抗心律失常药介绍、作用机理和分类
常用抗心律失常药物的使用攻略
常用抗心律失常药物的使用攻略抗心律失常药物是一类用于治疗心律失常的药物，它们通过调节心脏电生理来恢复正常心律。
常用的抗心律失常药物包括β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、钾通道阻滞剂等。
下面是一些关于常用抗心律失常药物的使用攻略。
一、β受体阻滞剂β受体阻滞剂是抗心律失常药物中常用的一类药物，通过阻断β受体的作用，减少心率和抑制心室肌收缩力，从而达到控制心律失常的目的。
常见的β受体阻滞剂包括普萘洛尔、美托洛尔等。
1.使用适应症：β受体阻滞剂主要用于治疗室性心律失常、室上性心律失常和心肌梗死后的心律失常等。
2.使用方法：根据患者的具体情况，选择适当的剂量。
一般从小剂量开始，逐渐递增，直到达到治疗效果或耐受剂量。
但需要注意的是，β受体阻滞剂在治疗心律失常时，应避免过度阻滞β受体而导致心率过缓。
因此，在使用时需要进行心率监测。
二、钙通道阻滞剂钙通道阻滞剂通过阻滞心肌细胞膜上的L型钙通道，抑制钙离子内流，减慢心肌细胞的去极化速度，从而延长动作电位和心肌收缩的持续时间。
常见的钙通道阻滞剂包括维拉帕米、地尔硫{}3.使用适应症：钙通道阻滞剂主要用于治疗室性心律失常、室上性心律失常和房颤等心律失常。
4.使用方法：钙通道阻滞剂的剂量需要个体化调整，根据患者的年龄、病情和心功能来决定。
需要注意的是，钙通道阻滞剂可能会导致心脏传导系统阻滞和心脏抑制，因此在使用时需要进行心电图监测和定期检查心功能。
三、钾通道阻滞剂钾通道阻滞剂通过抑制心肌细胞膜上的特定钾离子通道的开放，延迟心肌细胞的去极化和复极化过程，从而延长心肌细胞的动作电位和有效不应期。
常见的钾通道阻滞剂包括普罗帕酮、胺碘酮等。
5.使用适应症：钾通道阻滞剂主要用于治疗室性心律失常，如室性心动过速、室颤等。
6.使用方法：钾通道阻滞剂的剂量需要个体化调整。
在使用钾通道阻滞剂时需要注意，药物过量可能导致心脏导电阻滞和心脏停搏，因此在使用过程中需要进行心电图监测和定期检查血电解质。
抗心律失常药物分类、作用机制和用法
抗心律失常药物分类、作用机制和用法一、抗心律失常药物分类、作用机制和用法药物一直是防治快速心律失常的主要手段,奎尼丁应用已近百年,普鲁卡因胺应用也有50年历史。
60年代,利多卡因在心肌梗死室性心律失常中得到广泛的应用。
到80年代,普罗帕酮、氟卡尼等药物的应用,使Ⅰ类药物发展到了顶峰。
90年代初,ＣＡＳＴ结果公布,人们注意到在心肌梗死后伴室性期前收缩的患者中,应用Ⅰ类药物虽可使室性期前收缩减少,但总死亡率上升。
由此引起了人们重视抗心律失常药物治疗的效益与风险关系 ,并开始注意Ⅲ类药物的发展。
（一）抗心律失常药物分类抗心律失常药物现在广泛使用的是改良的VaughanWilams分类,根据药物不同的电生理作用分为四类 (表1)。
一种抗心律失常药物的作用可能不是单一的 ,如索他洛尔既有β受体阻滞(Ⅱ)作用,又有延长ＱＴ间期(Ⅲ类)作用 ;胺碘酮同时表现Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ类的作用,还能阻滞α、β受体;普鲁卡因胺属Ⅰａ类,但它的活性代谢产物Ｎ-乙酰普鲁卡因胺(ＮＡＰＡ)具Ⅲ类作用;奎尼丁同时兼具Ⅰ、Ⅲ类的作用。
可见以上的分类显得过于简单,同时还有一些其他抗心律失常药物未能包括在内。
因此 ,在19 91年国外心律失常专家在意大利西西里岛制定了一个新的分类,称为“西西里岛分类”(Siciliangambit)。
该分类突破传统分类,纳入对心律失常药物作用与心律失常机制相关的新概念。
“西西里岛分类”根据药物作用的靶点,表述了每个药物作用的通道、受体和离子泵,根据心律失常不同的离子流基础、形成的易损环节,便于选用相应的药物。
在此分类中,对一些未能归类的药物也找到了相应的位置.该分类有助于理解抗心律失常药物作用的机理,但由于心律失常机制的复杂性,因此西西里岛分类难于在实际中应用,临床上仍习惯地使用VaughanWilams分类。
药物作用的通道、受体及主要电生理作用见表 1。
表 1抗心律失常药物分类注 :离子流简称 (正文同此)ⅠＮａ:快钠内流;ⅠＮａＳ:慢钠内流;ⅠＫ:延迟整流性外向钾流;ⅠＫｒ、ⅠＫｓ分别代表快速、缓慢延迟整流性钾流;Ⅰｔｏ:瞬间外向钾流;ⅠＣａＬ:Ｌ型钙电流;β、Ｍ2分别代表肾上腺素能 B体和毒蕈碱受体。
抗心律失常药物总结及合理应用
抗心律失常药物总结心律失常所发生的部位不尽相同，在心脏传导的任何一个环节都有可能发生。
心脏传导系统：正常人由窦房结起搏，称之为窦性心率。
窦房结产生的冲动经房间束传导至房室结，经房室结传到至希氏束，左右束支，最后到达浦肯野纤维网，完成心脏的电生理活动。
动作电位时相：在每一个心脏传导组成的部分，都有之相对应的动作电位示意图，大概可以分为0、1、2、3、4这五个期。
窦房结、房室结、浦肯野纤维网被称为快反应细胞，而心房肌、心室肌被称为慢反应细胞。
我们所说的快、慢是由0期去极化决定的，0期以钙离子内流为主的细胞称为慢反应细胞，而以钠离子内流为主的，我们称之为快反应细胞。
1期、3期主要以内流的钾离子决定，所以说钾离子外流快慢与否主要会决定动作电位时限问题。
2期是内流的钙离子对抗作用占优势引起平台期效应，这对于不应期的延长起到支持的作用。
最后来说4期，4期这个概念主要见于具有自律性的细胞当中，该期主要的离子流变化为钾离子外流的减弱，钠离子、钙离子内流的增加所引导的，逐渐达到域电位水平，引发自律细胞的自动除极。
心律失常机理：自律性升高、降低，折返激动，后除极，传导增加。
自律性升高：4期钾离子外流抑制钠离子、钙离子内流受到兴奋最大舒张电位过小折返激动：不应期相对缩短、传导增加：0期钠离子内流后除极：早后除极：2或3期；复极受阻，引起Na+或Ca2+内流4期；内Ca2+过多诱发短暂Na+内流所致抗心律失常药物分类及药理作用Ia类：代表药物：奎尼丁、普鲁卡因胺共同药理作用：抑制钠离子内流、抑制钾离子外流0期钠离子内流3期钾离子外流4期钾离子外流4期钠、钙离子内流窦房结0 - - -房间束- - - -房室结0 - - -希氏束- - - -左右束支- - - -浦肯野纤维- - - -抑制0期钠离子内流，抑制3期钾离子外流非自律性升高的心动过速：房早、房速（阵发性）、房扑、房颤室早、室速（阵发性）、室扑、室颤预计综合症抑制4期钾离子外流，钠离子、钙离子内流自律性降低不明显Ib类：代表药物：利多卡因、苯妥英钠、美西律共性药理作用：轻度抑Na+内流，促K+外流0期钠离子内流3期钾离子外流4期钾离子外流4期钠、钙离子内流心室肌- + + -心室束- + + -浦肯野纤维- + + -抑制0期钠离子内流，促进3期钾离子外流室早、室速（阵发性）、室扑、室颤促进4期钾离子外流、抑制钠离子、钙离子内流，降低自律性（非阵发性）室性心动过速Ic类：代表药物：普罗帕酮（心律平）共性药理作用：重度抑制钠离子内流0期钠离子内流4期钠、钙离子内流房室结- -心室肌- -心室肌- -浦肯野纤维- -抑制0期钠离子内流房早、房速（阵发性）、房扑、房颤室早、室速（阵发性）、室扑、室颤抑制4期、抑制钠离子、钙离子内流，降低自律性（非阵发性）室性心动过速II类：β受体阻断剂（负性肌力、负性频率、负性传导）窦性心动过速房速、房扑降房率室速、室扑、室颤降室率III类：延长动作电位时程药胺碘酮广谱：抑制钾离子、钠离子、钙离子通道0期钠离子内流3期钾离子外流4期钾离子外流4期钠、钙离子内流窦房结0 - - -心房肌- - - -房间束- - - -房室结0 - - -希氏束- - - -左右束支- - - -浦肯野纤维- - - -心室肌- - - -抑制0期钠离子内流，抑制3期钾离子外流非自律性升高的心动过速：房早、房速（阵发性）、房扑、房颤室早、室速（阵发性）、室扑、室颤预计综合症抑制4期钾离子外流，钠离子、钙离子内流自律性降低不明显IV类：钙拮抗药物：维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓广谱：抑制钙离子通道0期钠离子内流0期钙离子内流3期钾离子外流4期钾离子外流4期钙离子内流窦房结0 - 0 0 -心房肌0 0 0 0 -房间束0 0 0 0 -房室结0 - 0 0 -希氏束0 0 0 0 -左右束支0 0 0 0 -浦肯野纤维0 0 0 0 -心室肌0 0 0 0 -地尔硫卓：用于室上性心律失常窦性心动过速房早、房速（阵发性）、房扑、房颤室早、室速（阵发性）、室扑、室颤一切均为降室率IV腺苷与A受体结合，延长房室结不应期，减慢传导治疗阵发性室上性心动过速，。
关于抗心律失常药，我是这样分类的（全）
关于抗心律失常药，我是这样分类的（全）老龄化越来越严重，老年人的慢性病也越来越多见，生活的压力导致好多的年轻人都会出现不同程度的心脏疾病，今天，就给大家讲讲心律失常，心律失常顾名思义，就是与正常心律不一样了，简单的讲，可以分为快速型心律失常和缓慢型心律失常，随着医疗技术的发展，治疗心律失常的方法也越来越多，比如：药物、电除颤、人工心脏起搏等等，今天就给大家讲讲抗心律失常的药物分类：一、Ⅰ类抗心律失常药物1、阻滞快钠通道，减慢心肌传导。
2、代表药物：⑴奎尼丁Ⅰa：①用于房颤和房扑复律后窦性的维持和危及生命的室性心律失常。
②“金鸡纳反应”、尖端扭转型室速。
⑵利多卡因Ⅰb：①窄谱，仅对快速型室性心律失常有效，特别适用于急性心肌梗死及手术后患者。
②大剂量可发生严重窦性心动过缓。
⑶美西律Ⅰb：①与利多卡因相似，适应于心力衰竭患者或病态窦房结患者。
②不宜过量，⑷普罗帕酮Ⅰc：①用于无器质性心脏病患者，对室性、室上速心律失常有效，也可用于房颤的终止和维持治疗。
②室内传导障碍加重。
二、Ⅱ类抗心律失常药1、拮抗β肾上腺素能受体，降低交感神经效应。
2、代表药物：⑴美托洛尔：高血压患者可较快降低收缩压。
⑵艾司洛尔：围术期高血压、室上性心动过速、房颤和房扑紧急控制心室率患者。
三、Ⅲ类抗心律失常药1、钾通道阻滞药，延长心肌细胞的动作电位时程。
2、代表药物：⑴胺碘酮：①口服用于危及生命的阵发性室速以及房颤的预防，反复阵发性室上速、持续性房颤、房扑电转复后的维持治疗等。
静脉用于阵发性室上速伴预激综合征，室性心动过速、室颤首选等。
②易低血压⑵决奈达隆：①转复房扑、房颤等。
②易致肝损害，甚至肝衰竭。
⑶伊布利特：①房扑、房颤的转复。
⑷索他洛尔：①室上性和室性心律失常等。
②心衰患者不宜使用。
四、Ⅳ类抗心律失常药物1、钙离子通道阻滞剂，阻滞心肌细胞，减慢窦房结和房室结的传导。
2、代表药物：⑴维拉帕米：①对房室结折返性心动过速疗效较好。
抗心律失常药物治疗指南
抗心律失常药物治疗指南心律失常是指心脏的电活动异常，导致心跳过快、过慢或不规则等症状。
抗心律失常药物是治疗心律失常的常用方法之一、本文将介绍抗心律失常药物的相关知识以及治疗指南。
一、抗心律失常药物的分类Class I药物主要是钠通道阻滞剂，可以抑制心肌细胞的传导速度，分为Class IA、Class IB和Class IC三个亚类。
Class IA药物包括奎尼丁、普罗帕酮等，适用于持续性室上性和室性心律失常的治疗。
Class IB药物包括利多卡因、美多卡因等，适用于急性心肌梗死后室性心律失常的治疗。
Class IC药物包括普鲁卡因胺、胺碘酮等，适用于难治性室上性心律失常的治疗。
Class II药物主要是β受体阻滞剂，可减慢窦房结的节律和传导速度，适用于室上性和室性心律失常的治疗。
常用的药物包括美托洛尔、阿替洛尔等。
Class III药物主要是钾通道阻滞剂，可以延长心室动作电位和心房动作电位的持续时间，适用于顽固性和复发性室上性心律失常。
常用的药物包括胺碘酮、索他洛尔等。
Class IV药物主要是钙通道阻滞剂，可降低心房和心室肌收缩力，适用于窦性心动过速、室性心动过速等。
常用的药物包括地尔硫{}妥、维拉帕米等。
二、抗心律失常药物的应用指南1.窦性心动过速：对于症状轻微的患者，可采用体位性改变、情绪调节等非药物治疗方法；对于频繁发作或症状严重的患者，可选择β受体阻滞剂或钠通道阻滞剂进行药物治疗。
2.室上性心动过速：对于窦性心动过速合并折返性室上性心动过速的患者，可选择β受体阻滞剂或钙通道阻滞剂进行治疗；对于顽固性室上性心动过速的患者，可选择胺碘酮或其他Class III药物进行治疗。
3.室性心动过速：对于室性心动过速的患者，首先应评估其危险度，如发生严重的室性心动过速，可考虑进行抗心律失常药物治疗。
Class IA 或Class IC药物用于急性室性心律失常治疗，Class IB药物用于急性心肌梗死后室性心律失常治疗。
4.4.1抗心律失常药机制及药物分类
抗心律失常药抗心律失常药机制及药物分类心律失常：心肌细胞电活动异常而导致心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度、兴奋次序的异常。
分类：治疗：本章重点介绍•HR 快慢：缓慢型：窦性心动过缓、传导阻滞等快速型：阵发性室上性心动过速、室性心动过•发生部位：室上性：心房扑动、心房颤动室性：室性早搏、室性心动过速、心室颤动•缓慢型：常用阿托品、异丙肾上腺素•快速型：发病机制和治疗都较复杂，心律失常的发生机制冲动形成障碍•正常自律机制改变：是指参与心脏正常舒张期自动去极化的起搏电流动力学改变而引起的自律性变化。
•异常自律机制产生：非自律性心肌细胞在某些条件下出现异常自律性；如工作肌细胞在缺血、缺氧条件下也会出现自律性。
后除极与触发活动✓触发活动：指由后除极所引起的异常冲动的发放，从而诱发心律失常如早搏、快速性心律失常。
✓后除极：是指某种情况下，心肌细胞在一个动作电位后产生一个提前的除极化。
•早后除极(EAD )：发生在完全复极之前的后除极，常见于2、3相复极中药物\低血钾致内向电流增大或外向电流减弱•迟后除极(DAD )：发生在动作电位完全或接近完全复极时的除极，常见于AP 的4相期Ca 2+超载诱发短暂Na +内流增大如强心苷中毒EADs心律失常的发生机制冲动传导障碍•折返激动：是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，是引起快速型心律失常的重要机制。
A 传导系统心律失常的发生机制正常B C逆向传导D折返激动E单向传导阻滞抗心律失常药的基本作用机制降低自律性：降低AP4相去极化斜率（β-受体阻断药）提高AP的发生阈值（钠通道或钙通道阻滞药）增大RMP绝对值（腺苷和乙酰胆碱）延长APD（钾通道阻滞药）减少后除极：钠通道或钙通道阻滞药可减少DAD（如奎尼丁或维拉帕米），缩短APD药可减少EAD消除折返激动：通过抑制或加速传导或延长ERP消除折返激动。
抗心律失常药物分类Ⅰ类：钠通道阻滞药，又分Ia、Ib、Ic三个亚类Ia类适度阻钠：奎尼丁、普鲁卡因胺Ib类轻度阻钠：利多卡因、苯妥英钠Ic类重度阻钠：氟卡尼、普罗帕酮Ⅱ类：β受体阻断药-普萘洛尔Ⅲ类：延长APD的药物-胺碘酮Ⅳ类：钙通道阻滞药-维拉帕米、地尔硫卓。
抗心律失常药物的分类,作用机制及不良反应 (1)
抗心律失常药物的分类，作用机制及不良反应1药物简介英文名称：antiarrhythmic drugs抗心律失常药是一类用于治疗心脏节律紊乱的药物。
随着对心脏电生理特性以及抗心律失常药物作用机制的了解，使心律失常的药物治疗有了较大的进展。
心律失常是心动频率和节律的异常，它可分为快速型与缓慢型二类。
缓慢型心律失常可用阿托品或拟肾上腺素类药物治疗。
快速型心律失常比较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动快速及心室颤动等。
本章主要讨论治疗快速型心律失常的药物。
2病理机制心脏心肌细胞大致可分为两类。
一类为工作细胞，包括心房及心室肌，主要起机械收缩作用，并具有兴奋性及传导性。
另一类为自律细胞，具有自动产生节律的能力，也具有兴奋性和传导性。
这些特殊分化的细胞同时组成了特殊的传导系统，包括窦房结、心房传导束、房室结（房室交界区）、房室束和浦肯野纤维。
细胞膜电位1.静息电位指心肌细胞处于静息状态呈现的膜内为负、膜外为正的电位状态，又称为极化状态，其形是由于钠通道关闭，钾通道开放，胞内高钾，静息时主要对K+有通透性的结果。
2.动作电位当心肌细胞受刺激而兴奋时，发生除极和复极，膜电位升高，到达阈电位后，便产生动作电位。
以心室肌细胞为例，整个动作电位可分为：O相：为除极过程。
膜快钠通道开放，大量Na'陕速内流引起除极，甚至使极化动作电位从静息状态时-90mv迅速上升到+30mv.除极相很短暂，约为1～2ms.1相：为快速复极初期，主要由于K+的短暂外流，C1-内流所致。
膜电位由+30mV迅速下降型Omv左右。
2相：为缓慢复极期，膜电位基本停滞在0mv左右，又称平台期。
此期主要由于Ca2+和少量Na+缓慢内流，同时伴少量K+缓慢外流和Cl-内流所致。
3相：为快速复极末期，由于K+快速外流引起。
4相：复极完毕，心室肌细胞即为静息期。
此期由于Na+，K+-ATP酶的作用，细胞泵出Na+而摄入K+，恢复静息电位的离子分布。
抗心律失常药(选修)
临床常见引起自律性异常的因素：
1.交感神经兴奋性升高及血中儿茶酚胺浓度 升高，可引起： 窦性心动过速：钙内流加快 窦房结自 律性升高。 室性早搏、室性心动过速：细胞膜对钾的 通透性降低 钾外流减少 MDP 快反应细胞舒张期自动去极化 加快 自律性升高。
2.副交感神经兴奋性升高可引起：
窦性心动过缓和窦房暂停：细胞膜对钾的 通透性升高 MDP加大 自律性降低。 室性异位节律：窦房结自律性降低，浦氏 纤维仍按其固有频率发放冲动 室性异 位节律。 3.心肌缺血缺氧、心肌梗死、强心苷中毒： 钠-钾泵功能障碍 细胞内钾离子浓度 降低 钾外流减少 MDP减小 自律 性升高。
但ERP与APD两者的变化程度可有不 同（以ERP/APD比值表示），如ERP的延 长程度大于APD，即ERP/APD的比值加 大，心肌在一个动作电位时程中不起反 应的时间相对较长，则兴奋性降低，不 易发生快速型心律失常。
三、心律失常发生的机制
1、心肌兴奋冲动的形成异常； 2、冲动的传导异常； 3、两者兼而有之。
膜反应性
膜反应性：指心肌细胞在不同膜电位水平受 到刺激后所表现的去极反应，即刺激所诱发0 期上升最大速度与膜电位水平之间的关系。 传导速度依赖于膜电位水平:
膜电位大，0期上升速度快，传导速度也快; 膜电位小，0期上升速度慢，传导速度也慢。
膜反应性是决定传导速度的重要因素。
5. 有效不应期
心肌去极后，必需复极到-50mV~-60mV，受到刺激后， 才能发生扩布性兴奋。 自去极到引起扩布性兴奋（复极到-60mV 的一段时间间隔 称为有效不应期（effective refractory period, ERP）。 ERP的长短，多与动作电位一致： APD长，ERP也长； APD短，ERP也短。 有效不应期延长，意味着心肌不起反应的时间延长。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
抗心律失常药的作用特点
2、要有高度的选择性
要求既治疗心律失常,又不影响正常的心脏起搏传导系统; 但是,选择性是相对的,剂量过大时,可导致药源性心律失常;
3、酸中毒、低血钾、心肌缺血时，治疗量也可诱发心律失 常。 因此，要正确、合理使用抗心律失常药，必须掌握
心脏电生理特征、心律失常发生机制和药物作用机制。
心律失常
药药物物治治疗疗
非药物治疗
起搏器 电复律 导管消融 手术
心律失常的分类
• 较大剂量的阿托品阻断窦房结M2受体，从而解 除了迷走神经对心脏的抑制作用→心率加快。
本章主要讨论： 快速型心律失常产生的机理 治疗快速心律失常的药物
心律失常按发生原因分两类： 冲动起源（形成）异常； 冲动传导异常。
因此，对心律失常的治疗，要减少异 位起搏冲动，调节折返环路的传导性或 有效不应期以消除折返。
抗心律失常药的作用特点
1、药物与作用部位 (1)作用于细胞膜离子通道:适度阻滞Na+通道 --- 奎尼丁;轻度阻滞Na+通道--- 利多卡因等; 阻滞Ca2+通道 –维拉帕米(异搏定)
(2)拮抗心脏的交感效应: β受体阻滞药 –普萘洛尔(心得安)。
抗心律失常药介绍、作用机理和 分类
以心慌、胸闷、乏力、头晕等 为主要表现，严重者可出现胸 痛、呼吸困难、肢冷汗出、意
心律失常：识即丧心失、动抽节搐律等表和现频。率的异常
动态ECG
1957年由美国人 Holter 首创，1961年 应用于临床；能够连 续监测 24-48 hour的 动态ECG变化。
二、心肌细胞的特征
（一）自律性 心脏自律细胞能在没有外来刺激的条件下，自动地
发生节律性兴奋。其自律性源于动作电位4相自动除极， 快反应细胞由If决定，慢反应细胞由Ik逐渐减小，而If 、 ICa 逐渐增强所致。
（二）传导性 心肌细胞膜任何部位产生的兴奋可沿细胞膜扩布，
也可通过细胞间通道传导另一个心肌细胞。动作电位0 相除极化速率决定传导性。
快速复 极初期 1 2 缓慢复极末期
0
除
3 快速复极末期
极
4
Na+ Ca2+
++++ ____
K+
K+ K+
Na+
Ca2+
第二节 心律失常发生机制 一、折返（reentry)
1. 折返是指一次冲动下传后，又可顺着另一环形 通路折回再次兴奋原已兴奋过的心肌。
2. 是引发快速型心律失常的重要机制之一。
2相（为缓慢复极期）：是由于Ca2+缓慢内流为 主(由L型慢通道流入细胞内而产生) Ca2+ 、 Na+ 内流，k+外流→相对平衡，维持100 ms的短暂 平衡→此期又称为平台期。
3相（为快速复极末期）：k+快速外流而产生。
（二）心肌动作电位
4相： 非自律性细胞是（由如于心k+室外流肌减、弱心，房和肌），为静息 期，在Na+ 、 Nka+泵+ 、的C作a2用+缓下慢，内流恢，复膜内外原来 的离子分布。互相影响的结果。 自律性细胞（如窦房结、普氏纤维），在此期 可产生自发除极；当除极达到了阈电位水平时， 就能重新激发动作电位。 影响窦房结自律性的主要因素是4相Ca2+缓慢内 流。
相当于从复极-80mv到-90mv的时期。此期内,用<正 常阈值的刺激,就可引发动作电位,表明心肌的兴奋性超过 正常 。
在相对不应期和超常期引出的动作电位，其0相上 升的幅度和上升速率均低于正常。这主要是由于部分Na+ 通道仍处于失活状态之故。这样的动作电位传导速度较 慢，是心律失常及折返形成的原因之一。
（二）动作电位：当心肌受到刺激或（自发的） 发生兴奋，出现除极化，构成动作电位。膜内电 位由-90mv上升到约 +20-30mv。 0相（除极）：是由于快通道的开放，Na+快速内 流而形成的；
1相（快速复极初期）： 从+30mv迅速下降到0， 是由于Cl -进入细胞内为主， k+外流引起。
（二）心肌动作电位
相对不应期
超常期
ERP(-60mv) APD
四、心肌静息电位与动作电位
心律失常与心肌电生理紊乱密切相关，而心肌膜 电位所反应的电生理变化与离子转运有关。
（一）静息电位 膜外正内负约-90mv，其形成主要是膜内外离子浓
度差和各种离子通透性不同而产生的；此期与k+离子 外流，Na+， Ca2+缓慢内流有密切关系。
细胞不能产生新的动作电位，这段时间称为ERP。
3.相对不应期（RRP）： 相当于从复极 -60mv到约-80mv的时期;在此期内,用>
正常阈值的强刺激才能产生动作电位;此期内大部分Na+ 通道已复活，心肌的兴奋性已逐渐恢复,但仍低于正常。
在此期内,膜电位靠近阈 电位,故所需的刺激阈值
小于正常阈值
4、 超常期(SP):
二胞的离子通道由0相开放
失活
复活， 细胞才能接受刺激再一次产生可扩布的动作电
位，但在此过程中存在着不同种类的不应期，主要有
绝对不应期、有效不应期和相对不应期等。
三、动作电位时程与不应期
(一)动作电位时程（ APD）： 是从除极开始到复极结束的时间（0相-3相时程合称 为APD）。
外向延迟整 流钾电流
内向整流钾电流
尽管有多种电流参与心肌细胞动作电位， 但与抗心律失常药治疗作用相关的主 要有INa ICa(L) If Ik Ito
（二）根据组织学和电生理学特点分类
工作心 肌细胞
心房肌 心室肌
静息电位稳定, 执 行收缩功能
自律心肌 窦房结、 房室 静息电位不稳定，
细胞
结、浦肯野细胞 有自律性兴奋
第一节 心脏的电生理学基础
第一节 心脏的电生理学基础
心脏正常功能的维持有赖于其正常的电活动，其 正常电活动的基础是组成心脏的每一个细胞动 作电位活动的整体协调平衡，而每一个细胞的 动作电位又取决于细胞的各种跨膜电流。
不同部位心肌细胞的动作电位特征不完全相同。
第一节 心脏的电生理学基础
瞬时外向 钾电流
(二)不应期: 1、绝对不应期（ARP）： 从0相除极开始到3期复极达-55mv这一期内，无论给以多 大的刺激，心肌细胞均不产生反应，也就是说，此期内兴 奋性等于零，称为绝对不应期（ARP）。
2. 有效不应期（effective refractory period,ERP )： 从0相除极开始到3期复极至-60mv这一段时间内，心肌