砷中毒的临床表现和预防措施(正式)
铅、汞、镉、砷对人体的危害及其预防（三篇）
铅、汞、镉、砷对人体的危害及其预防微量重金属元素与人体生命过程有着密切关系，它们虽然在体内的含量非常微小，但生理功能独特。
一、砷砷在自然界分布很广，动物肌体、植物中都可以含有微量的砷，海产品也含有微量的砷。
由于含砷农药的广泛使用，砷对环境的污染问题愈发严重，如以砷化合物作为饲料添加剂，过量添加至牲蓄食用的饲料中，就易使牲蓄体内积砷，食用了这种牲蓄的肉制品后，就容易造成中毒。
砷侵入人体后，除由尿液、消化道、唾液、乳腺中排泄外，就蓄积于骨质疏松部、肝、肾、脾、肌肉、头发、指甲等部位。
砷作用于神经系统、刺激造血器官，长时期的少量侵入人体，对红血球生成有刺激影响，长期接触砷会引发细胞中毒和毛细管中毒，还有可能诱发恶性肿瘤。
我国食品重金属残留限量国家标准规定砷含量最高（粮食）为0.7毫克/千克，鲜乳为0.2毫克/千克。
生活饮用水国家标准限量为0.01毫克/升。
二、铅铅是对人体危害极大的一种重金属，它对神经系统、骨骼造血功能、消化系统、男性生殖系统等均有危害。
特别是大脑处于神经系统敏感期的儿童，对铅有特殊的敏感性。
研究表明儿童的智力低下发病率随铅污染程度的加大而升高。
儿童体内血铅每上升10微克/100毫升，儿童智力则下降6—8分。
为此，美国把普遍认为对儿童产生中毒的血铅含量下限由0.25微克/毫升，下降到0.1微克/毫升。
世界卫生组织对水中铅的控制线已降到0.01微克/毫升。
我国食品重金属残留量限量国家标准规定铅含量最高（豆类）为0.8毫克/千克，鲜乳为0.05毫克/千克，生活饮用水国家标准限量为0.01毫克/升。
在日常生活中，人们需要在以下六个方面加强对铅中毒的预防。
1、来自生活环境中的土壤和尘埃，玩具和学习用具，家庭装修用劣质油漆和印刷油墨，用铅壶或含铅的锡壶烫酒、饮酒，滥用含铅的丹药或偏方等。
2、食物中的铅，某些饮料、劣质食品、中草药等。
某些罐装食品，由于用铅焊接缝而导致食物含铅量增加；含铅量高的食品主要有用含铅量高的容器加工成的爆米化，加入氧化铅以加快其成熟的松花蛋，大街小巷叫卖的“白馒头”也有一部分是用含铅等杂质的硫磺熏蒸而成。
砷化合物中毒的护理PPT课件
致癌性：长期接触可导致皮肤癌、肺癌等
环境污染：砷化合物对环境造成严重污染，影响生态平衡
社会危害：砷化合物中毒事件可能导致社会恐慌和公共安全事件
砷化合物中毒护理措施
急救处理
立即脱离中毒环境
迅速清除毒物：脱去污染衣物，用清水冲洗皮肤
保持呼吸道通畅：清除口腔、鼻腔分泌物，保持呼吸畅通
x
砷化合物中毒的护理PPT课件
01.
02.
03.
04.
目录
砷化合物中毒概述
砷化合物中毒护理措施
砷化合物中毒预防
砷化合物中毒护理PPT课件制作技巧
砷化合物中毒概述
砷化合物中毒原因
01
02
03
04
职业暴露：如采矿、冶炼、化工等行业
生活环境污染：如饮用水、食物、空气等
药物使用不当：如含砷药物的使用
意外摄入：如误食含砷物质
讲解砷化合物中毒的预防措施
介绍砷化合物中毒的护理原则和方法
讲解砷化合物中毒的症状和危害
介绍砷化合物中毒的基本知识
D
C
B
A
E
视觉设计
1
使用清晰的字体和颜色，确保内容易于阅读
2
使用图表、图片和动画来增强视觉效果
3
保持页面布局简洁，避免过于拥挤
4
使用统一的设计风格和元素，保持整体一致性
5
适当使用动画和过渡效果，提高观众注意力
互动性设计
01
设计提问环节，鼓励学生参与讨论
02
使用案例分析，引导学生思考
03
插入视频和动画，增加课件的趣味性
04
设计互动游戏，提高学生的参与度
砷中毒的临床表现和预防措施
砷中毒的临床表现和预防措施砷(arsenic，As)在自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。
砷有灰、黄、黑三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属性，质脆而硬，比重5. 73,熔点817°C (2. 5MPa), 613°C升华，不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮湿空气中易氧化。
砷的化合物种类很多，主要为砷的氧化物和盐类，常见有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。
含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用酸处理时可产生砷化氢。
铅、铜、金及其他含砷有色金属冶炼时，砷以蒸气状态逸散在空气中，形成氧化砷。
处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等都可接触三氧化二砷粉尘。
从事含砷农药(如砷酸铅、砷酸钙)、含砷防腐剂(如砷化钠)、除锈剂(如亚砷酸钠)等制造和应用的工人可接触砷。
此外，砷化物在玻璃工业中常作为颜料，砷合金用做电池栅极、半导体元件、轴承及强化电缆铅外壳。
中医用雄黄(AsS)、三氧化二砷作为皮肤外用药。
工业中，在有氢和砷同时存在的条件下，如有色金属矿石和炉渣中的砷遇酸或受潮时，可产生砷化氢。
非职业接触主要饮用含高浓度砷的井水，敞灶燃烧含高浓度砷的煤以及砷污染的食品。
砷化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。
职业性中毒主要由呼吸道吸入所致。
吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。
五价砷和砷化氢在体内转变为三价砷，吸收的三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸(mono- methylarsonate acid)和二甲基砷酸(dimethyiarsinic acid)从尿中排出，少量砷可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。
砷可通过胎盘屏障。
砷在体内半减期约10小时。
砷是一种细胞原生质毒。
在体内，砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基(-SH)结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强，这是砷中毒重要毒性机制。
地方性砷中毒诊断标准
地方性砷中毒诊断标准地方性砷中毒是一种由于长期摄入含砷水源或食物而引起的慢性中毒症状。
该病在一些地区较为普遍，对人体健康造成严重威胁。
因此，建立准确的诊断标准对于及时发现和治疗地方性砷中毒至关重要。
一、临床表现。
地方性砷中毒的临床表现多种多样，常见症状包括，慢性皮肤病变，如色素沉着、角化、糜烂和溃疡；周围神经系统病变，如感觉异常、麻木和肌无力；消化系统症状，如腹泻、恶心、呕吐和腹痛；其他症状还包括贫血、白内障、心血管系统病变等。
二、实验室检查。
1. 血液检查，地方性砷中毒患者的外周血可出现贫血、白细胞减少、血小板减少等情况。
2. 尿液检查，尿液中砷的含量是诊断地方性砷中毒的重要指标，超过正常范围的尿液砷含量可以帮助确认诊断。
3. 皮肤病变检查，对于有皮肤病变的患者，可以进行皮肤划痕试验，一般来说，地方性砷中毒患者的皮肤对砷的过敏反应更为明显。
三、病史调查。
病史调查是诊断地方性砷中毒的重要手段之一。
医生需要了解患者长期的饮食和饮水情况，尤其是对于那些长期饮用地下水或者食用当地特产的居民，应该高度怀疑地方性砷中毒的可能性。
四、影像学检查。
对于存在神经系统症状的患者，可以进行神经系统影像学检查，如脑部CT或MRI检查，以排除其他疾病导致的神经系统病变。
五、诊断标准。
根据临床表现、实验室检查、病史调查和影像学检查结果，结合当地地下水或食物中砷的含量，可以做出地方性砷中毒的诊断。
一般来说，具有典型的皮肤病变、尿液砷含量升高和长期饮用地下水或食用当地特产的病史的患者，可以被诊断为地方性砷中毒。
六、治疗。
一旦确诊为地方性砷中毒，患者应立即停止摄入含砷的水源或食物，同时进行相应的解毒治疗。
治疗过程中应密切监测患者的病情变化，及时调整治疗方案。
综上所述，地方性砷中毒的诊断需要综合临床表现、实验室检查、病史调查和影像学检查，以确定诊断标准，及时发现和治疗地方性砷中毒对于患者的康复至关重要。
希望本文所述内容能够帮助医生更好地诊断和治疗地方性砷中毒患者，减少病患对健康的危害。
砷对人体的危害及处理方法
砷对人体的危害及处理方法砷是地壳的组成成分之一,多以化合物的形式存在。
砷在地壳中的自然分布不均匀 ,砷矿物常与其他有色金属(锡、铅、锌等 )矿床共同伴生。
伴随这些金属矿物的开采、选矿、冶炼以及砷矿物的自然风化,砷以原矿或砷的氧化物的形式逸散到周围环境中 ,对大气、水体、农作物等造成污染。
人体摄入被砷污染的食品或吸入砷烟尘 ,除了导致急慢性砷中毒外,还可使多种癌症发病率上升。
1979 年,国际癌症研究中心 (IARC)确认无机砷是人类皮肤及肺的致癌物。
砷污染对人体健康造成损害的同时 ,也给国民经济带来很大的损失。
一、砷的性质及来源1.砷的化学性质和用途砷为有毒元素,原子序数为33。
砷可以表现出多种价态,最常见的是-3、+3 和+5 价。
砷有两种放射性核素 76As 和 77As，它们的半衰期分别为 26.7 小时和 39.0 小时。
固态单质砷的结构为三角形，气态砷的分子实际上是由 4 个砷原子构成的正四方体结构。
As4 加热到 800℃时开始分解 ,到 1750℃时全部分解为 As2。
固态砷的密度为 57.8gcm3,熔点 817℃,616℃砷开始升华。
砷有黄、灰、黑三种同素异形体 ,,在普通温度下稳定的结构是灰砷。
灰砷是脆的晶体 ,能传热、导电。
灰砷在空气中不易氧化 ,但加热到 400℃时被氧化成三氧化二砷 ,灰砷气体很快冷却可得黄砷 ,黄砷是淡黄色的晶体 ,能溶于二硫化碳。
黄砷不稳定 ,加热即可变成灰砷 ,在空气中被氧化成 As4O6,同时发出冷光。
黑砷是灰砷和黄砷的中间体 ,砷蒸汽慢慢地凝结即成黑砷 ,黑砷是无定形的 ,270℃以上单向地变成灰砷。
砷元素燃烧具有浅蓝色火焰并生成浓密的白色三氧化二砷烟雾。
砷可与卤族元素、浓硝酸、热浓盐酸、热浓硫酸反应。
自然环境中单质砷很少存在,常以砷化氢、砷的氧化物、硫化物等状态存在。
三氧化二砷又名亚砷酐 ,俗称砒霜或白砒 ,有剧毒 ,是人类最早使用的毒药或杀虫剂之一。
砷中毒是什么？砷中毒有哪些症状？
砷中毒是什么？砷中毒有哪些症状？砷中毒是什么？其实砷中毒就是砒霜中毒，主要是由含砷药物剂量过大所致，也可由于误食含砷的毒鼠、灭螺、杀虫药，以及被此类杀虫药刚喷洒过的瓜果和蔬菜，毒死的禽、畜肉类等。
那如何判定砷中毒呢？砷中毒有哪些症状？砷中毒的症状分为急性和慢性：1.急性砷中毒：一般口服后10分钟至5小时出现症状。
(1)急性胃肠炎表现咽喉、食管烧灼感、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、“米泔”样粪便(有时带血)、可致失水和循环衰竭、肾前性肾功能不全等。
(2)神经系统表现有头痛、头昏、乏力，口周围麻木、全身酸痛。
重症患者烦躁不安、谵妄、妄想、四肢肌肉痉挛，意识模糊以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。
急性中毒后3日至3周出现迟发性多发性周围神经炎;表现为肌肉疼痛、四肢麻木、针刺样感觉异常、上下肢无力，症状有肢体远端相近端呈对称性发展，以后感觉减退或消失，重症患者有垂足、垂腕，伴肌肉萎缩，跟腱反射消失。
(3)其他脏器损害急性吸入砷化物主要表现有咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难、甚至咽喉、喉头水肿，以致窒息。
消化道症状发生较晚且较轻。
皮肤接触部位可有局部瘙痒和皮疹，一周后出现糠秕样脱屑，继之局部色素沉着、过度角化。
急性中毒40～60天，几乎所有患者的指、趾甲上都有白色横纹(Mess纹)，随生长移向趾尖，约5个月后消失。
发生中毒性肝炎(肝大、肝功能异常或黄疸等)、心肌炎、肾损害、贫血、白细胞减少或增多等。
2.慢性砷中毒除神经衰弱症状外，突出表现为多样性皮肤损害，好发在胸背部皮肤皱褶和湿润处。
皮肤干燥、粗糙，可见丘疹、疱疹、脓疱，少数人有剥脱性皮炎，日后，皮肤呈黑色或棕黑色的散在色素沉着斑。
毛发有脱落，手和脚掌有角化过度或蜕皮，典型的表现是手掌的尺侧缘、手指的根部有许多小的、角样或谷粒状角化隆起，俗称“砒疔”或“砷疔”，可融合成疣状物或坏死，继发感染，形成经久不愈的溃疡，可转变为皮肤原位癌。
砷中毒的急救措施：1. 及早用温水、生理盐水或1%碳酸氢钠洗胃，随后灌入活性炭30g、氧化镁20～40g或蛋白水;也可立即口服新配制的氢氧化铁，使其与砷形成不溶性的砷酸铁，再给予硫酸钠导泻。
砷中毒
(4)实验室检查
• 1)尿砷测定 美国政府工业卫生学家会议 (ACGIH)1997年建议的尿砷生物阈限值为 50μg/g(肌酐)；德国建议尿砷51μg/L为生物 阈限值。 • 急性砷中毒患者的尿砷于接触数小时至12h起 即明显增高，与吸收量的多少有关。尿砷排出 速度较快，停止接触2天，尿砷即可下降19%42%；停止接触2周，尿砷即可下降75%。一 次摄入砷化物，尿砷约持续增高7-14天。迟发 神经病出现时，尿砷不一定高于正常，即使应 用含巯基的络合剂后，尿砷也不一定增高。
4发病机制
• 3．对血管壁的直接损伤 砷可直接损伤 脏器毛细血管壁或作用于血管舒缩中枢， 使毛细血管扩张，血管通透性改变，血 管平滑肌麻痹。 • 4．诱导促进生长的细胞因子 体外实验 发现，亚砷酸钠可在皮肤角化细胞中诱 导促进生长的细胞因子，这可能与砷所 致皮肤癌的机制有关。
4发病机制
• 5．干扰DNA合成与修复 砷可与脱氧核 糖核酸聚合酶结合，影响DNA的合成与 修复；还可直接与巯基反应导致DNA链、 DNA-DNA交联或DNA-蛋白交联的断裂； 五价砷通过取代磷插入DNA结构产生不 稳定键，亦可造成DNA复制或转录的错 误。砷的致癌作用虽未获得足够的动物 实验证据，但根据人群资料已确定砷为 对人的致癌物。
• 2)发砷测定：砷可长期积存于毛发与指 甲中。我国正常人群发砷均值为 0.686μg/g，高于1μg/g应视为异常。 在口服砷化物30h或2周后，砷中毒患者 发根中已可测出较多的砷。
• 3)血砷：有报道正常人群的血砷水平为 0.13～8.54μmol/L(0.001～ 0.064mg/100g)，急性砷中毒时可以 升高。
1．急性中毒
• 急性砷化合物经口中毒常由误服砷化合物污染的食品或饮 水，或自服三氧化二砷引起。三氧化二砷无臭、无味，服 后在胃液中易于溶解，并易为消化道吸收，人口服 0.01～0.05g可发生急性中毒，致死量为0.06～0.6g。 除三氧化二砷外，可溶性砷化合物口服皆可引起急性中毒。 大量口服后于数小时内突然死亡者，系因急性中毒性心肌 损害所致，可伴有或不伴有延髓中枢的衰竭，但比较少见。 较多见的是所谓“急性胃肠炎型”，患者先感咽喉及食管 有烧灼感。十余分钟或数小时后，出现腹痛、恶心、呕吐， 继之腹泻、大便呈米汤样或血样便；吐泻剧烈者可持续数 日至2周，甚至引起不同程度的脱水。患者口渴、尿少、 皮肤弹性差、体温下降、腓肠肌痉挛、头晕、极度衰弱无 力。由于砷对心肌和毛细血管的直接损害，加之脱水、电 解质紊乱，重症患者常发生休克，出现血压下降、心音低 钝、脉细数、四肢厥冷、出汗。
砷中毒的科普知识
砷的来源
砷可以通过饮用水、食物、空气以及某些工业产 品进入人体。
特别是在某些地区，地下水中的砷浓度可能超过 安全标准。
什么是砷中毒？
常见症状
症状包括恶心、呕吐、腹泻、皮肤病变和神经损 伤。
长期接触可能导致癌症和心血管疾病。
谁容易受到砷中毒影响？
谁容易受到砷中毒影响？ 高风险人群
儿童、孕妇以及长期接触砷的工人是高风险 人群。
儿童由于体重轻而对砷的影响更加敏感。
谁容易受到砷中毒影响？ 地理因素
某些地区如东南亚和南美洲，因自然或人为 原因，砷含量较高。
在这些地区，居民需特别注意水源安全。
谁容易受到砷中毒影响？
职业暴露
采矿、农药制造和半导体行业的工人也面临 更高的风险。
这些行业常接触砷化合物，需采取防护措施 。
何时应怀疑砷中毒？
康复后，患者需定期随访，以监测潜在的长期影 响。
定期检查可以及早发现并处理可能的后遗症。
谢谢观看
遵循职业安全和健康管理的相关规定。
如何治疗砷中毒？
如何治疗砷中毒？
医疗干预
一旦确诊，应立即进行医疗干预，可能需要住院 治疗。
治疗包括使用解毒剂，如二巯基丙磺酸（DMPS ）。
如何治疗砷中毒？ 支持性治疗
提供支持性治疗，如补液和电解质平衡。
根据患者具体情况，调整治疗方案。
如何治疗砷中毒？ 长期跟踪
何时应怀疑砷中毒？ 症状出现
当出现上述症状时，应考虑砷中毒的可能性。
如有疑似症状，务必及时就医。
何时应怀疑砷中毒？ 环境调查
在高砷风险区生活或工作的人，应定期检测水质 和土壤。
了解周围环境的砷含量至关重要。
何时应怀疑砷中毒？ 职业健康监测
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砷中毒的临床表现和预防
措施(正式)
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砷(arsenic，As)在自然界中主要伴生于各种黑色或有色金属矿中。
砷有灰、黄、黑三种同素异构体，其中灰色结晶具有金属性，质脆而硬，比重5. 73,熔点817°C (2. 5MPa), 613°C升华，不溶于水，溶于硝酸和王水，在潮湿空气中易氧化。
砷的化合物种类很多，主要为砷的氧化物和盐类，常见有三氧化二砷、五氧化二砷、砷酸铅、砷酸钙、亚砷酸钠等。
含砷矿石、炉渣遇酸或受潮及含砷金属用酸处理时可产生砷化氢。
铅、铜、金及其他含砷有色金属冶炼时，砷以蒸气状态逸散在空气中，形成氧化砷。
处理烟道和矿渣、维修燃烧炉等都可接触三氧化二砷粉尘。
从事含砷农药(如砷酸铅、砷酸钙)、含砷防腐剂(如砷化钠)、除
锈剂(如亚砷酸钠)等制造和应用的工人可接触砷。
此外，砷化物在玻璃工业中常作为颜料，砷合金用做电池栅极、半导体元件、轴承及强化电缆铅外壳。
中医用雄黄(AsS)、三氧化二砷作为皮肤外用药。
工业中，在有氢和砷同时存在的条件下，如有色金属矿石和炉渣中的砷遇酸或受潮时，可产生砷化氢。
非职业接触主要饮用含高浓度砷的井水，敞灶燃烧含高浓度砷的煤以及砷污染的食品。
砷化合物可经呼吸道、消化道或皮肤进入体内。
职业性中毒主要由呼吸道吸入所致。
吸收入血的砷化合物主要与血红蛋白结合，随血液分布到全身各组织和器官，并沉积于肝、肾、肌肉、骨、皮肤、指甲和毛发。
五价砷和砷化氢在体内转变为三价砷，吸收的三价砷大部分通过甲基转移酶两次甲基化生成单甲基砷酸(mono- methylarsonate acid)和二甲基砷酸(dimethyiarsinic acid)从尿中排出，少量砷可经粪便、皮肤、毛发、指甲、汗腺、乳腺及肺排出。
砷可通过胎盘屏障。
砷在体内半减期约10小时。
砷是一种细胞原生质毒。
在体内，砷是亲硫元素，三价砷极易与巯基(-SH)结合，从而引起含巯基的酶、辅酶和蛋白质生物活性及功能改变，尤其是甲基化三价砷毒性最强，这是砷中毒重要毒性机制。
以前认为，无机砷在体内的甲基化过程是解毒过程，最新研究表明，砷的甲基化是增毒过程，特别是甲基化了的三价单甲基砷的毒性是砷化合物中最强的。
砷与酶作用可有单巯基反应和双巯基反应两种方式，前者主要形成As-S复合物，使酶中活性巯基消失而抑制酶的活性，此时加入过量单巯基供体，如GSH即可使酶活性恢复。
后者是砷与酶或蛋白中的两个巯基反应，形成更稳定的环状化合物。
单巯基供体不能破坏此环状化合物使酶活性恢复，只有二巯基化合物供体才能破坏该环状结构，将巯基游离，使酶活性恢复。
砷与丙酮酸氧化酶辅酶硫辛酸的反应，以及用二巯基丙醇(BAL)恢复其活性就基于这一机制。
此外，砷进入血循环后，可直接损害毛细血管，引起通透性改变。
砷化氢，是强烈溶血性毒物，毒作用主要表现为
大量溶血引起的一系列变化。
溶血的机制还不十分清楚，一般认为是由于砷化氢和血红蛋白结合后形成过氧化物，通过谷胱甘肽过氧化物酶的作用，大量消耗维持红细胞膜完整性的还原型谷胱甘肽所致。
【临床表现】
1.急性中毒可因设备事故或违反操作规程大量吸入砷化合物所致，但已很少见。
主要表现为呼吸道症状，如咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难以及头痛、头晕、全身衰弱，甚至烦躁不安、痉挛和昏迷。
恶心、呕吐和腹痛、腹泻等消化道症状出现较晚。
严重者多因呼吸和血管中枢麻痹而死亡。
口服砷化物中毒可在摄入后数分钟至数小时发生，主要为恶心、呕吐、腹痛及血样腹泻、寒战、皮肤湿冷、痉挛，严重者极度衰弱，脱水、尿少、尿闭和循环衰竭，并出现神经系统症状，兴奋、躁动不安、谵妄、意识模糊、昏迷，可因呼吸麻痹死亡。
急性中毒恢复后可有迟发性末梢神经炎，数周后表现出对称性远端感觉障碍，个别可有中毒性肝炎、心肌炎，以及
皮肤损害。
砷化氢急性中毒，可在吸入砷化氢数小时至十余小时内发生，出现急性溶血引发的症状和体征，腹痛、黄疸和少尿三联征是砷化氢中毒的典型表现。
尿中可见大量血红蛋白、血球及管型尿，伴有头痛、恶心、腹疼、腰痛、胸部压迫感、皮肤青铜色、肝脾肿大等症状，严重者可导致急性肾衰竭。
2.慢性中毒职业性慢性中毒主要由呼吸道吸入所致，除一般类神经征外，主要表现皮肤黏膜病变和多发性神经炎。
皮肤改变可主要表现为脱色素和色素沉着加深、掌跖部出现点状或疣状角化。
饮水型砷中毒患者，皮肤改变更为明显，表现为扩大的角化斑块或溃疡。
慢性中毒可发展为Bowen病、基底细胞癌和鱗状细胞癌。
砷诱导的末梢神经改变主要表现为感觉异常和麻木，严重病例可累及运动神经，伴有运动和反射减弱。
此外，呼吸道黏膜受砷化物刺激可引起鼻衄、嗅觉减退、喉痛、咳嗽、咳痰、喉炎和支气管炎等。
砷是确认的人类致癌物，职业暴露主要致肺癌和
皮肤癌，也有报道与白血病、淋巴瘤及肝癌等有关。
，砷可通过胎盘屏障并引起胎儿中毒、胎儿体重下降或先天畸形。
【诊断】急性中毒因有明显接触史、典型临床表现及排泄物中有过量砷存在，诊断并不困难。
慢性中毒诊断则需根据长期砷接触史，结合临床症状，特别是皮肤黏膜改变，多发性神经炎、肝肾功能损害等，以及实验室检查综合诊断。
【处理原则】
1. 急性中毒急性职业性中毒应尽快脱离现场，并使用解毒剂。
经口中毒者应迅速洗胃、催吐，洗胃后应投予氢氧化铁或蛋白水、活性炭至呕吐为止并导泻。
一经确诊，应使用巯基络合剂，首选二巯基丙磺酸钠，肌肉注射，成人5mg/kg ?次，第一日6?8小时1次，第二日8?12小时1次，以后每日1?2次，一疗程5?7日，直到尿砷低于50/xg/d。
亦可用二巯基丙醇肌内注射或二巯基丁二酸钠静脉注射，并辅以对症治疗。
砷化氢中毒需严密监视血细胞变化和肾功能，碱
性尿可减少血红蛋白在肾小管沉积和引起肾损伤，血浆游离血红蛋白高于150mg/L时或少尿是换血的指征。
如果发生急性肾衰，应进行血液透析，二巯基丙醇对砷化氢中毒无效。
2. 慢性中毒职业性慢性砷中毒患者应暂时脱离接触砷工作，皮肤改变和多发性神经炎按一般对症处理。
【预防】在采矿、冶炼及农药制造过程中，生产设备应采取密闭、通风等技术措施，减少工人对含砷粉尘的接触。
在维修设备和应用砷化合物过程中，要加强个人防护。
医学监护应注重皮肤、呼吸道以及肝、肾、血液和神经系统功能改变。
尿砷监测有助于对工业卫生设施效果的评价。
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