急性酒精中毒 ppt课件
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急性酒精中毒 .pptPPT课件

❖ 一般而论,成人的乙醇中毒量为75~80毫 升/次,致死量为250~500毫升/次,幼儿25 毫升/次亦有可能致死。
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12
❖
临床表现
急性中毒(分为三期):
(1) 兴奋期:当血酒精含量在200~990ml/L时,绝大多数人 在此期都自认没有醉 ,继续举杯 ,不知节制 ;有的则安然 入睡。
➢ 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋; ➢ 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为
心电图、头颅CT、腹部平片等
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24
四、诊断:
1、有饮酒史,呼气中有酒精气味及酒精中 毒表现。
2、有条件测血清乙醇浓度。 3、血清电解质及血糖(可低血钾、低血镁、
低血钙、低血糖)。动脉血气分析(轻 度代酸),心电图等。
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25
五 、鉴别诊断(是不是……)
昏迷 应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、
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34
❖ 如果兴奋躁动特别严重,可向专科医生 求助,将强安定剂结合弱安定剂使用,使 之镇静,兼平息其呕吐,并可预防可能出 现的痉挛发作。
❖ 当酒精抑制已经过深,就要使用中枢神经 兴奋药物,如咖啡因、甲氯芬酯等。
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35
❖ 2、镇吐:一般不用;如果呕吐频繁而为干 呕或呕胆汁,可以应用;
❖ 镇吐:如呕吐次数较多,或出现干呕或 呕吐胆汁,给胃复安10mg肌注,以防止出 现急性胃粘膜病变。
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36
3、保护胃黏膜:常规静脉用 甲氰咪胍或质子泵抑制剂洛塞 克等;
4、促进酒精代谢:补充葡萄 糖、维生素B1、B6、C
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37
5、促进清醒—纳络酮的应用
❖ 纳洛酮:为阿片受体拮抗剂,特异性拮抗内源性 吗啡样物质(β-内啡肽)介导的各种效应,解除 酒精中毒的中枢抑制,缩短昏迷时间。
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12
❖
临床表现
急性中毒(分为三期):
(1) 兴奋期:当血酒精含量在200~990ml/L时,绝大多数人 在此期都自认没有醉 ,继续举杯 ,不知节制 ;有的则安然 入睡。
➢ 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋; ➢ 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为
心电图、头颅CT、腹部平片等
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24
四、诊断:
1、有饮酒史,呼气中有酒精气味及酒精中 毒表现。
2、有条件测血清乙醇浓度。 3、血清电解质及血糖(可低血钾、低血镁、
低血钙、低血糖)。动脉血气分析(轻 度代酸),心电图等。
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25
五 、鉴别诊断(是不是……)
昏迷 应与安眠药中毒、一氧化碳中毒、
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34
❖ 如果兴奋躁动特别严重,可向专科医生 求助,将强安定剂结合弱安定剂使用,使 之镇静,兼平息其呕吐,并可预防可能出 现的痉挛发作。
❖ 当酒精抑制已经过深,就要使用中枢神经 兴奋药物,如咖啡因、甲氯芬酯等。
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❖ 2、镇吐:一般不用;如果呕吐频繁而为干 呕或呕胆汁,可以应用;
❖ 镇吐:如呕吐次数较多,或出现干呕或 呕吐胆汁,给胃复安10mg肌注,以防止出 现急性胃粘膜病变。
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3、保护胃黏膜:常规静脉用 甲氰咪胍或质子泵抑制剂洛塞 克等;
4、促进酒精代谢:补充葡萄 糖、维生素B1、B6、C
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5、促进清醒—纳络酮的应用
❖ 纳洛酮:为阿片受体拮抗剂,特异性拮抗内源性 吗啡样物质(β-内啡肽)介导的各种效应,解除 酒精中毒的中枢抑制,缩短昏迷时间。
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为了获得饮酒后的快感,渴望饮酒,产生 心理依赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些生 理、生化变化,以至于需要乙醇持续地存在于体 内,以免发生戒断症状,从而产生躯体依赖。
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❖ 戒断症状
长期饮酒形成躯体依赖,一旦停止饮酒,出现与酒精中毒相反 的不适症状。包括:单纯性戒断反应,酒精性幻觉反应,戒断性惊 厥反应、震颤谵妄反应。
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(3) 昏迷期:血酒精含量达3000mg/L以上。 ➢ 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低; ➢ 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢
而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 (4) 死亡:
➢ 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl) 以上,出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
和攻击行为,或沉没、孤僻。 ➢ 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。
(2) 共济失调期:此时酒精含量达1000~2999mg/L。 ➢ 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、
言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济 失调。 ➢ 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。
急性酒精中毒
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急性酒精中毒
跟 往 事 干 杯 !
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急性酒精中毒
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急性酒精中毒
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病史介绍
• 付庆全 男 18岁
• 患者因“和女友吵架后自服75%医用酒精约 150ml 9+h,于9:45送入我科。
• PE:T:36.5℃ P:136次/分
•
R:24次/分 BP:128/60mmHg
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❖ 戒断症状
长期饮酒形成躯体依赖,一旦停止饮酒,出现与酒精中毒相反 的不适症状。包括:单纯性戒断反应,酒精性幻觉反应,戒断性惊 厥反应、震颤谵妄反应。
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(3) 昏迷期:血酒精含量达3000mg/L以上。 ➢ 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低; ➢ 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢
而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 (4) 死亡:
➢ 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl) 以上,出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
和攻击行为,或沉没、孤僻。 ➢ 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。
(2) 共济失调期:此时酒精含量达1000~2999mg/L。 ➢ 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、
言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济 失调。 ➢ 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。
急性酒精中毒
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病史介绍
• 付庆全 男 18岁
• 患者因“和女友吵架后自服75%医用酒精约 150ml 9+h,于9:45送入我科。
• PE:T:36.5℃ P:136次/分
•
R:24次/分 BP:128/60mmHg
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注意三防
➢ 血乙醇浓度达到0.5mg/L时,即出现头痛、欣快、兴奋
➢ 血乙醇浓度达到75mg/L时,可出现健谈、饶舌、情绪不稳 定、自负、易激怒,可有粗鲁行为或攻击行动,也可能沉 默、孤僻
➢ 血乙醇浓度达到1.0g/L时,驾车易发生车祸。
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二 共济失调期
➢ 血乙醇浓度达到1.5g/L时,患者出现肌肉运动不协调,行 动笨拙,言语不清,视力模糊,呈现明显共济失调
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注意防跌倒
➢ -血乙醇浓度达到2.0g/L时,出现恶心、呕吐、困倦。
保持呼吸道通畅
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三 昏睡期
➢ 血乙醇浓度达到2.5g/L时,患者进入昏迷期,表现昏睡、 瞳孔散大、体温降低
➢ 血乙醇浓度达到4.0g/L时,患者陷入深昏迷,心率快,血 压下降,呼吸慢而有鼾音,可出现呼吸、循环麻痹而危及 生命。
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急性酒精中毒俗称“醉 酒”,系一次饮入过量酒 精或酒精类饮料,引起的 以神经精神症状为主的中 毒性疾病(中枢神经系统 由兴奋转为抑制的状态)。 严重者可累及呼吸和循环 系统,导致意识障碍,甚 至危及生命。 大多数成人纯酒精致死量 为250~500ml
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急性酒精中毒的临床分期
一 兴奋期
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注意保暖
急性酒精中毒患者全身血管扩张,散 发大量热量,给予提高室温、加盖棉被等 保护措施,并补充能量。
酒精对胃黏膜有较强大的刺激作用,大 部分患者会出现不同程度的恶心、呕吐, 及时给予更换被服,防止受凉诱发其他疾 病。
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谢谢!
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(医学课件)急性酒精中毒演示课件

03
支持,鼓励他们寻求专业帮助和治疗。
05
急性酒精中毒的病例分享
病例一:严重醉酒案例
患者信息
饮酒情况
男性,年龄35岁,职业:IT从业者
连续3天每天饮用高度白酒约500ml
主要症状
就医过程
步态不稳,言语含混不清,嗜睡,面色潮红
患者家属发现患者饮酒过量后,立即送往医 院就诊
病例二:醉酒误吸案例
患者信息
并发症及预防
1
酒精中毒后可出现多种并发症,如吸入性肺炎 、低血糖、低血压等。
2
预防并发症的关键是及时发现并处理酒精中毒 ,控制饮酒量,避免长期酗酒。
3
对已出现的并发症应积极治疗,减少对身体的 损害。
03
急性酒精中毒的治疗
药物治疗
轻中度酒精中毒
可不必使用药物,以促进酒精排泄、减少吸收为主。
重度酒精中毒
男性,年龄40岁,职业:餐饮从业者
主要症状
咳嗽、气急、面色青紫,严重者出现窒息 症状
饮酒情况
饮用高度白酒约200ml后,醉酒状态下行 走在街头
就医过程
路人发现患者酒后误吸,立即送往医院就 诊
病例三:醉酒驾驶案例
患者信息
男性,年龄28岁,职业:驾驶员
饮酒情况
饮用啤酒约1000ml后,驾驶机动车 上路
可使用纳洛酮、美他多辛等药物疗
轻中度酒精中毒
不必进行催吐,以免误吸入呼吸道。
重度酒精中毒
可适当进行催吐,以减少酒精在胃部的吸收。
补液治疗
轻中度酒精中毒
可适当补充液体,以促进酒精排泄、减少吸收。
重度酒精中毒
可适当补充糖类、维生素等营养物质,以促进酒精在体内的代谢和排泄。
《急性酒精中毒》课件

避免混酒:不同 种类的酒精混合 饮用,容易导致 酒精中毒
避免酒后驾车: 酒后驾车容易发 生交通事故,危 及生命安全
避免空腹饮酒
空腹饮酒容易导致酒精快速进 入血液,增加中毒风险
空腹饮酒容易导致胃部不适, 引发呕吐、腹痛等症状
空腹饮酒容易导致血糖降低, 引发低血糖症状
空腹饮酒容易导致酒精依赖, 增加酒精中毒的风险
症状包括恶心、 呕吐、头晕、头 痛、意识模糊等
严重时可能导致 昏迷、呼吸困难 、心脏骤停等
急性酒精中毒分 为轻度、中度和 重度,根据症状 和体征进行分类
急性酒精中毒的分类
轻度中毒:意识 模糊,言语不清, 走路不稳
中度中毒:昏迷, 呼吸困难,血压 下降
重度中毒:呼吸 衰竭,心脏骤停, 死亡
慢性中毒:长期 饮酒导致身体器 官受损,如肝硬 化、胃炎等
病
酒精性肝病可 导致肝功能异 常,甚至肝衰
竭
酒精对心血管系统的毒性作用
酒精对心肌细胞的毒性作用:导致心肌细胞损伤,影响心脏功能 酒精对血管壁的毒性作用:导致血管壁损伤,影响血管弹性和血流动力学 酒精对心脏电生理的影响:导致心律失常,增加心脏骤停的风险 酒精对血压的影响:导致血压升高,增加心血管疾病的风险
单击此处添加副标题
急性酒精中毒
汇报人:PPT
目录
01 02 03 04 05
添加目录项标题 急性酒精中毒的定义和分类 急性酒精中毒的病理生理机制 急性酒精中毒的诊断与治疗 急性酒精中毒的预防与控制
01
添加目录项标题
02
急性酒精中毒的定义和分类
急性酒精中毒的定义
急性酒精中毒是 指短时间内大量 饮酒导致的中毒 现象
急性酒精中毒的护理措施
保持呼吸道通畅,防止窒息 添加标题
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5 横纹肌溶解
饮酒患者常昏睡很长时间,如肢体不活动, 长时间受压迫部位,也会出现肌肉的缺血 坏死,后者可导致横纹肌溶解 (rhabdomyolysis)。当肢体解除压迫时, 发生急性酒精中毒性肌病 (alcoholicmyopathy),肌肉溶解释放出来 的大量坏死物质入血,会造成多脏器功能 不全,甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白 堵塞肾小管,常造成急性肾功能衰竭(acult renal failure),病死率较高。
2
诊断和临床特征
急性酒精中毒因人而异,临床上大于分为三期。 1 兴奋期 饮酒者血乙醇浓度达到
11mmol/L(500mg/L)时,可感觉头痛、欣快、 兴奋、言语增多,情绪不稳定,易感情用事或 有攻击行为。 2 共济失调期 血乙醇浓度达11~33mmol/L (500~1500mg/L)时,表现为动作笨拙,步 态蹒跚,语无伦次,言语含糊不清。
3
诊断和临床特征
3 昏睡期 血乙醇浓度达到 54mmol/L(2500mg/L)时,即转入昏睡期, 面色潮红或苍白,瞳孔散大,体温降低, 特别是血乙醇浓度达87mmol/L(4000mg/L) 以上时 ,患者常陷入深昏迷,血压下降, 呼吸慢且带鼾声,甚至大小便失禁,抽搐, 呼吸麻痹。
4诊断和临床特征15低体温全身性冷伤亦称凉僵,属冻结性冷伤。是 身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体 内热量大量丧失,全身新陈代谢机能降低, 正常中心体温无法维持。由于体温过低, 最后意识丧失、昏迷。发生冻僵、重者冻 亡。严重低体温(体温低于30℃)可引起脑 血流及氧需求显著降低、心输出量减少、 动脉压下降,由于脑功能明显受抑,低温 患者可出现类似临床死亡的表现。
13
急性胰腺炎
酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺 炎:(1)引起高甘油三酯血症或直接毒害 作用,(2)十二指肠内压升高,十二指肠 液反流入胰管;(3)Oddi氏括约肌痉挛, 乳头炎,水肿,导致胰管内压升高;(4) 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素,激发胰腺分 泌;(5)从胃吸收,刺激胃壁细胞分泌盐 酸,继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶 素分泌,最终导致胰腺分泌亢进等。
5 横纹肌溶解
饮酒患者常昏睡很长时间,如肢体不活动, 长时间受压迫部位,也会出现肌肉的缺血 坏死,后者可导致横纹肌溶解 (rhabdomyolysis)。当肢体解除压迫时, 发生急性酒精中毒性肌病 (alcoholicmyopathy),肌肉溶解释放出来 的大量坏死物质入血,会造成多脏器功能 不全,甚至发生猝死。其中大量肌红蛋白 堵塞肾小管,常造成急性肾功能衰竭(acult renal failure),病死率较高。
2
诊断和临床特征
急性酒精中毒因人而异,临床上大于分为三期。 1 兴奋期 饮酒者血乙醇浓度达到
11mmol/L(500mg/L)时,可感觉头痛、欣快、 兴奋、言语增多,情绪不稳定,易感情用事或 有攻击行为。 2 共济失调期 血乙醇浓度达11~33mmol/L (500~1500mg/L)时,表现为动作笨拙,步 态蹒跚,语无伦次,言语含糊不清。
3
诊断和临床特征
3 昏睡期 血乙醇浓度达到 54mmol/L(2500mg/L)时,即转入昏睡期, 面色潮红或苍白,瞳孔散大,体温降低, 特别是血乙醇浓度达87mmol/L(4000mg/L) 以上时 ,患者常陷入深昏迷,血压下降, 呼吸慢且带鼾声,甚至大小便失禁,抽搐, 呼吸麻痹。
4诊断和临床特征15低体温全身性冷伤亦称凉僵,属冻结性冷伤。是 身体长时间暴露于低温寒冷环境引起的体 内热量大量丧失,全身新陈代谢机能降低, 正常中心体温无法维持。由于体温过低, 最后意识丧失、昏迷。发生冻僵、重者冻 亡。严重低体温(体温低于30℃)可引起脑 血流及氧需求显著降低、心输出量减少、 动脉压下降,由于脑功能明显受抑,低温 患者可出现类似临床死亡的表现。
13
急性胰腺炎
酒精可能通过以下数条途径引起急性胰腺 炎:(1)引起高甘油三酯血症或直接毒害 作用,(2)十二指肠内压升高,十二指肠 液反流入胰管;(3)Oddi氏括约肌痉挛, 乳头炎,水肿,导致胰管内压升高;(4) 刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素,激发胰腺分 泌;(5)从胃吸收,刺激胃壁细胞分泌盐 酸,继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶 素分泌,最终导致胰腺分泌亢进等。
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急性酒精中毒演示课件
contents
目录
• 急性酒精中毒概述 • 急性酒精中毒的病因与诱因 • 急性酒精中毒的诊断与鉴别诊断 • 急性酒精中毒的治疗与护理 • 急性酒精中毒的康复与预后 • 急性酒精中毒的临床案例分析
01
急性酒精中毒概述
定义与分类
定义
急性酒精中毒是指短时间内摄入大量酒精,导致中枢神经系 统出现严重功能障碍。
03
急性酒精中毒的诊断与鉴别诊断
临床诊断与评估
1 2
患者饮酒史
询问患者是否饮酒过量或长期酗酒。
症状观察
观察患者是否有面色潮红、头晕头痛、恶心呕 吐、心率加快等症状。
3
体征检查
检查患者是否有低体温、出汗、肌肉痉挛等体 征表现。
鉴别诊断与其他疾病的鉴别
醉酒与其他原因所致的意识障碍的鉴别
01
如药物中毒、癫痫、脑血管意外等,可借助病史和临床表现进
催吐
如患者意识清楚,可给予催吐,以减少胃内酒精的吸收。
特殊治疗与护理
01
洗胃
如患者饮酒量大或出现严重低血糖等症状,需及时洗胃,以清除胃内
酒精。
02
静脉输液
静脉输液可加速酒精从体内排出,纠正水电解质紊乱。
03
使用拮抗剂
使用纳洛酮等拮抗剂可减轻酒精对中枢神经系统的抑制作用。
并发症的防治
1 2
预防吸入性肺炎
肝功能检查
可检测出患者是否有肝脏损伤和酒精性 肝病。
电解质检查
可检测出患者电解质紊乱的情况,有助 于判断病情和制定治疗方案。
X线、CT等影像学检查
可排除其他疾病,有助于诊断和鉴别诊 断。
04
急性酒精中毒的治疗与护理
一般治疗与护理
contents
目录
• 急性酒精中毒概述 • 急性酒精中毒的病因与诱因 • 急性酒精中毒的诊断与鉴别诊断 • 急性酒精中毒的治疗与护理 • 急性酒精中毒的康复与预后 • 急性酒精中毒的临床案例分析
01
急性酒精中毒概述
定义与分类
定义
急性酒精中毒是指短时间内摄入大量酒精,导致中枢神经系 统出现严重功能障碍。
03
急性酒精中毒的诊断与鉴别诊断
临床诊断与评估
1 2
患者饮酒史
询问患者是否饮酒过量或长期酗酒。
症状观察
观察患者是否有面色潮红、头晕头痛、恶心呕 吐、心率加快等症状。
3
体征检查
检查患者是否有低体温、出汗、肌肉痉挛等体 征表现。
鉴别诊断与其他疾病的鉴别
醉酒与其他原因所致的意识障碍的鉴别
01
如药物中毒、癫痫、脑血管意外等,可借助病史和临床表现进
催吐
如患者意识清楚,可给予催吐,以减少胃内酒精的吸收。
特殊治疗与护理
01
洗胃
如患者饮酒量大或出现严重低血糖等症状,需及时洗胃,以清除胃内
酒精。
02
静脉输液
静脉输液可加速酒精从体内排出,纠正水电解质紊乱。
03
使用拮抗剂
使用纳洛酮等拮抗剂可减轻酒精对中枢神经系统的抑制作用。
并发症的防治
1 2
预防吸入性肺炎
肝功能检查
可检测出患者是否有肝脏损伤和酒精性 肝病。
电解质检查
可检测出患者电解质紊乱的情况,有助 于判断病情和制定治疗方案。
X线、CT等影像学检查
可排除其他疾病,有助于诊断和鉴别诊 断。
04
急性酒精中毒的治疗与护理
一般治疗与护理
急性酒精中毒 最新PPT课件

➢ 如果缺乏维生素B1,引起Wernicke-Korsakoff 综合征,周围神经麻痹;
➢ 叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血; ➢ 中枢营养减低,造成记忆力差等。
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❖ 毒性刺激作用
➢ 乙醇对黏膜和腺体有刺激作用,引起食道炎、 胃炎、胃出血、胰腺炎等;
➢ 对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、 肝功能异常、脂肪肝,甚至肝癌等。
急性酒精中毒
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1
酒精中毒又称乙醇中毒, 可分为急性酒精中毒综 合征、戒酒引起的综合 征、慢性酒精中毒综合 征和与酒精中毒有关、 发病机制未明的疾病。
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2
急性酒精中毒
跟 往 事 干
杯 !
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3
急性酒精中毒
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4
急性酒精中毒
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5
概述
急性酒精中毒俗称“醉酒”,系一次饮入 过量的酒精或酒精类饮料,引起的以神经、 精神症状为主的中毒性疾病(中枢神经系 统由兴奋转为抑制状态)。严重者可累及 呼吸和循环系统,导至意识障碍、呼吸、 循环衰竭,甚至危及生命。大多数成人纯 酒精致死量为250-500ml
血糖
其他:1、3-5% 肾排出;2、引 起胰腺炎、心 肌损伤;3、低 血钾、、低血
镁、低血钙
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脑:先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
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❖各种酒中乙醇含量:
➢ 啤酒3%-5% ➢ 黄酒12%-15% ➢ 葡萄酒10%-25% ➢ 低度白酒30%-40% ➢ 烈性酒(白酒、白兰地、威士忌)40%-60%
➢ 对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。 ➢ 对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智
力低下。
➢ 叶酸缺乏造成巨幼红细胞贫血; ➢ 中枢营养减低,造成记忆力差等。
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❖ 毒性刺激作用
➢ 乙醇对黏膜和腺体有刺激作用,引起食道炎、 胃炎、胃出血、胰腺炎等;
➢ 对肝的毒性可造成肝细胞坏死、酒精性肝炎、 肝功能异常、脂肪肝,甚至肝癌等。
急性酒精中毒
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1
酒精中毒又称乙醇中毒, 可分为急性酒精中毒综 合征、戒酒引起的综合 征、慢性酒精中毒综合 征和与酒精中毒有关、 发病机制未明的疾病。
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急性酒精中毒
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急性酒精中毒
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4
急性酒精中毒
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5
概述
急性酒精中毒俗称“醉酒”,系一次饮入 过量的酒精或酒精类饮料,引起的以神经、 精神症状为主的中毒性疾病(中枢神经系 统由兴奋转为抑制状态)。严重者可累及 呼吸和循环系统,导至意识障碍、呼吸、 循环衰竭,甚至危及生命。大多数成人纯 酒精致死量为250-500ml
血糖
其他:1、3-5% 肾排出;2、引 起胰腺炎、心 肌损伤;3、低 血钾、、低血
镁、低血钙
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脑:先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
17
❖各种酒中乙醇含量:
➢ 啤酒3%-5% ➢ 黄酒12%-15% ➢ 葡萄酒10%-25% ➢ 低度白酒30%-40% ➢ 烈性酒(白酒、白兰地、威士忌)40%-60%
➢ 对心脏毒性作用造成酒精性心肌病。 ➢ 对生殖系统损害造成胎儿畸形、发育迟缓、智
力低下。
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四、诊断:
1、有饮酒史,呼气中有酒精气味及酒精中毒 表现。
2、有条件测血清乙醇浓度。 3、血清电解质及血糖(可低血钾、低血镁、
低血钙、低血糖)。动脉血气分析(轻度代 酸),心电图等。
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五、治疗
治疗原则:
1、将未吸收的酒精排出体外;
2、帮助吸收的酒精代谢并排出;
3、对症,预防治疗并发症。
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5、促进清醒—纳络酮的应用 纳洛酮:为阿片受体拮抗剂,特异性拮抗内源性吗啡样物 质(β-内啡肽)介导的各种效应,解除酒精中毒的中枢抑 制,缩短昏迷时间。
纳络酮—阿片受体拮抗剂,主要减轻呼吸抑制,促进意识 恢复,副作用较少,高血压、心功不全慎用。 6.并发症处理: 呼吸衰竭者 吸氧,呼吸兴奋剂。必要时进行气管插管,人 工呼吸。 脑水肿者 给予脱水剂,并限制入液量。 7、内环境平衡维持:输液,常规补充糖、钾、镁
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相关名词解释
❖ 耐受性(tolerance) 饮酒后产生轻松、兴奋的欣快感。继续饮酒后产
生耐受性,效力减低,酒量增大。需要增加酒量才能 到达原有效果。 ❖ 依赖性(dependence)
为了获得饮酒后的快感,渴望饮酒,产生心理依 赖。反复饮酒使中枢神经系统发生某些生理、生化变 化,以至于需要乙醇持续地存在于体内,以免发生戒 断症状,从而产生躯体依赖。
3、无法判断是否同时服用其他药物(特别是安 定类药物),必须向家属建议洗胃
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用咖啡和浓茶解酒并不合适
喝浓茶 (含茶碱 )、咖啡能兴奋神经中枢 ,有醒酒的作 用 ,但由于咖啡和茶碱都有利尿作用 ,可能加重急性酒 精中毒时机体的失水 ,而且有可能使乙醇在转化成乙醛 后来不及再分解就从肾脏排出 ,从而对肾脏起毒性作 用; 另外 ,咖啡和茶碱有兴奋心脏、加快心率的作用 ,加 重心脏的负担 ; 咖啡和茶碱还有可能加重酒精对胃黏膜的刺激,引起频 繁呕吐,胃黏膜出血。
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(一)一般处理
1、去枕平卧,头偏向一侧,预防误吸和舌根后坠; 2、吸氧,可以促进酒精排出; 3、监测意识、瞳孔、生命体征;
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(二) 洗胃原则:
1、喝酒后半小时内,无呕吐,深度昏迷,向家 属建议洗胃;
2、喝酒后0.5-2小时内,无呕吐,深度昏迷,家 属要求洗胃的,可以洗胃;
失调。 (3) 昏迷期:血酒精含量达200~400mg/dl。 ➢ 昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低;心率快或慢、血压下降、
呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 (4) 死亡:一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在
87mmol/L(400mg/dl)以上,出现呼吸、循环麻痹而危及生命。
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一般而论,成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次, 致死量为250~500毫升/次,幼儿25毫升/次亦 有可能致死。
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三、临床表现
急性中毒(分为三期): (1) 兴奋期:当血酒精含量在40~100mg/dl时,头痛、欣快、
兴奋;健谈、情绪不稳定,或沉没、孤僻。
(2) 共济失调期:此时酒精含量达100~200mg/dl。 ➢ 行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、复视、出现明显共济
急性酒精中毒
吴娜娜
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什么是酒精中毒
急性酒精中毒俗称“醉酒”,系一次饮入过量 的酒精或酒精类饮料,引起中枢神经系统由兴 奋转为抑制状态。大多数成人纯酒精致死量为 250-500ml
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一 、吸收代谢:
饮入的酒精80%在小肠上段吸收,空腹时1.5小 时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在 肝脏代谢。
饮酒后,乙醇在消化道中被吸收入血约3060min,空腹饮酒则吸收更快。
血中的乙醇由肝脏来解毒,全过程约需2~4个 小时。
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成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇,大量 饮酒,超过机体的解毒极限就会引起中毒。
会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人,中毒量 相差十分悬殊,中毒程度、症状也有很大的个 体差异。
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(四)、促进毒物排出
1、利尿剂: 一般不用;喝酒量很大者,考虑应用,注意引起 电解质紊乱。
2、血液或腹膜透析: 指征:血液酒精含量大于500毫克/分升,伴酸中 毒或服用甲醇、安定等药物
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急性酒精中毒的急救
❖ 对于轻症病人 无需治疗,兴奋躁动者加以约束;终止继续饮
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(三)药物治疗 1、镇静:
一般禁用安定等镇静剂; 如果患者躁动,疯狂,可以考虑使用非那根,剂量要保 守。肌注非那根12.5-25毫克。 当酒精抑制已经过深,就要使用中枢神经兴奋药物, 如咖啡因、甲氯芬酯等。
2、镇吐:一般不用;如果呕吐频繁而为干呕或呕胆汁, 可以应用;给胃复安10mg肌注 3、保护胃黏膜:常规静脉用甲氰咪胍或质子泵抑制剂洛 塞克等; 4、促进酒精代谢:补充葡萄糖、维生素B1、B6、C
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❖ 戒断症状
长期饮酒形成躯体依赖,一旦停止饮酒,出现与酒精中毒相反的不 适症状。包括:单纯性戒断反应,酒精性幻觉反应,戒断性惊厥反应、 震颤谵妄反应。
出现震颤、焦虑不安、兴奋、失眠、心动过速、血压升高、大量出汗、 恶心、呕吐。2~5天内缓解自愈。 幻觉
癫痫大发作, 精神错乱,全身肌肉出现粗大震颤,谵妄.
出血;
4呕吐Biblioteka 二、酒精在体内 的代谢肝:1代谢酒 精转化为乙酸 CO2+H2O;2 乳酸、酮体增
高致代谢性酸 中毒;3、糖 异生受阻致低
血糖
其他:1、3-5% 肾排出;2、引 起胰腺炎、心 肌损伤;3、低 血钾、、低血
镁、低血钙
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脑:先兴奋 共济失调 昏睡 昏迷 呼吸循环中
枢抑制
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啤酒含酒精3%~5%;黄酒含酒精16%~20%; 果酒含酒精16%~28%;葡萄酒含酒精 18%~23%;白酒含酒精40%~65%;低度白酒 也含酒精24%~38%。
2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。
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急性毒害作用
(1)中枢神经系统抑制作用:小剂量出 现兴奋作用。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起 呼吸或循环衰竭。
(2)代谢异常:代谢性酸中毒以及低血 糖。
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胃:1、约在30 分钟内排入肠; 2、约30%在胃 吸收;3、可以 导致胃黏膜损伤、