急性心肌梗死心律失常及心衰的处理
急性心衰的急救措施
急性心衰的急救措施急性心衰是一种心脏疾病，通常由心肌梗死、心律失常或心脏瓣膜疾病等引起。
它是一种危及生命的情况，需要迅速采取急救措施。
以下是针对急性心衰的急救措施的详细描述：1. 确认症状：急性心衰的常见症状包括呼吸困难、胸痛、心悸、乏力、水肿等。
如果患者出现这些症状，应立即怀疑急性心衰，并迅速采取相应的急救措施。
2. 呼叫急救：立即拨打当地的急救电话号码，向急救人员提供详细的患者情况和所在位置。
急救人员会在最短的时间内赶到现场，并提供进一步的医疗救助。
3. 让患者保持安静：急性心衰的患者通常会感到焦虑和不安，这可能会加重症状。
因此，应尽量让患者保持安静，避免过度活动。
4. 给予氧气：急性心衰患者常常会出现低氧血症，给予氧气可以改善患者的呼吸困难症状。
可以使用面罩或鼻导管给患者提供氧气。
5. 保持卧位：让患者保持卧床休息，这有助于减轻心脏的负担和改善血液循环。
6. 给予药物治疗：急性心衰患者通常需要紧急的药物治疗。
常用的药物包括硝酸甘油、呋塞米和洋地黄。
这些药物可以扩张血管、减轻心脏负担和提高心脏收缩力。
7. 监测生命体征：密切监测患者的生命体征，包括心率、呼吸频率、血压和氧饱和度等。
这些指标可以反映患者的病情和治疗效果。
8. 寻求进一步的医疗救助：急性心衰的急救措施只是暂时的应急措施，患者需要尽快得到进一步的医疗救助。
急救人员会将患者送往最近的医院，医生会进一步评估患者的病情，并制定相应的治疗方案。
9. 提供心理支持：急性心衰对患者来说是一次严重的身体和心理打击，他们可能会感到恐惧和焦虑。
在急救过程中，要给予患者充分的心理支持和安慰，帮助他们保持冷静和乐观的态度。
总结起来，急性心衰的急救措施包括呼叫急救、让患者保持安静、给予氧气、保持卧位、给予药物治疗、监测生命体征、寻求进一步的医疗救助以及提供心理支持。
这些措施旨在迅速缓解症状、减轻心脏负担，并为患者争取更多的救治时间。
然而，需要注意的是，急救措施只是暂时的，患者仍然需要尽快得到进一步的医疗救助和规范的治疗。
探讨急性心肌梗死合并心力衰竭急救处理的有效措施
致 出血 和管 腔 内血栓 形 成 ，而使 管腔 闭 塞 ，此 病为 器质 性
心 脏病 发 展 到 心肌 收 缩 力 减退 ，使 心 脏 不能 正 常地 将 回心 血量 全部 排 出 ，出现 肺静 脉淤 血 和动 脉系 统严重供 血不 足 。 冠 状 动 脉 闭塞 后 ２ ０ ～ ３ ０分钟 即有 少数 的心肌 坏 死 。患 者 临 床表 现为有 濒死 感 、 烦 躁不安 、紫绀 、 冷 汗淋漓 、端坐体位 、 三 凹征 、呼 吸 困难 等 ，听诊 肺 部有 哮 鸣 音 ，心尖 部 可 听 到 奔 马律 ，且 有心 衰疾病 病史 。 急性 心肌梗 死合 并心力 衰竭 急救处 理原则 争分夺 秒对患 者 进行 急救 ，治 疗 原 发疾 病 消 除 疾病 原 因 ，减轻 心 脏 负荷 增 强 心肌 收 缩 力 ， 以保 障患 者 生命 。治疗 性 心肌 梗 死合 并 心 力衰 竭 的最 有效 措 施 是 再灌 注 疗 法 （ 溶栓 、介 入 治疗 和 冠脉 旁 路移 植 ） ，由 于再灌 住 治疗 的时 间依赖 性很 强 ，因此 此 法 的价 值 小 于 时间 对 患者 的治 疗价 值 ，立 即 给予 患者 服 用硝 酸甘 油 、强 心 、利 尿 、扩张血 管和增 加心肌 收缩力 等急 救 药物 ，帮助 患 者 采 取合 适 的体 位 ，给予 高 流 量 吸氧 ，可 在湿 化 瓶 内加 入 ７ ５ ％ 酒 精 ，消 除 泡沫样 痰 改善 通气 ，保 持 呼 吸道 通 畅 。若 患 者 发生 心 室 颤动 或 心 动过 速 时 ，尽快 采 用 非 同步 直 流 电除 颤 或 同步 直 流 电复 率 。对 患者 的 疾病 情 况 进行 评 估 ，对 疾 病做 出早 期诊 断 ，给予 患 者综 合性 的治 疗措 施 以急 救 。我 院 ３ ０例 患者 经急 救治 疗 ２ ９例康 复 出 院 ， 治愈 率 为 ９ ６ ． ６ ％。２ ９例 患者 经过 抢救 后心 功能 均有所 改善 ， 各项 生命体 征 均表 现正 常 ，２ ０例 患者心 功能改 善到 ２级 ，９ 例 患者 心 功 能 改善 到 １ 级 。患 者 呼 吸 困难 不 明显 ，双肺 湿 哕 音 消 失 ，浮 肿 消 失 。 综上所 述急 性心 肌梗死 合并 心力衰竭 致死率 较高 ，需 立 即进 行 紧 急救 治 ，通过 实 施 急救 处 理 以及 精 心 的护 理 ，患 者能够 得到 有效地 救治 ，大大 提高 了患者 的生命质 量 。 参 考 文 献
急性心衰的应急预案
一、预案背景急性心衰是一种严重的临床综合征，其特点为心功能急剧恶化，心脏泵血功能严重下降，导致全身组织器官灌注不足。
急性心衰可由多种原因引起，如急性心肌梗死、严重心律失常、高血压危象等。
为提高急性心衰的救治成功率，降低患者死亡率，特制定本预案。
二、预案目标1. 提高医护人员对急性心衰的识别和诊断能力。
2. 建立快速、有效的救治流程，缩短患者救治时间。
3. 提高患者救治成功率，降低死亡率。
三、预案组织1. 成立急性心衰救治小组，负责制定、实施和监督本预案。
2. 小组成员包括：急诊科主任、心内科主任、呼吸科主任、护士长、医生、护士等。
四、预案内容1. 识别和诊断（1）医护人员应具备急性心衰的识别和诊断能力，对疑似患者立即进行评估。
（2）对患者进行生命体征监测，包括心率、血压、呼吸、血氧饱和度等。
（3）采集病史，询问患者是否有呼吸困难、胸闷、咳嗽、咯血等症状。
（4）进行心电图、超声心动图、胸部影像学等检查，明确诊断。
2. 救治流程（1）立即通知医生，启动应急预案。
（2）保持患者呼吸道通畅，给予高流量吸氧。
（3）建立静脉通路，遵医嘱给予强心、利尿、扩血管等药物治疗。
（4）给予镇静、平喘、抗感染等对症治疗。
（5）密切观察患者病情变化，及时调整治疗方案。
3. 院内转运（1）患者病情稳定后，及时转运至心内科或重症监护室。
（2）转运过程中保持患者呼吸道通畅，持续吸氧。
（3）密切监测患者生命体征，确保安全转运。
4. 预防措施（1）加强医护人员培训，提高对急性心衰的识别和诊断能力。
（2）完善急诊科设施，配备急救药物和设备。
（3）加强患者教育，提高患者对急性心衰的认识和预防意识。
五、预案实施与监督1. 急性心衰救治小组负责本预案的实施和监督。
2. 定期组织应急演练，提高医护人员应对急性心衰的能力。
3. 对预案执行情况进行评估，不断完善和改进。
六、预案终止当患者病情稳定，心功能恢复至一定程度，且无进一步恶化风险时，应急预案终止。
急性心肌梗死并发症及处理
(三)心律失常
• STEMI急性期，危及生命的室速和室颤发生率高 达20％。室速、室颤和完全性AVB可能为急性 STEMI的首发表现，猝死率较高，需要迅速处理。 STEMI急性期心律失常通常为基础病变严重的表 现，如持续心肌缺血、泵衰竭或电解质紊乱(如血 钾水平异常)、自主神经功能紊乱、低氧血症或酸 碱平衡失调。对于这类心律失常处理的紧急程度， 取决于血液动力学状况。虽然预防性使用利多卡 因可减少室颤发生，但也可能引起心动过缓和心 脏停搏而使病死率增加。因此，使用再灌注治疗 时，应避免预防性使用利多卡因。
• STEMI并发机械性并发症(例如乳头肌断裂 或室间隔穿孔)时，IABP已成为冠状动脉造 影和修补手术及血管重建术前的一项稳定 性治疗手段。IABP也是顽固性室速伴血液 动力学不稳定、梗死后难治性心绞痛患者 冠状动脉血运重建前的一种治疗措施。但 是，IABP对血压及冠状动脉血流的影响依 赖于左心室功能状态，对完全血液动力学 “崩溃”的患者，仅能提供很小的循环支 持。
• 虽然肺动脉插管有助于诊断，但用多普勒 超声心动图也能测定左心室充盈压增高。 近期预后与血液动力学异常的程度直接相 关。
• 2)治疗：心原性休克的处理原则见表2。下壁心肌 梗死合并右心室梗死时，常出现低血压，扩容治 疗是关键。若补液1000—2000 ml后心排血量仍 不增加，应静脉滴注正性肌力药(例如多巴酚丁胺 3—5 ug/kg/min)。并进行血液动力学监测，指导 治疗。对大面积心肌梗死或高龄患者应避免过度 扩容诱发左心衰竭。静脉滴注正性肌力药物可稳 定患者的血液动力学。多巴胺<3 ug/kg/min可增 加肾血流量。严重低血压时，应静脉滴注多巴胺 5--15 ug/kg/min，必要时可同时静脉滴注多巴酚 丁胺(3～10ug/kg/min)。大剂量多巴胺无效时， 也可静脉滴注去甲肾上腺素2—8ug／min。
心肌梗死后室性心律失常的处理
心肌梗死后室性心律失常的处理急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者易于伴发各种心律失常,其中室性心律失常发生率较高,也是导致猝死,危及患者生命的重要因素之一。
文献报道AMI后室性期前收缩(室早)的发生率为10%~93%,室性心动过速(室速)的发生率为3%~39%,心室颤动(室颤)的发生率为4%~36%。
每年美国有超过30万的人猝死于冠心病,心肌梗死后发生的室性心律失常是猝死最常见的原因,60%急性心肌梗死性死亡的患者发生在发病后1h内,被认为与室性心律失常,特别是与心室颤动有关。
正确评估和处理AMI后的室性心律失常,对提高AMI患者的生活质量和生存率有着重要意义。
1.室早(Ventricular Premature Beats)室早常见于AMI患者。
根据室性心律失常的危险分层,AMI合并的室早属于潜在恶性,既往认为可引起室速或室颤,是一种预警性心律失常。
近年的研究则发现孤立的室早不是AMI时发生致命性心律失常的预报因子;现在CCU中发生VF的几率已经明显减少,因此,不主张在AMI 后预防性应用利多卡因。
对已经发生的室早,是否应当药物干预,也存在争论,因为所有的临床试验都没有证实药物干预可以提高患者的生存率。
AMI中重视血运重建治疗(抗血栓、抗凝、冠脉重建),纠正电解质、代谢异常,有利于减少室性心律失常的发生;AMI患者交感活性上升,血儿茶酚胺浓度增加,肾素-血管紧张素系统激活,早期应用β受体阻滞剂和ACE抑制剂,有利于减少室性心律失常的发作。
对于陈旧性心肌梗死伴发的室早,同样没有大型临床试验证实抗心律失常药物干预可以提高患者的生存率。
所以,如果没有症状、发作不频繁、不引起血流动力学改变的室早,可以不作处理;对于发作频繁、症状明显,患者不能耐受,或是导致血流动力学障碍的室早,可以给予抗心律失常药物。
由于某些药物,如英卡胺、氟卡胺、莫雷西嗪可增加远期死亡率,应当避免使用。
急性心肌梗死的治疗原则与护理措施
急性心肌梗死的治疗原则与护理措施一、心肌梗死的主要表现（1)疼痛：是最早、最突出的症状，剧痛频死感（2)心源性休克：（3）心律失常：以室性心律失常最多见、（4）病理性Q波，ST段弓背向上台高。
二、急性心梗治疗1.一般治疗（1)休息：急性期卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励病人床上活动肢体，第三天可床边活动，第四天起逐步增加活动，一周内可达到每日三次步行100~150米。
（2)监护：急性期进行心电图、血压、呼吸监护。
（3)吸氧：急性期持续吸氧4~6L/min,如发生急性肺水肿，给予6~8L/min,并以35%乙醇湿化。
（4)抗凝治疗：无禁忌证病人嚼服肠溶阿司匹林150~300mg,连服3日。
2.解除疼痛哌替啶50~100mg肌内注射、吗啡5~10mg皮下注射或罂粟碱30~60mg肌内注射。
3.心律失常处理室性心律失常应立即给予利多卡因静脉注射；发生室颤时立即实施电复律。
4.治疗心力衰竭主要是治疗急性左心衰竭。
急性心肌梗死24小时内禁用洋地黄制剂。
5、有休克者抗休克治疗。
三、急性心梗溶栓治疗适应症和禁忌症溶栓适应症：1.持续性胸痛≥半小时,含服硝酸甘油症状不缓解。
2.相邻两个或更多导联ST段抬高在肢体导联>0. 1m V、胸导>0. 2m V。
3.发病≤6小时者。
4.若患者来院时已是发病后6～12小时,心电图ST 段抬高明显伴有或不伴有严重胸痛者仍可溶栓。
5.年龄≤70岁。
70岁以上的高龄AMI患者,应根据梗塞范围,患者一般状态,有无高血压、糖尿病等因素,因人而异慎重选择。
溶栓禁忌证1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等 ),做过内脏手术、活体组织检查,有创伤性心肺复苏术,不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。
2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21 . 3/13. 3k Pa(160/100mm H g)者。
3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。
4.有脑出血或蛛网膜下腔出血史, >6小时至半年内有缺血性脑卒中 (包括 TIA)史。
急性心肌梗死临床表现及护理
急性心肌梗死临床表现及护理(1）突然严重的心绞痛发作或原有心绞痛程度加重，发作频繁，时间延长或含服硝酸甘油无效并伴有胃肠道症状者，应立即通知医师，并加以严密观察。
(2）心电图检查S—T段一时性上升或明显下降，T波倒置或增高。
2 常见症状(1）心律失常：①室性早搏，即早搏出现在前一心搏的T波上。
②频发室性早搏，每分钟超过5次。
③多源性室性早搏或室性早搏呈二联律。
以上情况有可能发展为室性心动过速或心室颤动，必须及时给予处理。
(2）心力衰竭：心衰早期患者突然出现呼吸困难、咳嗽、心率加快、舒张早期奔马律，严重时可出现急性肺水肿，易发展为心源性休克。
(3）心源性休克：患者早期可能出现烦躁不安，呼吸加快，脉搏细速，皮肤湿冷，继之血压下降、脉压变小。
3 对症护理(1）妥善安置患者，做好护理准备：安排患者在监护病房，嘱其绝对卧床，耐心细致全面地介绍监护室的环境；满足患者身心需求，消除患者对住院环境的陌生感，稳定其情绪，使其尽快进入病人角色；如经医生确定需行急诊介入治疗的，则积极做好急诊开通血管准备，遵医嘱进行抗凝扩血管B治疗。
(2）积极进行止痛治疗，做好用药护理：积极有效的止痛，可防止心率增快、血压升高、心排血量增加而引起心肌耗氧量增加和促发心律失常，对无低血压者可给予硝酸甘油0.5mg舌下含服1次/5min，连续数次，或可用消心痛。
吗啡或呱替啶对止痛有明显疗效。
在运用止痛药物时应做好用药护理，在观察患者疼痛症状变化的同时，严密观察患者生命体征。
(3）尽可能减少耗氧，给予高流量吸氧：绝对卧床、稳定情绪、给予止痛等都可以减少耗氧，由于心肌缺血、交感神经兴奋、疼痛等都可使心率加快，此时可遵医嘱给予减慢心率药物，减少心肌耗氧，与此同时，给予高流量氧气吸入，以增加血氧浓度，缓解心肌缺氧。
(4）采取预见性护理，做好排便护理：心肌梗死患者在急性期绝对卧床，极易导致肠蠕动减慢而致便秘。
用力排便时，使血压升高，心率加快，心肌耗氧量增加，一般认为较正常排便增加5倍，心肌负荷加重，心肌缺血、缺氧，疼痛加剧，梗死范围扩大，往往导致严重后果，甚至死亡。
急性心肌梗塞并发症心律失常的原因与处理分析
急性心肌梗塞并发症心律失常的原因与处理分析发表时间：2011-05-19T17:25:24.937Z 来源：《中外健康文摘》2011年第4期供稿作者：车琳[导读] 心律失常是急性心肌梗死(AMI)最常见的并发症之一。
车琳（黑龙江省医院道外院区 150056）【中图分类号】R541.7 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085 (2011)04-0370-02【关键词】急性心肌梗死并发症预防与处理心肌梗死是心肌的缺血性坏死。
为在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。
临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。
心律失常是急性心肌梗死的最常见并发症和主要死因，故早期发现并合理处理很重要。
自2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例的临床资料进行分析。
1 临床资料1.1 一般资料选取2009年6月至2010年2月收治急性心肌梗塞病人60例，全部男性。
年龄最大的72岁，最小43岁，平均年龄55．3岁。
其中合并心律失常6例，合并心力衰竭3例。
因此，对急性心肌梗塞病人的并发症的预防极为重要。
心电图检查：ST 段抬高型AMI者45例，非ST 段抬高型15例。
前壁梗死18例，前间壁梗死9例，单纯下壁梗死15例，下壁合并后壁梗死6例，非Q 波心肌梗死12例，不典型心电图表现3例。
1.2 治疗入院后即刻常规应用镇痛、阿司匹林、ACEI、钙拮抗剂等治疗，改善冠脉血供，积极控制充血性心衰。
对持续性多形性室速或心室颤动，采用非同步直流电除颤。
除β受体阻滞剂外，致命性或有严重症状的心律失常给予即刻和长期抗心律失常治疗。
莫氏Ⅱ型几乎都是前壁心梗的并发症，可能进展为Ⅲ度房室传导阻滞，应考虑起搏治疗。
Ⅲ度房室传导阻滞，下壁心梗所致的Ⅲ度AVB通常由于房室结内或结上损伤引起，逸搏节律通常较稳定，且大部分可恢复，可用阿托品静脉注射，0．3～0．6mg／次，每3～10分钟1次(总量<2mg)，阿托品无效可考虑起搏治疗。
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窦性心动过速
房早、交界区早搏、房颤
快速室上性心律失常 房扑、室上性心动过速
快速型心律失常
快速交界区心律
快速室性心律失常-------室早、室扑、室颤
阵发性室性心动过速 室性心动过速 快速性室性心律
扭转室速
9
种类
发病率（%）
室性心律失常
50%~95%
室上性心律失常 30%~70%
窦性心动过缓
10%~40%
2021/2/27
房颤 STEMI合并心衰的患者约21％ 有房颤 原因 交感过度兴奋 心房过度扩张 心房梗死 心包炎 低血钾, 基础慢性肺病, 缺氧
MI合并有房颤相对于无房颤者短期和长期 的预后更差，MI患者如合并房颤分别增加 短期、长期死亡率20％, 34％之多
新发房颤者比MI前合并房颤者的预后更差
对伴血流动力学紊乱或进行性心肌缺血的 持续性房颤/房扑患者, 应采取同步电复律
电复律无效或在短暂窦性心律后再发, 可使 用抗心律失常药物
➢ 静脉使用胺碘酮
➢ 对有严重左室功能障碍及心衰的患者静脉 应用地高辛, 以控制心室率
对伴进行性心肌缺血,但无血流动力学紊乱 的持续性房颤及房扑, 建议控制心室率, 另外 应抗凝治疗
室早 警告性心律失常 频发室早（每分钟超过5次） 多形性室早
RonT现象 成对或连发性室早
室早处理 不需常规使用抗心律失常药物 纠正心肌缺血，电介质及代谢紊乱 对合并窦性心动过速时，可用 β受体阻滞剂
加速性室性自主节律及加速性交界区节律
多达20%AMI患者中可见这类心律失常 再灌注成功后常短暂出现 此种心律失常不影响预后
➢ 除非有禁忌证,首选β受体阻滞剂
➢ 静脉应用地尔硫卓或维拉帕米
➢ STEMI之前就有房颤或房扑病史的患者可以 复律
折返性阵发性室上性心动过速 处理： 颈动脉窦按摩 静脉使用腺苷 静脉应用β受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛
尔、艾司洛尔 静脉应用地尔硫卓: 采用食管调搏方法中止
房性早搏 不主张积极治疗
引起心绞痛、肺水肿或低血压(血压<90mmHg)的持续单形性室 速应以同步电复律
不引起心绞痛、肺水肿或低血压(血压< 90 mmH g) 的持续单形 性室速治疗如下:
胺碘酮:10min iv 100 ~ 150mg(或5mg/kg),可每10~ 15min重复100150mg，1mg/min 6 h,随后在1 8 h 0.5mg/min。总的累积剂量在 24 h内不能超过2.2g
----ST段抬高的AMI形成的血栓通常为富含红 细胞和纤维蛋白的红血栓。而非ST段抬高型心 梗通常为富含血小板的白血栓所致
发病率
AMI并发心律失常的机制
缺血性
心肌细胞的损伤坏死造成患 者全身和心肌一系列生理紊 乱及病理变化，引发心律失 常
急性缺血 的直接作用
自主神经 活动改变
代谢产物 的影响
超过3 s窦性停搏或心率慢于40次/分窦性心 动过缓并出现低血压或全身血流动力学紊 乱症状者,应静脉推注(简称静推) 0.6~1.0mg 阿托品
已使用最大剂量的阿托品(2mg), 心动过缓持 续存在, 应建立临时起搏
大多可以自行恢复, 植入永久起搏器应慎重
传导阻滞
房室传导阻滞(AVB )的发生率约7％左右,束 支传导阻滞的发生率约5.3％
非持续性室性心动过速
3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分 持续时间＜30秒
持续性室速
3个或更多连续的室性早搏 心率＞100次/分 超过30秒或引起需处理的血流动力学障碍
室性心动过速处理
✓ 补钾补镁 应维持血钾 4.0mmol/L以上，血镁在 2mmol/L以上 ✓ 早期静脉应用β受体阻滞剂 导致血流动力学紊乱的持续多形性室速应以非同步电复律
室壁张力 改变
AMI并发心律失常的机制
再灌注
心肌局部的缺血损伤心肌再
次得到血供时促发心律失常， 源于再灌注损伤。
缺血心肌组织重新得到再灌 注时局部心肌组织结构、电 生理功能和心肌完整性恢复 不均
再灌注时大量氧自由 基释放造成心肌细胞 损伤
窦缓、窦停、窦房阻滞
房室传导阻滞 缓慢型心律失常
左右束支传导阻滞、室内阻滞、心脏停博
Байду номын сангаас
窦性心动过速
15%~35%
房室传导阻滞
5%~15%
束支传导阻滞
5%~15%
心脏停博
0%~5%
心梗早期心律失常的处理
➢缓慢性心律失常 ➢室上性心律失常/房颤 ➢室性心律失常
窦性心动过缓
常见，发生率约9％ ~ 25％，多见于下壁M I发 生
也可能与高钾、代谢紊乱、抗心律失常药物的 使用
处理：
大部分情况不需特别处理
急性心肌梗死（AMI）是内科危急重症，在条件 好的医院死亡率也高达10-14%，因此及时正确的 处理至关重要
近年来，随着对AMI病理生理的进一步了解，把 AMI分型为非ST段抬高型心梗（NSTEMI）和ST 段抬高型心梗（STEMI）。两类在病理上不同， 因此治疗也不同
----AMI是急性心肌缺血性坏死，在冠状动脉 粥样硬化病变基础上发生冠状动脉血供急剧减 少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血、 坏死
利多卡因、普鲁卡因酰胺等治疗
必要时同步电复律
顽固性多形性室速,心率低于60次/分或有长QTc间期, 应开始给 更高频率的临时起搏
室扑 室颤
意识丧失或模糊, 脉搏消失, 血压测不出或显著降低 等血流动力学严重障碍表现,心电图或心电监护表现 为心室扑动、室颤或多形性室速或极快室速,应立即 进入高级心肺复苏程序,予电复律和胸外按压
新出现AVB的患者相比原来即存在AVB的患 者有更高的院内及远期的死亡率
新出现的完全性左束支传导阻滞通常预示 可能出现完全性的AVB或心力衰竭
Ⅰ度AVB
Ⅱ度Ⅰ型AVB Ⅱ度Ⅱ型AVB
Ⅲ度AVB
处理： 出现传导阻滞引起血流动力学改变时, 应静推
0.6~ 1.0mg的阿托品, 每五分钟可重复一次直至 达到预期的疗效 异丙肾上腺素和氨茶碱, 因其有致心律失常性 并增加心肌氧耗量,不推荐使用 如果传导阻滞持续存在,应建立临时起搏(经静 脉途径或经皮途径)，静脉路径的选择上股静 脉优于锁骨下静脉 如果传导阻滞持续存在(≽14天)应该考虑植入 永久起搏器