肺功能不全
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呼吸衰竭肺功能不全
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呼吸功能不全
(respiratory insufficiency)
轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为 呼吸功能不全。呼吸衰竭是呼吸功能不全的 严重阶段。
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呼吸衰竭肺功能不全
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呼吸衰竭的分类★
心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多 源性期前收缩。
X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强，肺门 部纹理增粗。
治疗：入院后经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。
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呼吸衰竭肺功能不全
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思考题：
1.该患者病程演变过程如何？ 2.病人呼吸功能状态及发生机制是什么？ 3.病人心脏功能状态及发生机制是什么？ 4.病人气促、发绀、水肿的发生机制是什么？
(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
当吸入气的氧浓度（FiO2）不是20%时：
呼吸衰竭指数（respiratory failure index， RFI）作为呼衰的指标。
RFI=PaO2/FiO2，RFI≤300诊断为呼衰。
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呼吸衰竭肺功能不全
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பைடு நூலகம்
2/20/2021
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呼吸衰竭肺功能不全
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案例14-1
患者王××，男，58岁。因反复咳喘13年，双下 肢浮肿2年，近2天加重，于2002年10月20日住 院。
患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少 量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春 季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直 参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以 来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。 近二年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在基 层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平 时有轻度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早 晨4～5点出现喘息，今年5月症状加重，曾来我 院治疗。8月23日入院。3天前因感冒、发热、黄 痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。
根据血气变化特点：
Ⅰ型（低氧血症型） PaO2↓，PaCO2正常
Ⅱ型（高碳酸血症型） PaO2↓，PaCO2↑
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呼吸衰竭肺功能不全
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根据主要发病机制：
呼衰
通气性呼衰 换气性呼衰
根据病程经过:
急性呼衰 呼衰
慢性呼衰
根据原发病变部位:
中枢性呼衰
呼衰
外周性呼衰
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呼吸衰竭肺功能不全
2/20/20肺21 内动静脉分流增呼吸加衰竭（肺功s能h不全unt）
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呼吸衰竭肺功能不全
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案例14-1
病程过程：
1、急性支气管炎：于13年前因感冒、发热，出现咳 喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转。
2、慢性支气管炎：每于冬春季节或气候突变，而反 复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症 状逐年加重。
3、慢性支气管炎伴肺气肿急性发作：因感冒、发热、 黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿儿入院。
治疗：
1、改善肺通气：抗感染、祛痰。 2、改善重要器官的功能：利尿、强心等
治疗。
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呼吸衰竭肺功能不全
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呼吸衰竭★
（respiratory failure)
在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外
呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分压
呼吸衰竭肺功能不全
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案例14-1
患者呼吸26次/分，呼气明显延 长。 PaO250mmHg,PaCO256mmHg。
由于低氧血症和高碳酸血症引起 呼吸中枢兴奋，使呼吸加快。表现 为呼气性呼吸困难。
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呼吸衰竭肺功能不全
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呼吸衰竭肺功能不全
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案例14-1
实验检查：RBC5.6×1012/L,Hb16.5g/L,WBC9.8×109/L,中 性 P27a粒C.3O7m525m%6om，l/m淋L,H巴SgB2,2H50C%.5O。m3-PmaoOl/25L,0pmHm7.H25g。, 肝功能正常，血清总 蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血清 Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血钾5.8mmol/L。
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第一节 病因和发病机制★
一、通气功能障碍
限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
二、换气功能障碍
弥散障碍（impaired diffusion）
肺泡通气－血流比例失调
（ventilation- perfusion mismatching）
本章教学内容
一、呼吸衰竭的概念和分类 二、呼吸衰竭的病因和发病机制 三、呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 四、呼吸衰竭防治的病理生理学基础
2/20/2021
呼吸衰竭肺功能不全
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本章教学要求
一、掌握呼吸衰竭的概念与分类。 二、掌握呼吸衰竭的病因及发病机制。 三、熟悉呼吸衰竭机体的主要代谢和功能变化。 四、了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。
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呼吸衰竭肺功能不全
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体检：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，发育正常， 营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀 伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干，颈静脉怒张，肝-颈 静脉返流征（+）。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清 音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明 显，剑突下可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无 明显杂音，心率116次/分，可闻期前收缩。腹平软，右上腹压 痛明显，肝大肋下2.5cm，脾未触及，移动性浊音（+）。脊柱 四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿（++）。神经 系统检查生理反射存在，病理反射未引出。
呼吸26次/分，呼气明显延长；口唇轻度发绀；胸廓 前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，肺肝界 于右第六肋间，双肺可闻及干湿罗音。
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案例14-1 患者血气PaO250mmHg,PaCO256mmHg
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呼吸功能不全
(respiratory insufficiency)
轻重不同程度的呼吸功能障碍都称为 呼吸功能不全。呼吸衰竭是呼吸功能不全的 严重阶段。
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呼吸衰竭的分类★
心电图检查：P波高尖，顺钟向转位，右室肥厚，心肌劳损，多 源性期前收缩。
X线检查：肺动脉段突出，右室弓增大，肺野透过度增强，肺门 部纹理增粗。
治疗：入院后经抗感染、祛痰、利尿、强心等治疗，病情好转。
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思考题：
1.该患者病程演变过程如何？ 2.病人呼吸功能状态及发生机制是什么？ 3.病人心脏功能状态及发生机制是什么？ 4.病人气促、发绀、水肿的发生机制是什么？
(PaCO2)升高超过50mmHg(6.7kPa)的病理过程。
当吸入气的氧浓度（FiO2）不是20%时：
呼吸衰竭指数（respiratory failure index， RFI）作为呼衰的指标。
RFI=PaO2/FiO2，RFI≤300诊断为呼衰。
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பைடு நூலகம்
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案例14-1
患者王××，男，58岁。因反复咳喘13年，双下 肢浮肿2年，近2天加重，于2002年10月20日住 院。
患者于13年前因感冒、发热，出现咳喘，开始少 量白色痰，后变黄痰，经治疗好转，但每于冬春 季节或气候突变，而反复发作，夏天较好，一直 参加农业劳动，但上述症状逐年加重。1997年以 来发作较频，劳累后感心悸、气促，休息后好转。 近二年来出现双下肢浮肿、腹胀。患者一直在基 层医院给予中西医药治疗，症状稍有改善，但平 时有轻度咳喘，咳白色粘痰，夜间较重，多于早 晨4～5点出现喘息，今年5月症状加重，曾来我 院治疗。8月23日入院。3天前因感冒、发热、黄 痰、咳喘加重、食纳差、少尿而入院。
根据血气变化特点：
Ⅰ型（低氧血症型） PaO2↓，PaCO2正常
Ⅱ型（高碳酸血症型） PaO2↓，PaCO2↑
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根据主要发病机制：
呼衰
通气性呼衰 换气性呼衰
根据病程经过:
急性呼衰 呼衰
慢性呼衰
根据原发病变部位:
中枢性呼衰
呼衰
外周性呼衰
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2/20/20肺21 内动静脉分流增呼吸加衰竭（肺功s能h不全unt）
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案例14-1
病程过程：
1、急性支气管炎：于13年前因感冒、发热，出现咳 喘，开始少量白色痰，后变黄痰，经治疗好转。
2、慢性支气管炎：每于冬春季节或气候突变，而反 复发作，夏天较好，一直参加农业劳动，但上述症 状逐年加重。
3、慢性支气管炎伴肺气肿急性发作：因感冒、发热、 黄痰、咳喘加重、食纳差、少尿儿入院。
治疗：
1、改善肺通气：抗感染、祛痰。 2、改善重要器官的功能：利尿、强心等
治疗。
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呼吸衰竭★
（respiratory failure)
在海平地区静息时吸入空气的条件下，由于外
呼吸功能障碍致动脉血氧分压(PaO2)低于 60mmHg(8.0kPa)，伴有或不伴有二氧化碳分压
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案例14-1
患者呼吸26次/分，呼气明显延 长。 PaO250mmHg,PaCO256mmHg。
由于低氧血症和高碳酸血症引起 呼吸中枢兴奋，使呼吸加快。表现 为呼气性呼吸困难。
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案例14-1
实验检查：RBC5.6×1012/L,Hb16.5g/L,WBC9.8×109/L,中 性 P27a粒C.3O7m525m%6om，l/m淋L,H巴SgB2,2H50C%.5O。m3-PmaoOl/25L,0pmHm7.H25g。, 肝功能正常，血清总 蛋白3.7g/dl,清蛋白2.4g/dl,球蛋白1.3g/dl。血清 Na+142mmol/L,血氯101mmol/L,血钾5.8mmol/L。
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第一节 病因和发病机制★
一、通气功能障碍
限制性通气不足(restrictive hypoventilation)
阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation)
二、换气功能障碍
弥散障碍（impaired diffusion）
肺泡通气－血流比例失调
（ventilation- perfusion mismatching）
本章教学内容
一、呼吸衰竭的概念和分类 二、呼吸衰竭的病因和发病机制 三、呼吸衰竭时主要的代谢功能变化 四、呼吸衰竭防治的病理生理学基础
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本章教学要求
一、掌握呼吸衰竭的概念与分类。 二、掌握呼吸衰竭的病因及发病机制。 三、熟悉呼吸衰竭机体的主要代谢和功能变化。 四、了解呼吸衰竭防治的病理生理基础。
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体检：T36。C，P116次/分，R26次/分，神志清，发育正常， 营养欠佳，自动体位。呼吸稍促，呼气明显延长，口唇轻度发绀 伴颜面水肿，面色黄，舌质淡，苔厚腻干，颈静脉怒张，肝-颈 静脉返流征（+）。胸廓前后径增宽，肋间隙增宽，叩诊呈过清 音，肺肝界于右第6肋间，双肺可闻及干湿罗音。心尖搏动不明 显，剑突下可见心脏搏动，心界无明显增大，心音弱，各瓣膜无 明显杂音，心率116次/分，可闻期前收缩。腹平软，右上腹压 痛明显，肝大肋下2.5cm，脾未触及，移动性浊音（+）。脊柱 四肢无畸形，双肾区无叩痛，双下肢凹陷性水肿（++）。神经 系统检查生理反射存在，病理反射未引出。