酒精中毒性脑病 ppt课件
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酒精中毒性脑病影像学表现培训课件
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准：结合患者长期饮酒史、临 床表现以及影像学检查结果进行诊断 。影像学表现包括脑萎缩、脑室扩大 、脑白质病变等。
以上内容仅供参考，如需更多信息， 建议查阅相关文献或咨询专业医生。
鉴别诊断：需要与阿尔茨海默病、帕 金森病、脑梗死等疾病进行鉴别。通 过详细询问病史、仔细查体以及影像 学检查有助于鉴别诊断。
估
戒酒治疗对影像学改变的影响
改善脑萎缩
01
戒酒可以减缓或逆转酒精中毒性脑病患者的脑萎缩进程，影像
学上表现为脑体积的逐渐恢复。
促进白质修复
02
戒酒有助于促进受损白质的修复，改善神经传导功能，影像学
上可见白质高信号区域的减少。
减轻炎症反应
03
戒酒能够减轻酒精引起的脑部炎症反应，影像学上表现为炎症
相关信号的降低。
缺点
扫描时间较长，噪音较大 ，部分患者可能不耐受。
PET-CT检查
原理
结合正电子发射断层扫描（PET） 和CT技术，通过注射放射性药物
进行成像。
优点
可反映酒精中毒性脑病的代谢和功 能变化，对早期诊断和治疗方案制 定有重要价值。
缺点
检查费用昂贵，放射性药物有一定 辐射风险。
不同检查方法的优缺点比较
毒性脑病的诊断和治疗，需要综合考虑影像学表现、临床表现和实验室检查等多方面信息。
酒精中毒性脑病影
03
像学表现
大脑皮质萎缩与脑室扩大
大脑皮质萎缩
长期大量饮酒导致大脑皮质神经元丧 失和胶质增生，影像学上表现为大脑 皮质变薄、沟回增宽、脑沟加深。
脑室扩大
由于大脑皮质的萎缩，脑室系统相应 扩大，特别是侧脑室前角、体部和后 角扩大明显。
酒精中毒性脑病ppt课件
16
• 2.1.2 嗜酒的遗传素质与内源性阿片系统 • 嗜酒的遗传倾向无疑是由多基因决定的，
多个基因调节着神经系统生物学因素。研 究表明，嗜酒的遗传素质可能与个体内源 性阿片系统对酒精的敏感性增加有关
17
• 2.2.1 家系调查 • 嗜酒者有明显的家族聚集性，嗜酒者的后代
酒精中毒的发病率高。酒依赖家庭成员中，酒 依赖的患病率高于一般人群，其一级亲属患酒 依赖的危险性较对照组高4～7倍。近来临床研 究人员对6251例酒依赖和4083例非酒依赖患 者的家系进行回顾性总结发现，父或母为酒依 赖者的子女，其酒依赖的发生率分别为27%和 4.9%;30.8%的酒依赖患者，至少有一位双亲 同是酒依赖者
是，长期主动饮酒导致日益严重的抑郁， 不能正常睡眠及社会孤独。很多酒中毒患 者有情感性精神病家族史.
11
• 1.5 社会文化因素 •ห้องสมุดไป่ตู้酒滥用与文化背景的关系非常复杂。不同
国家、民族嗜酒比例不同。酒中毒与家庭、 社会阶层、职业、婚姻状况等有关系，一 般单身、离婚、丧偶者易酒依赖和酒中毒
12
• 酒精可直接损害大脑皮质和皮质下区，使脑细 胞变性、坏死，造成神经细胞胞体萎缩和血流 量下降，引起痴呆。陈淑霞报道，在慢性酒精 中毒死亡者尸检中发现，大脑重量减轻，大脑 皮质萎缩，大脑周围空间增大，脑室扩大及脑 白质容量减少，镜下发现大脑皮质神经细胞萎 缩、缺失，神经细胞轴突和树突减少;另外， 在慢性酒精中毒患者的脑白质中水分含量增多， 类脂减少，并有神经胶质增生、水肿、脱髓鞘 等病理改变。
19
• 2.2.3 分子遗传学研究 • (1)乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)基因多态性：ADH和ALDH是参与体内醇代谢的主
要酶，与酒依赖的发生有密切关系，乙醇代谢过程在不同个体和不同种族间都存在遗传差异。 编码ADH和ALDH的基因分别位于第12号和第9号染色体上。ADH基因和ALDH的基因有若干 种亚型。ADH基因型包括ADH1、ADH2、ADH3、ADH4和ADH5五种，ALDH基因型有 ALDH1和ALDH2两种。其中ADH2、ADH3和ALDH2具有基因多态性。Ting Kaili(1992)[1]发 现酒精中毒者ALDH2 2等位基因频率比非酒精中毒者低5倍，酒精中毒组酶活性高的ADH2 2 和ADH3 1等位基因的酶活力也比非酒精中毒组低。(2)单胺氧化酶(MAO)基因：MAO是分解 体内去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺等单胺类物质的重要酶，对体内乙醇代谢产生一定影 响。研究发现，酒滥用者体内MAO水平较低，人体内MAO存在两种形成，MAO-A和MAO-B。 但是，在酒依赖高发家系中的酒依赖男性与非酒依赖男性之间MAO-A等位基因频率却无明显 区别，只有当限定了ADH和ALDH基因型的条件后才可见到差异具有显著性，提示MAO-A对 酒依赖的产生可能有一定作用，但不是酒依赖发病与否的主要影响因素。(3)多巴胺(DA)受体 基因：DA在探索行为和食欲(包括寻酒行为)的神经调节中起着重要作用。编码DA受体 D2(DRD2)基因位于第11号染色体长臂11q22-23，它可以有A1和A2两个等位基因。Hietala 等应用限制性片段长度多态性，对芬兰70例男性酒中毒患者的DRD2基因进行研究，发现A1 等位基因频率明显高于同种族的正常对照组。DA转运体(DAT)能够阻止突触末端的神经传递， 其基因的改变可引起一些成瘾行为的发生。(4)5-HT系统基因：5-HT2A受体的功能及表达水 平的不同是由5-HT2A受体基因多态性所决定的，5-HT2A受体基因有5种多态性。Makamura 等研究一组日本的酒依赖患者的5-HT2A受体基因A1438G基因多态性，发现具有ALDH2 2等 位基因的酒依赖者的G等位基因频率显著高于正常对照组。5-HT转运体(5-HTT)多分布于中 枢神经系统的突触前膜，它对突触间隙5-HT的重吸收过程起着重要作用。编码5-HTT的基因 位于第17号染色体长臂17q11-12，共有3种多态性。其中启动子区域的SLC6A4多态性有两 个等位基因：S和L
• 2.1.2 嗜酒的遗传素质与内源性阿片系统 • 嗜酒的遗传倾向无疑是由多基因决定的，
多个基因调节着神经系统生物学因素。研 究表明，嗜酒的遗传素质可能与个体内源 性阿片系统对酒精的敏感性增加有关
17
• 2.2.1 家系调查 • 嗜酒者有明显的家族聚集性，嗜酒者的后代
酒精中毒的发病率高。酒依赖家庭成员中，酒 依赖的患病率高于一般人群，其一级亲属患酒 依赖的危险性较对照组高4～7倍。近来临床研 究人员对6251例酒依赖和4083例非酒依赖患 者的家系进行回顾性总结发现，父或母为酒依 赖者的子女，其酒依赖的发生率分别为27%和 4.9%;30.8%的酒依赖患者，至少有一位双亲 同是酒依赖者
是，长期主动饮酒导致日益严重的抑郁， 不能正常睡眠及社会孤独。很多酒中毒患 者有情感性精神病家族史.
11
• 1.5 社会文化因素 •ห้องสมุดไป่ตู้酒滥用与文化背景的关系非常复杂。不同
国家、民族嗜酒比例不同。酒中毒与家庭、 社会阶层、职业、婚姻状况等有关系，一 般单身、离婚、丧偶者易酒依赖和酒中毒
12
• 酒精可直接损害大脑皮质和皮质下区，使脑细 胞变性、坏死，造成神经细胞胞体萎缩和血流 量下降，引起痴呆。陈淑霞报道，在慢性酒精 中毒死亡者尸检中发现，大脑重量减轻，大脑 皮质萎缩，大脑周围空间增大，脑室扩大及脑 白质容量减少，镜下发现大脑皮质神经细胞萎 缩、缺失，神经细胞轴突和树突减少;另外， 在慢性酒精中毒患者的脑白质中水分含量增多， 类脂减少，并有神经胶质增生、水肿、脱髓鞘 等病理改变。
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• 2.2.3 分子遗传学研究 • (1)乙醇脱氢酶(ADH)和乙醛脱氢酶(ALDH)基因多态性：ADH和ALDH是参与体内醇代谢的主
要酶，与酒依赖的发生有密切关系，乙醇代谢过程在不同个体和不同种族间都存在遗传差异。 编码ADH和ALDH的基因分别位于第12号和第9号染色体上。ADH基因和ALDH的基因有若干 种亚型。ADH基因型包括ADH1、ADH2、ADH3、ADH4和ADH5五种，ALDH基因型有 ALDH1和ALDH2两种。其中ADH2、ADH3和ALDH2具有基因多态性。Ting Kaili(1992)[1]发 现酒精中毒者ALDH2 2等位基因频率比非酒精中毒者低5倍，酒精中毒组酶活性高的ADH2 2 和ADH3 1等位基因的酶活力也比非酒精中毒组低。(2)单胺氧化酶(MAO)基因：MAO是分解 体内去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺等单胺类物质的重要酶，对体内乙醇代谢产生一定影 响。研究发现，酒滥用者体内MAO水平较低，人体内MAO存在两种形成，MAO-A和MAO-B。 但是，在酒依赖高发家系中的酒依赖男性与非酒依赖男性之间MAO-A等位基因频率却无明显 区别，只有当限定了ADH和ALDH基因型的条件后才可见到差异具有显著性，提示MAO-A对 酒依赖的产生可能有一定作用，但不是酒依赖发病与否的主要影响因素。(3)多巴胺(DA)受体 基因：DA在探索行为和食欲(包括寻酒行为)的神经调节中起着重要作用。编码DA受体 D2(DRD2)基因位于第11号染色体长臂11q22-23，它可以有A1和A2两个等位基因。Hietala 等应用限制性片段长度多态性，对芬兰70例男性酒中毒患者的DRD2基因进行研究，发现A1 等位基因频率明显高于同种族的正常对照组。DA转运体(DAT)能够阻止突触末端的神经传递， 其基因的改变可引起一些成瘾行为的发生。(4)5-HT系统基因：5-HT2A受体的功能及表达水 平的不同是由5-HT2A受体基因多态性所决定的，5-HT2A受体基因有5种多态性。Makamura 等研究一组日本的酒依赖患者的5-HT2A受体基因A1438G基因多态性，发现具有ALDH2 2等 位基因的酒依赖者的G等位基因频率显著高于正常对照组。5-HT转运体(5-HTT)多分布于中 枢神经系统的突触前膜，它对突触间隙5-HT的重吸收过程起着重要作用。编码5-HTT的基因 位于第17号染色体长臂17q11-12，共有3种多态性。其中启动子区域的SLC6A4多态性有两 个等位基因：S和L
酒精中毒性脑病影像学表现培训课件
大脑皮质萎缩
长期大量饮酒导致大脑皮质神经 元丧失和胶质增生，表现为脑沟 增宽、脑回变窄。
脑室扩大
与皮质萎缩相关，脑室系统扩大 ，尤以侧脑室前角为著。
白质疏松和深部灰质核团异常
白质疏松
酒精中毒导致髓鞘脱失和轴索损伤， 表现为白质区域信号异常。
深部灰质核团异常
如基底节、丘脑等核团在影像学上出 现异常信号，反映酒精对神经细胞的 毒性作用。
酒精中毒性脑病患者CT检查可见脑组织密度减低 ，脑室系统扩大，脑沟增宽等表现。
02 脑出血
部分患者可出现脑出血，表现为高密度影。
03 脑萎缩
长期酒精摄入可导致脑萎缩，CT表现为脑室系统 扩大，脑沟增宽。
MRI检查
01 T1WI低信号
酒精中毒性脑病患者在MRI T1WI上可表现为低信 号。
02 T2WI高信号
脑出血和脑梗死等并发症表现
脑出血
长期饮酒可致血管壁损伤和高血压，增加脑出血风险，影像学表现为脑内高密 度出血灶。
脑梗死
酒精中毒引发血管炎、血栓形成等，导致脑梗死，表现为低密度梗死灶。
不同类型酒精中毒性脑病的影像学特征
Wernicke脑病
急性酒精中毒导致的维生素B1缺乏，影像学表现为乳头体、丘脑 等区域对称性异常信号。
酒精中毒性脑病的影像学表现
01
介绍了酒精中毒性脑病在CT、MRI等影像学检查中的典型表现
，包括脑萎缩、脑Байду номын сангаас扩大、脑白质病变等。
影像学诊断与鉴别诊断
02
详细阐述了酒精中毒性脑病的影像学诊断标准，以及与其他类
似疾病的鉴别诊断要点。
病例分析与讨论
03
通过多个病例的分析与讨论，加深了对酒精中毒性脑病影像学
酒精中毒性韦尼克脑病与酒精戒断全解.优秀精选PPT
性谵妄为最常见的类型,平时以酒代饮食可作为易发生本病的标志 额叶白质神经元丢失的最多,颞中回和丘脑的容量也减少。 6天前症状加重,出现胡言乱语,复视,行走不稳,经常无故摔倒,查头颅CT示轻度脑萎缩,门诊以WE ? 收入院
也有诸多相似之处,且有约15%的WE患者 眼肌麻痹如能及时治疗,常在24小时内恢复;而眼球震颤需(1~2)周 才能恢复,
酒精中毒性韦尼克脑病 与酒精戒断综合征
2005研 刁慧芳
韦尔尼克脑病(Wernickes encephalopathy,WE)
是由多种原因引起的维生素B1缺乏所致的急 性或亚急性以中脑和下丘脑为主的疾病,其患 病率不高,但危害大,病死率高,易误诊、漏诊。
酒精戒断综合征 是以酒精的突然戒断或者比
辅助检查:血常规正常;生化全项均正常;头颅CT未见异 常
考虑为酒精戒断综合征
1 病因及发病机制
慢性酒精中毒 进食不足 以酒代餐
吸收不良 胃肠功能紊乱,小肠粘膜病理改变
代谢障碍 肝,胰疾病 WE诊断标准:有影响维生素B1减少病史;眼外肌麻痹,眼球震颤,同向凝视障碍;共济失调;精神异常;血中丙酮酸含量增高
1 损伤因素:①在丘脑侧部、中部、海马回的粒细胞数量及组胺释放相继增加,引起脑部血管损伤及脑部血管周围水肿。
孕妇呕吐 查体:神清,轻度构音障碍,高级神经活动正常;双眼内收,外展,上视,下视均受限,处固定位;双侧肢体肌力5级,肌张力正常,双侧指鼻试验,跟
膝胫试验欠稳准,坐位摇晃明显,双侧深浅感觉无异常,双侧巴士征未引出. 1)WE发病年龄多为(30~70)岁,平均42.
2)戒断综合征临床以震颤状态,抽搐样发作,幻觉,谵妄及 震颤性谵妄为主要表现,重症患者还会合并癫痫或癫痫 持续状态
3 影像学表现及相关实验室检查
也有诸多相似之处,且有约15%的WE患者 眼肌麻痹如能及时治疗,常在24小时内恢复;而眼球震颤需(1~2)周 才能恢复,
酒精中毒性韦尼克脑病 与酒精戒断综合征
2005研 刁慧芳
韦尔尼克脑病(Wernickes encephalopathy,WE)
是由多种原因引起的维生素B1缺乏所致的急 性或亚急性以中脑和下丘脑为主的疾病,其患 病率不高,但危害大,病死率高,易误诊、漏诊。
酒精戒断综合征 是以酒精的突然戒断或者比
辅助检查:血常规正常;生化全项均正常;头颅CT未见异 常
考虑为酒精戒断综合征
1 病因及发病机制
慢性酒精中毒 进食不足 以酒代餐
吸收不良 胃肠功能紊乱,小肠粘膜病理改变
代谢障碍 肝,胰疾病 WE诊断标准:有影响维生素B1减少病史;眼外肌麻痹,眼球震颤,同向凝视障碍;共济失调;精神异常;血中丙酮酸含量增高
1 损伤因素:①在丘脑侧部、中部、海马回的粒细胞数量及组胺释放相继增加,引起脑部血管损伤及脑部血管周围水肿。
孕妇呕吐 查体:神清,轻度构音障碍,高级神经活动正常;双眼内收,外展,上视,下视均受限,处固定位;双侧肢体肌力5级,肌张力正常,双侧指鼻试验,跟
膝胫试验欠稳准,坐位摇晃明显,双侧深浅感觉无异常,双侧巴士征未引出. 1)WE发病年龄多为(30~70)岁,平均42.
2)戒断综合征临床以震颤状态,抽搐样发作,幻觉,谵妄及 震颤性谵妄为主要表现,重症患者还会合并癫痫或癫痫 持续状态
3 影像学表现及相关实验室检查
酒精中毒性脑病影像学表现培训课件ppt
脑萎缩表现为脑室、脑池扩大，脑沟增宽， 脑实质体积缩小。
慢性期影像学表现
慢性期影像学表现主要包括脑 白质脱髓鞘和脑萎缩。
脑白质脱髓鞘表现为脑白质区 域密度不均匀，部分区域呈低 密度改变。
脑萎缩表现为脑室、脑池扩大 ，脑沟增宽，脑实质体积缩小 ，同时可伴有脑白质稀疏。
04
酒精中毒性脑病与其他疾病的鉴别 诊断
MRS检查
MRS检查是一种特殊的MRI检查方法，可以显示脑部代谢 情况。
MRS检查可以观察到脑部是否存在代谢异常，如乙酰胆碱 等神经递质水平的变化，这些变化可能与酒精中毒性脑病 相关。
03
酒精中毒性脑病的影像学表现
急性期影像学表现
脑水肿表现为脑实质密度降低， 脑沟、脑池变浅或消失，严重时 可出现中线移位。
脑梗塞
脑梗塞是由于脑血管阻塞导致脑组织缺血、缺氧、坏死，形成局部软化灶，CT表现 为低密度影，而酒精中毒性脑病则无此表现。
脑梗塞患者通常有高血压、糖尿病等基础疾病，而酒精中毒性脑病患者则无此类病 史。
脑梗塞患者通常在安静状态下发病，而酒精中毒性脑病患者则常在饮酒后出现症状 。
脑出血
脑出血是由于脑血管破裂导致血 液在脑实质内聚集，CT表现为 高密度影，而酒精中毒性脑病则
脑实质出血表现为脑实质内高密 度影，可单发或多发，出血量较 大时可出现占位效应。
01
急性期影像学表现主要包括脑水 肿、脑室受压和脑实质出血。
02
03
04
脑室受压表现为脑室变窄或消失 ，侧脑室受压变形。
亚急性期影像学表现
亚急性期影像学表现主要包括脑实质弥漫性 病变和脑萎缩。
脑实质弥漫性病变表现为脑实质密度不均匀 ，部分区域呈低密度改变，脑沟、脑池变浅 或消失。
酒精中毒性脑病影像学表现含动画培训动画课件ppt
汇报人：
CONTENTS
PART ONE
PART TWO
课件封面
酒精中毒性脑病影像学表现
酒精中毒性脑病诊断与鉴别诊断
酒精中毒性脑病概述
酒精中毒性脑病治疗与预后
联系方式：XXX
所属单位：XXX
职称：XXX
姓名：XXX
所属领域：医学影像学
所属医院：XX医院
所属科室：XX科室
课件目标：提高酒精中毒性脑病影像学表现的认识和诊断水平
诊断标准：详细阐述酒精中毒性脑病的诊断标准，包括临床表现、影像学表现、实验室检查等方面
PART EIGHT
戒酒：避免继续饮酒，减少酒精对脑组织的损害
营养支持：给予高蛋白、高维生素饮食，补充身体所需的营养
药物治疗：使用促进代谢、保护脑细胞等药物，减轻症状
心理治疗：帮助患者调整心态，积极面对疾病，增强康复信心
康复治疗：包括物理疗法、职业疗法、言语疗法等，帮助患者恢复身体功能和日常生活能力。
心理干预：包括认知行为疗法、心理疏导、家庭治疗等，帮助患者调整心态，减轻焦虑、抑郁等情绪问题。
药物治疗：根据病情需要，医生会开具相应的药物，如抗抑郁药、抗焦虑药等，帮助患者缓解症状。
生活方式调整：包括饮食调整、运动锻炼、睡眠管理等，帮助患者改善生活方式，预防疾病复发。
添加标题
添加标题
添加标题
长期大量饮酒是导致酒精中毒性脑病的主要原因
酒精中毒性脑病是一种常见的中枢神经系统疾病
酒精中毒性脑病在各个年龄段的人群中均可发病
流行病学研究表明，酒精中毒性脑病的发病率逐年上升
诊断标准：明确酒精中毒性脑病的诊断标准，包括临床表现、影像学表现、实验室检查等方面的要求
诊断流程：介绍酒精中毒性脑病的诊断流程，包括初步评估、影像学检查、实验室检查、综合分析等步骤
CONTENTS
PART ONE
PART TWO
课件封面
酒精中毒性脑病影像学表现
酒精中毒性脑病诊断与鉴别诊断
酒精中毒性脑病概述
酒精中毒性脑病治疗与预后
联系方式：XXX
所属单位：XXX
职称：XXX
姓名：XXX
所属领域：医学影像学
所属医院：XX医院
所属科室：XX科室
课件目标：提高酒精中毒性脑病影像学表现的认识和诊断水平
诊断标准：详细阐述酒精中毒性脑病的诊断标准，包括临床表现、影像学表现、实验室检查等方面
PART EIGHT
戒酒：避免继续饮酒，减少酒精对脑组织的损害
营养支持：给予高蛋白、高维生素饮食，补充身体所需的营养
药物治疗：使用促进代谢、保护脑细胞等药物，减轻症状
心理治疗：帮助患者调整心态，积极面对疾病，增强康复信心
康复治疗：包括物理疗法、职业疗法、言语疗法等，帮助患者恢复身体功能和日常生活能力。
心理干预：包括认知行为疗法、心理疏导、家庭治疗等，帮助患者调整心态，减轻焦虑、抑郁等情绪问题。
药物治疗：根据病情需要，医生会开具相应的药物，如抗抑郁药、抗焦虑药等，帮助患者缓解症状。
生活方式调整：包括饮食调整、运动锻炼、睡眠管理等，帮助患者改善生活方式，预防疾病复发。
添加标题
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添加标题
长期大量饮酒是导致酒精中毒性脑病的主要原因
酒精中毒性脑病是一种常见的中枢神经系统疾病
酒精中毒性脑病在各个年龄段的人群中均可发病
流行病学研究表明，酒精中毒性脑病的发病率逐年上升
诊断标准：明确酒精中毒性脑病的诊断标准，包括临床表现、影像学表现、实验室检查等方面的要求
诊断流程：介绍酒精中毒性脑病的诊断流程，包括初步评估、影像学检查、实验室检查、综合分析等步骤
慢性酒精中毒性脑病教学查房护理课件
心理支持
给予患者心理支持，帮助 其树立信心，克服戒断症 状，提高生活质量。
随访
定期随访患者，了解病情 变化，调整治疗方案，提 高治疗效果。
06
CATALOGUE
慢性酒精中毒性脑病的预防与控制
预防措施
宣传教育
通过各种渠道宣传酒精对健康的 危害，提高公众对慢性酒精中毒
性脑病的认识。
限制饮酒
倡导适量饮酒，避免过度饮酒，特 别是有慢性酒精依赖史的人群。
护理目标
针对护理诊断，制定具体的护理目标，如缓解戒断症状、改 善营养状况、减轻焦虑情绪等。
03
CATALOGUE
慢性酒精中毒性脑病的护理措施
基础护理
01
保持病房环境整洁、安 静，为患者提供舒适、 安全的治疗环境。
02
协助患者完成日常生活 中的基本需求，如进食 、洗漱、排便等。
03
定期为患者更换床单、 衣物，保持皮肤清洁干 燥，预防压疮等并发症 。
认知情况。
家庭及社会评估
01
02
03
家庭支持情况
了解家庭成员对患者的支 持程度、家庭关系以及家 庭经济状况等。
社会支持情况
了解患者的工作、社交等 情况，以及社会资源利用 情况。
环境评估
评估患者的生活环境，包 括居住条件、安全状况等 。
护理诊断与目标
护理诊断
根据患者情况，确定护理诊断，如戒断症状、营养失调、焦 虑等。
发病机制
慢性酒精中毒性脑病的发病机制较为 复杂，涉及多种因素，包括营养缺乏 、代谢异常、免疫损伤等。
临床表现与诊断标准
临床表现
慢性酒精中毒性脑病的症状多种多样，主要包括记忆力下降、注意力不集中、 情绪不稳、共济失调等。随着病情加重，患者可能出现痴呆、昏迷甚至死亡。
酒精中毒性脑病影像学表现培训课件ppt
的变化。
诊断中可能遇到的困难及解决策略
诊断酒精中毒性脑病需要医生具 备丰富的临床经验和影像学知识 ，对于不典型病例需要进行鉴别
诊断。
对于影像学检查结果的解读需要 医生具备较高的专业水平，必要
时可请专家会诊。
对于患者家属的沟通和解释工作 也需要医生具备一定的沟通技巧
和医学知识。
CHAPTER 05
度病灶。缺氧性脑病 Nhomakorabea03
脑白质变性表现为双侧大脑半球白质对称性低密度影，可伴有
颅内压增高。
与其他原因引起的脑出血鉴别
1 2
酒精中毒性脑病
脑出血表现为突发头痛、呕吐、偏瘫、失语等， CT可见高密度影，MRI可见出血灶。
高血压性脑出血
脑出血常位于基底节区，CT可见高密度影，MRI 可见出血灶。
3
脑血管畸形破裂出血
酒精中毒性脑病影像学诊断 的临床意义
对酒精中毒性脑病的早期发现与预防
早期发现
通过影像学检查，可以观察到酒精中 毒性脑病患者大脑结构和功能的异常 改变，有助于早期发现疾病，为及时 治疗提供依据。
预防指导
通过对影像学表现的分析，可以评估 患者病情的严重程度，为制定个性化 的预防措施提供指导，如调整饮酒习 惯、改善生活方式等。
病因分析
长期大量饮酒导致神经细 胞死亡或功能受损，进而 引起脑萎缩。
诊断价值
脑萎缩可作为酒精中毒性 脑病的诊断依据之一，有 助于评估病情严重程度和 预后。
脑白质变性
脑白质变性
酒精中毒性脑病患者脑部影像学 检查可观察到脑白质变性，表现 为脑白质区域密度降低或信号异
常。
病因分析
长期大量饮酒导致神经纤维脱髓鞘 和轴突损伤，进而引起脑白质变性 。
诊断中可能遇到的困难及解决策略
诊断酒精中毒性脑病需要医生具 备丰富的临床经验和影像学知识 ，对于不典型病例需要进行鉴别
诊断。
对于影像学检查结果的解读需要 医生具备较高的专业水平，必要
时可请专家会诊。
对于患者家属的沟通和解释工作 也需要医生具备一定的沟通技巧
和医学知识。
CHAPTER 05
度病灶。缺氧性脑病 Nhomakorabea03
脑白质变性表现为双侧大脑半球白质对称性低密度影，可伴有
颅内压增高。
与其他原因引起的脑出血鉴别
1 2
酒精中毒性脑病
脑出血表现为突发头痛、呕吐、偏瘫、失语等， CT可见高密度影，MRI可见出血灶。
高血压性脑出血
脑出血常位于基底节区，CT可见高密度影，MRI 可见出血灶。
3
脑血管畸形破裂出血
酒精中毒性脑病影像学诊断 的临床意义
对酒精中毒性脑病的早期发现与预防
早期发现
通过影像学检查，可以观察到酒精中 毒性脑病患者大脑结构和功能的异常 改变，有助于早期发现疾病，为及时 治疗提供依据。
预防指导
通过对影像学表现的分析，可以评估 患者病情的严重程度，为制定个性化 的预防措施提供指导，如调整饮酒习 惯、改善生活方式等。
病因分析
长期大量饮酒导致神经细 胞死亡或功能受损，进而 引起脑萎缩。
诊断价值
脑萎缩可作为酒精中毒性 脑病的诊断依据之一，有 助于评估病情严重程度和 预后。
脑白质变性
脑白质变性
酒精中毒性脑病患者脑部影像学 检查可观察到脑白质变性，表现 为脑白质区域密度降低或信号异
常。
病因分析
长期大量饮酒导致神经纤维脱髓鞘 和轴突损伤，进而引起脑白质变性 。
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酒精是一种亲神经的麻醉剂，一次大量饮 酒可出现急性神经精神症状。长期饮用可 产生酒精依赖，慢性酒精中毒所致各系统 损害，特别是中枢神经系统，可产生痴呆， 常因合并感染而死亡率高。
病因研究涉及遗传学、生物化学、酶学、 神经内分泌学及心理、社会文化等因素。
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1、遗传研究
遗传因素在酒中毒中起一定作用，酒中毒发生 率在一级亲属中比一般人群高7倍。酒精对大 脑损害的敏感性也受遗传因素的影响。CT和神 经心理测验研究表明，有些酒中毒病人有明显 的大脑萎缩和脑功能异常;而另有一些酒中毒 者，尽管饮酒时间和量相近，却无明显的大脑 萎缩和脑功能异常。临床表现异常也不显著。 酒精对大脑不同部位损害的敏感性也取决于遗 传因素，有学者认为酒精神经毒性和硫胺缺乏 对脑不同部位损害有程度上差异，它与遗传易 感2020/性10/15有关。一般来说，酒精神经毒性既损害了7
毒患者的脑白质中水分含量增多，类脂减
少，并有神经胶质增生、水肿、脱髓鞘等
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有调查显示，摄入酒精60g/d和大量饮酒者
发生出血性卒中的危险性增加，特别是发
生蛛网膜下腔出血的危险性为不饮酒者的
2～3倍，但与缺血性卒中没有必然联系。
来自Framingham的研究资料提示脑梗死的
发病率随饮酒量增加而增加。有人报道白
Wernicke—Korsakkoff综合征
Wernicke—Korsakkoff综合征是慢性酒精中毒
常见的代谢性脑病，是硫胺缺乏导致的急
症。该综合征以往曾分别称为Wernicke综合
征和Korsakoff综合征，后来发现Korsakoff精
神障碍常常伴发于Wernicke脑病（Wernicke
人群体中有一种“J”字型相关曲线，即适量
饮酒可预防卒中，较大量பைடு நூலகம்酒则增加卒中
的危险度。对于那些不饮酒者即使少量饮
酒也可能使卒中的危险度增加。然而，日
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2.1 酒精与阿片类物质
酒精与阿片类物质有相似作用，如引起欣 快、出现耐受性及依赖性，两者中毒时亦 有诸多相似表现。研究提示，阿片类物质 依赖者的酒量随阿片的服用量增加而下降， 而阿片戒断后酒量回升
调查表明，饮酒者往往为了解除焦虑。但 是，长期主动饮酒导致日益严重的抑郁， 不能正常睡眠及社会孤独。很多酒中毒患 者有情感性精神病家族史.
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1.5 社会文化因素
酒滥用与文化背景的关系非常复杂。不同 国家、民族嗜酒比例不同。酒中毒与家庭、 社会阶层、职业、婚姻状况等有关系，一 般单身、离婚、丧偶者易酒依赖和酒中毒
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精品资料
王乐辉等报道1991年8月1日至9月30日在北京 市16个区县进行了建国以来第一次大样本的
精神障碍流行病学调查。调查结果显示，北
京市城乡酒依赖的总患病率为14.3‰;不同的 民族患病率以蒙、朝、回为最高;小学及文盲 教育程度患病率最高，分别为20.35‰及 15.43‰，酒依赖随年龄增长呈明显上升趋势。
酒精中毒性脑病
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一、背景
1、吸烟=危害健康
饮酒≠危害健康
2、 适量的饮酒→防止血栓的形成及动脉 硬化→防止中风和心脏病发作的可能。
3、我国的“酒”环境，“酒”已成为一 种文化。但有关酒中毒问题在20世纪80年代 以前的研究一直处于低水平，80年代以后才 有了大规模的流行病学资料。
encephalopathy，WE），所以有的学者也把
Korsakoff综合征看作为WE的一种精神表现。
Wernicke—Korsakkoff综合征主要是由于硫胺
（维生素B1）缺乏造成的急性或亚急性的
以中脑和下丘脑损害为主的疾病，表现为
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1.2 生物化学与代谢研究
饮酒后，几乎全部乙醇均在肝内代谢。乙
醇脱氢酶将乙醇转变为乙醛，乙醛脱氢酶 又使之转变为乙酸，最终氧化为水和二氧 化碳。饮酒后酒精很快通过血脑屏障。血 中酒精浓度达5～50mmol/L时，称为酒精中 毒浓度。血中酒精浓度达110mmol/L时能致 命。酒精激活某些外援酶，产生毒性物质 并蓄积。其产生的乙醛能与各种蛋白质结 20合20/10/成15 乙醛-蛋白质，乙醛和乙醛-蛋白质都有 9
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2.1.1
饮酒与阿片类受体的相互影响，可能通过 三种机制增强阿片类受体的活动：(1)酒精 的代谢产物乙醛与儿茶酚胺结合，生成阿 片类受体激动剂四氢异喹啉碱(TIQ)。TIQ能 直接兴奋阿片受体，故摄入酒精能产生吗 啡样效应。(2)酒精兴奋内源阿片类物质的 释放，如β-内腓肽或脑啡肽，这样酒精间接 兴奋阿片类受体。(3)酒精提高阿片类受体 20对20/10/内15 源性阿片类物质的敏感性，通过改变 17
饮酒致硫胺(VitB1)缺乏，硫胺缺乏主要损害 基底节，导致乳头体明显萎缩。硫胺缺乏
使转铜酶、丙酮酸脱氢酶等酶活性下降，
使类脂和蛋白质合成减少，发生三羧酸循
环障碍，导致脑细胞酸中毒。酒精中毒患
者基底节损伤，可致乙酰胆碱含量明显减 少，进一步发展为痴呆[5,9]。酒精抑制海马 中N-甲基-D-天门冬氨酸受体，导致“记忆 缺失”，即醒来后有几小时遗忘.
郝伟等在全国6个地区对23513名受试者进行 的饮酒相关问题的调查显示，64%的男性和 30%的女性有关饮酒行为，而急性酒精中毒 的半年患病率亦为2.64%。酒依赖的危险因素
依次为：大量饮酒、男性、年龄较大、体力
2劳020/1动0/15 、受教育年限少和吸烟者。
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二、病因学
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发病机制进展
酒精可直接损害大脑皮质和皮质下区，使
脑细胞变性、坏死，造成神经细胞胞体萎
缩和血流量下降，引起痴呆。陈淑霞报道，
在慢性酒精中毒死亡者尸检中发现，大脑
重量减轻，大脑皮质萎缩，大脑周围空间
增大，脑室扩大及脑白质容量减少，镜下
发现大脑皮质神经细胞萎缩、缺失，神经
细胞轴突和树突减少;另外，在慢性酒精中
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1.3 神经内分泌学研究
酒中毒性脑萎缩可能与HPA轴功能减退有关。 可能是由于酒精神经毒性损害了下丘脑和 垂体所致。神经放射学和神经内分泌学结 合研究表明，戒酒1个月患者，第三脑室宽 度和脑室脑比率 (VBR)与基础可的松水平呈 负相关.
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1.4 心理因素
病因研究涉及遗传学、生物化学、酶学、 神经内分泌学及心理、社会文化等因素。
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1、遗传研究
遗传因素在酒中毒中起一定作用，酒中毒发生 率在一级亲属中比一般人群高7倍。酒精对大 脑损害的敏感性也受遗传因素的影响。CT和神 经心理测验研究表明，有些酒中毒病人有明显 的大脑萎缩和脑功能异常;而另有一些酒中毒 者，尽管饮酒时间和量相近，却无明显的大脑 萎缩和脑功能异常。临床表现异常也不显著。 酒精对大脑不同部位损害的敏感性也取决于遗 传因素，有学者认为酒精神经毒性和硫胺缺乏 对脑不同部位损害有程度上差异，它与遗传易 感2020/性10/15有关。一般来说，酒精神经毒性既损害了7
毒患者的脑白质中水分含量增多，类脂减
少，并有神经胶质增生、水肿、脱髓鞘等
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有调查显示，摄入酒精60g/d和大量饮酒者
发生出血性卒中的危险性增加，特别是发
生蛛网膜下腔出血的危险性为不饮酒者的
2～3倍，但与缺血性卒中没有必然联系。
来自Framingham的研究资料提示脑梗死的
发病率随饮酒量增加而增加。有人报道白
Wernicke—Korsakkoff综合征
Wernicke—Korsakkoff综合征是慢性酒精中毒
常见的代谢性脑病，是硫胺缺乏导致的急
症。该综合征以往曾分别称为Wernicke综合
征和Korsakoff综合征，后来发现Korsakoff精
神障碍常常伴发于Wernicke脑病（Wernicke
人群体中有一种“J”字型相关曲线，即适量
饮酒可预防卒中，较大量பைடு நூலகம்酒则增加卒中
的危险度。对于那些不饮酒者即使少量饮
酒也可能使卒中的危险度增加。然而，日
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2.1 酒精与阿片类物质
酒精与阿片类物质有相似作用，如引起欣 快、出现耐受性及依赖性，两者中毒时亦 有诸多相似表现。研究提示，阿片类物质 依赖者的酒量随阿片的服用量增加而下降， 而阿片戒断后酒量回升
调查表明，饮酒者往往为了解除焦虑。但 是，长期主动饮酒导致日益严重的抑郁， 不能正常睡眠及社会孤独。很多酒中毒患 者有情感性精神病家族史.
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1.5 社会文化因素
酒滥用与文化背景的关系非常复杂。不同 国家、民族嗜酒比例不同。酒中毒与家庭、 社会阶层、职业、婚姻状况等有关系，一 般单身、离婚、丧偶者易酒依赖和酒中毒
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精品资料
王乐辉等报道1991年8月1日至9月30日在北京 市16个区县进行了建国以来第一次大样本的
精神障碍流行病学调查。调查结果显示，北
京市城乡酒依赖的总患病率为14.3‰;不同的 民族患病率以蒙、朝、回为最高;小学及文盲 教育程度患病率最高，分别为20.35‰及 15.43‰，酒依赖随年龄增长呈明显上升趋势。
酒精中毒性脑病
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一、背景
1、吸烟=危害健康
饮酒≠危害健康
2、 适量的饮酒→防止血栓的形成及动脉 硬化→防止中风和心脏病发作的可能。
3、我国的“酒”环境，“酒”已成为一 种文化。但有关酒中毒问题在20世纪80年代 以前的研究一直处于低水平，80年代以后才 有了大规模的流行病学资料。
encephalopathy，WE），所以有的学者也把
Korsakoff综合征看作为WE的一种精神表现。
Wernicke—Korsakkoff综合征主要是由于硫胺
（维生素B1）缺乏造成的急性或亚急性的
以中脑和下丘脑损害为主的疾病，表现为
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1.2 生物化学与代谢研究
饮酒后，几乎全部乙醇均在肝内代谢。乙
醇脱氢酶将乙醇转变为乙醛，乙醛脱氢酶 又使之转变为乙酸，最终氧化为水和二氧 化碳。饮酒后酒精很快通过血脑屏障。血 中酒精浓度达5～50mmol/L时，称为酒精中 毒浓度。血中酒精浓度达110mmol/L时能致 命。酒精激活某些外援酶，产生毒性物质 并蓄积。其产生的乙醛能与各种蛋白质结 20合20/10/成15 乙醛-蛋白质，乙醛和乙醛-蛋白质都有 9
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饮酒与阿片类受体的相互影响，可能通过 三种机制增强阿片类受体的活动：(1)酒精 的代谢产物乙醛与儿茶酚胺结合，生成阿 片类受体激动剂四氢异喹啉碱(TIQ)。TIQ能 直接兴奋阿片受体，故摄入酒精能产生吗 啡样效应。(2)酒精兴奋内源阿片类物质的 释放，如β-内腓肽或脑啡肽，这样酒精间接 兴奋阿片类受体。(3)酒精提高阿片类受体 20对20/10/内15 源性阿片类物质的敏感性，通过改变 17
饮酒致硫胺(VitB1)缺乏，硫胺缺乏主要损害 基底节，导致乳头体明显萎缩。硫胺缺乏
使转铜酶、丙酮酸脱氢酶等酶活性下降，
使类脂和蛋白质合成减少，发生三羧酸循
环障碍，导致脑细胞酸中毒。酒精中毒患
者基底节损伤，可致乙酰胆碱含量明显减 少，进一步发展为痴呆[5,9]。酒精抑制海马 中N-甲基-D-天门冬氨酸受体，导致“记忆 缺失”，即醒来后有几小时遗忘.
郝伟等在全国6个地区对23513名受试者进行 的饮酒相关问题的调查显示，64%的男性和 30%的女性有关饮酒行为，而急性酒精中毒 的半年患病率亦为2.64%。酒依赖的危险因素
依次为：大量饮酒、男性、年龄较大、体力
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二、病因学
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发病机制进展
酒精可直接损害大脑皮质和皮质下区，使
脑细胞变性、坏死，造成神经细胞胞体萎
缩和血流量下降，引起痴呆。陈淑霞报道，
在慢性酒精中毒死亡者尸检中发现，大脑
重量减轻，大脑皮质萎缩，大脑周围空间
增大，脑室扩大及脑白质容量减少，镜下
发现大脑皮质神经细胞萎缩、缺失，神经
细胞轴突和树突减少;另外，在慢性酒精中
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1.3 神经内分泌学研究
酒中毒性脑萎缩可能与HPA轴功能减退有关。 可能是由于酒精神经毒性损害了下丘脑和 垂体所致。神经放射学和神经内分泌学结 合研究表明，戒酒1个月患者，第三脑室宽 度和脑室脑比率 (VBR)与基础可的松水平呈 负相关.
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1.4 心理因素