抗心律失常药[1]
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有效不应期（ERP） 0相—— -60mv 绝对不应期 (ARP) 0相—— -55mv
1
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绝对不应期
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有效不应期
-80
ERP
-100
动作电位时程 （APD）
不应期与动作电位时间 抗心律失常药[1]
二、心律失常发生的电生理学机制
1、自律性异常 窦房结功能降低或潜在异位起搏点自律性增
Ⅳ类 CCB：窦房结自律性↓房室传导↓，维拉帕米
抗心律失常药对心肌电生理特性的影响
药 物 自律性 有效不应期 传导速度 主要作用部位 窦房结 异位点
普萘洛尔
延长
减慢
窦房结、房室结
维拉帕米
延长
减慢
窦房结、房室结
利多卡因 0 苯妥英钠
奎尼丁
0
普鲁卡因胺
相对延长 一般无影响 浦氏纤维及室肌
延长 减慢
抗心律失常药
2020/11/20
抗心律失常药[1]
心律失常： 心动频率和节律的异常，心泵功能障碍。
对循环的影响： 1. 心率变化： 心动过速—舒张期短—冠脉供血↓； 2. 心动节律的变化： 房室收缩不协调，传导阻滞等—心脏收缩功
能丧失—心搏量↓。
治疗措施： 药物治疗， 物理治疗：电复律、起搏器， 手术、介入治疗。
- +++ ++ ++ ++ - +++ ++ ++ ++ - ++ - - -
++
+++
+++ +++ +++
++ +++ +++
强心苷中毒 + + ++ +++ + + 抗心律失常药[1]
复习要点：
1. 抗心律失常药的基本作用：降低自律性；减 少后除极；消除折返(调节折返环路的传导性 ；延长ERP)。
离子通道： Na+ 、Ca2+ 、K +通道
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R
QS
细胞膜内 细胞膜外
Na+ Na+ K+ Ca+
A 动作电位时相 (0,1,2,3)
3
4 ) ( 静息膜电位 )
T B 心电图
C 离子转运机制
40mV
K+
100msec
抗心律失常药[1]
2．心肌电生理特性： 1）快、慢反应电活动
临床应用 1、阵发性室上性心动过速， 2、心肌梗死、心肌缺血、强心苷中毒的室
性早博。
腺苷（Adenosine）
作用：激活腺苷受体
1、激活K+通道（ATP） K+外流
膜超极化
2、抑制Ca2+内流
延长AV结的ERP，减慢传导 抑制交感神经的兴奋性
自律性
应用：折返性室上性心律失常（快速静注，起效快）
抗心律失常药的疗效比较
2. 抗心律失常药的分类。 3. 奎尼丁、利多卡因、胺碘酮、维拉帕米的药
理作用及临床应用。
Ion currents underlying AP in ventricle
Inward currents INa ICa INa/Ca
Outward currents
IK1
Ito1
ITO
Ito2
IKr
2、阻滞K+通道，减少K+外流——延长APD 和ERP 3、阻断α受体和M受体（静注引起低血压和 心动过速）
口服吸收好，F：72-87%，
有效：3-6μg/ml, >6-8 μg/ml, 中毒
心电图：QRS波加宽，Q-T间期延长
临床应用
广谱抗心律失常药 1、预防和转复心律（心房颤动、心房扑
动、室上性和室性心动过速）。 2、治疗频发性室上性和室性早博。 3. 预激综合征：抑制房室旁路的传导。
利多卡因（lidocaine）
Ib类
药理作用： 轻度抑制Na+内流，促进K+外流，对正常心 肌组织作用小，对除极化组织作用明显。 ①降低自律性； ②影响传导：心肌梗死区能减慢传导，消除折返 抑制Na+内流—减慢浦氏纤维传导性—单向 阻滞变为双向--折返↓。
临床应用 主要用于室性心律失常（早搏、心动过速、
单次折返—— 期前收缩。 连续折返—— 心动过速，扑动或颤动。
窦房结 房室束 房室结 右束支 左束支
浦氏纤维 浦氏纤维
心脏兴奋传导过程
抗心律失常药[1]
折返形成机制
抗心律失常药[1]
产生折返的条件： ①单向传导阻滞 ②相邻细胞ERP不均一
如 心肌缺血传导阻滞，相邻心肌ERP长短 不一。
第二节 抗心律失常药的基本电生理作用 及分类
心律失常
普萘 洛尔
维拉 利多 帕米 卡因
苯妥 英钠
奎尼丁 普因鲁胺卡胺碘酮
窦性心动过速 +++ + - - -
-
-
室 房性早搏
+
上 房性阵发性 性 心动过速
++
心房扑动
+
心房颤动
+
阵发性室上性 心动过速
++
室性早搏
+
室 性
心动过速 心室颤动
+ +
+ - + ++ ++
+++ - - ++ ++
+ - - ++ + + - - +++ + +++ - - + +
快反应细胞：工作肌细胞、心房传导组织，房室
束，心室浦氏纤维 0 相 除 极 为 快 Na+ 内 流 ， 膜 电 位 负 值 大 （ -80—
90mV）， 快反应电位。
慢反应细胞： 窦房结、房室结，
除极为慢Ca2+内流 ，膜电位负值小(-40— -70mV), 慢 反应电位。
抗心律失常药[1]
Cardiac electrical activity
IKs
Possible clone SCN5A DHP receptor NCX1
Blockers TTX, STX, lidocaine DHP, Cd2+, Co2+ Ni+, NCX1-antibody
Kir2.x
Ba2+
Kv4.x
4-AP
??
DIDS, 9-AC
HERG/MiRP1 Dofetilide, sotalol
奎尼丁
抗心律失常药的分类 Ⅰ类 钠通道阻滞药，
Ⅰa 类 适度阻钠，减慢传导，轻度阻钾，延长复极 奎尼丁，普鲁卡因胺
Ⅰb 类 轻度阻钠，降低自律性，加速复极 利多卡因，苯妥英钠，美西律
Ⅰc 类 重度阻钠，明显减慢传导， 普罗帕酮、氟卡尼
Ⅱ类 β-受体阻断药：降自律性，普萘洛尔、美托洛尔 Ⅲ类 延长APD、ERP的药物：胺碘酮、索他洛尔
KvLQT1/minK Chromanol 293B
窦房结细胞动作电位时程中的电流
第四节 快速型心律失常的用药原则
1、先单用，后联合用药 2、以最小剂量取得满意疗效 3、先降低危险性，后缓解症状 4、注意药物的不良反应及致心律失常作用
环形通路包括：
解剖性——①窦房结附近的心房肌，围绕腔静脉构成 环路
②房室结附近有异常的侧支返回心房 ③心室壁浦肯野纤维末稍穿入心内膜，
再伸向外膜发生二支与心肌形成环路 功能性——心肌缺血传导阻滞，相邻心肌ERP长
短不一
ERP与APD的关系
（1）二者同向关系，ERP在APD内， 若APD延长 ERP延长（绝对延长）
（2）ERP相对延长 即 ERP / APD （ ERP/APD ） （利多卡因）
抗心律失常药[1]
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
-90 4
4
3 4
窦房结
阈电位
4
心室肌
快反应电位与慢反应电位
抗心律失常药[1]
2）膜反应性—— 传导速度
膜电位水平与0相除极速度和幅度的关系，反映传 导速度。
膜电位与传导速度的关系
膜电位 0相上升速度 动作电位幅度
传导速度
高
快
大
快
低
慢
小
慢
A
B
2
1
2
单向阻滞区 1
正常冲动传导
单向阻滞和折返
浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成
抗心律失常药[1]
预激综合症中房室 折返环路的形成
抗心律失常药[1]
抗心律失常药[1]
3rew
演讲完毕，谢谢听讲!
再见，see you again
2020/11/20
抗心律失常药[1]
早后除极 (ealy afterdepolarization ) 特点： .出现于2相或3相；主要由Ca2+内流增多引起；振幅小。 利多卡因 → 加速复极,上移阈电位水平，消除早后除 极。
A
B
C
早后除极与触发活动
抗心律失常药[1]
迟后除极 (delayed afterdepolarization) 特点：
不良反应：
安全范围小，个体差异大，不良反应多 1、金鸡钠反应：恶心、呕吐、耳鸣、头昏。 2、心血管：低血压、心力衰竭、传导阻滞，尖 端扭转型室性心动过速。
严重时，心室颤动或停搏。
普鲁卡因胺 Procainamide 【药理作用】
与奎尼丁比较 1. 膜稳定作用较奎尼丁相似而较弱； 2. 无抗胆碱作用； 3. 不阻断α受体。
.发生在4相； .细胞内Ca2+超载，诱发短暂Na+内流所引起；振幅较大。 钙拮抗药、奎尼丁 可抑制迟后除极。
A
B
1000ms 60/min
750ms 80/min
迟后除极与触发活动 抗心律失常药[1]
3、冲动传导障碍
（1）传导障碍—— 传导减慢、传导阻滞 （缓慢型） 阿托品治疗。
（2）折返激动—— 一次冲动下传后，又可沿环 行通路返回到起源的部位，并再次激动。
药理作用 抑制多种离子通道：K+（主）、Na+、Ca2+ 通
道，明显延长APD、ERP。
临床应用 广谱：室性、室上性（房颤，房扑，室上性、
室性心动过速）。
Ⅳ类 ---- 钙通道阻滞药 维拉帕米（verapamil）
药理作用 1、 自律性 （ 4 相除期）：窦房结，房室结 2、 传导 ：窦房结， 房室结 3、 延长ERP 4、 消除后除极与触发活动。
奎尼丁降低膜反应性——减慢传导速度，不应期延长
V/s
600
0 期 上 300 升 最 大 速 度
正 奎常 尼 丁
-100
-75
膜反应曲线
膜电位 -50mV
抗心律失常药[1]
3）有效不应期
（effective refractory period, ERP） 反映Na+通道恢复有效开放所需的最短时间。
基本电生理作用： 1、降低自律性。 2、减少后除极与触发活动。 3、改变膜反应性而改变传导性，终止或取
消折返激动。 4、延长有效不应期（ERP）及动作电位时
程（ADP）。
降低自律性的方式：
改变膜反应性（传导性）
1、增加膜反应性 加快传导，取消单向 传导阻滞，终止折返激动
苯妥英钠
2、降低膜反应性 单向传导阻滞变为双 向传导阻滞，终止折返激动
房肌、室肌 及 浦氏纤维
胺碘酮 0
延长
减慢
房室结、浦氏纤维 及室肌
抗心律失常药[1]
第三节 常用抗心律失常药
Ｉa类药 奎尼丁（quinidine）
茜草科植物金鸡纳树皮中的生物碱。 药理作用：
1、奎尼丁与心肌细胞膜Na+通道蛋白结合， 阻滞Na+内流：（膜稳定作用）
① 降低自律性（4相除极速度减慢） ② 减慢传导（ 0相Na+ 内流 ， 幅度） ③ 适度延长ERP
第一节 心律失常的电生理学基础
一、正常心肌电生理
1、心肌细胞膜电位
静息电位 - 90mv(心室肌、普肯野)
动作电位 0相（快速除极）——Na+内流
1相（快速复极期）——K+ 短暂外流
2相（缓慢复极）——Ca2+和Na+（少量）内流，
K+外流
3相（快速复极末期）——K+外流
4相（静息期）
非自律细胞——静息电位 自律细胞—— 4相自动除极
临床应用 (广谱) 室性和室上性心律失常（早搏、心动过速）
II类 β受体阻断药—普萘洛尔
临床应用： (室上性) 1、窦性心动过速（甲亢、交感兴奋，甲亢） 2、室上性心律失常（房扑，房颤，阵发性室 上性心动过速） 3、心肌梗死（减少心律失常发生，缩小梗死 范围）。
III类： 延长动作电位时程药 胺碘酮（amiodarone）
高。早搏，二联律，心动过速。
非自律细胞： 心肌缺血缺氧 ，静息电位﹤-60mV时，出现 自律性异常。
2. 后除极和触发异常心电节律
后除极：0相除极后发生的除极。 特点：频率快，振幅小，引起连续触发活动。 出现心动过速。 原因：强心苷中毒、心肌缺血、低血钾。 早后除极：2相、3相， 迟后除极：4相。
室颤）
心脏术后、急性心梗、强心苷中毒所致室性 心动过速的首选药物。
口服无效。 维持时间短，须静脉滴注给药。
Ib类
苯妥英钠（Phenytoin Sodium） 药理作用 同利多卡因，轻抑Na+，促K+。 临床应用 室性心律失常。
Ｉc类药-----普罗帕酮（propafenone） 药理作用
重度阻滞Na+通道： 减慢传导（心房、心室、浦肯野纤维） 降低自律性（浦肯野纤维） 延长ERP、APD。
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绝对不应期
-60
有效不应期
-80
ERP
-100
动作电位时程 （APD）
不应期与动作电位时间 抗心律失常药[1]
二、心律失常发生的电生理学机制
1、自律性异常 窦房结功能降低或潜在异位起搏点自律性增
Ⅳ类 CCB：窦房结自律性↓房室传导↓，维拉帕米
抗心律失常药对心肌电生理特性的影响
药 物 自律性 有效不应期 传导速度 主要作用部位 窦房结 异位点
普萘洛尔
延长
减慢
窦房结、房室结
维拉帕米
延长
减慢
窦房结、房室结
利多卡因 0 苯妥英钠
奎尼丁
0
普鲁卡因胺
相对延长 一般无影响 浦氏纤维及室肌
延长 减慢
抗心律失常药
2020/11/20
抗心律失常药[1]
心律失常： 心动频率和节律的异常，心泵功能障碍。
对循环的影响： 1. 心率变化： 心动过速—舒张期短—冠脉供血↓； 2. 心动节律的变化： 房室收缩不协调，传导阻滞等—心脏收缩功
能丧失—心搏量↓。
治疗措施： 药物治疗， 物理治疗：电复律、起搏器， 手术、介入治疗。
- +++ ++ ++ ++ - +++ ++ ++ ++ - ++ - - -
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+++ +++ +++
++ +++ +++
强心苷中毒 + + ++ +++ + + 抗心律失常药[1]
复习要点：
1. 抗心律失常药的基本作用：降低自律性；减 少后除极；消除折返(调节折返环路的传导性 ；延长ERP)。
离子通道： Na+ 、Ca2+ 、K +通道
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-100
R
QS
细胞膜内 细胞膜外
Na+ Na+ K+ Ca+
A 动作电位时相 (0,1,2,3)
3
4 ) ( 静息膜电位 )
T B 心电图
C 离子转运机制
40mV
K+
100msec
抗心律失常药[1]
2．心肌电生理特性： 1）快、慢反应电活动
临床应用 1、阵发性室上性心动过速， 2、心肌梗死、心肌缺血、强心苷中毒的室
性早博。
腺苷（Adenosine）
作用：激活腺苷受体
1、激活K+通道（ATP） K+外流
膜超极化
2、抑制Ca2+内流
延长AV结的ERP，减慢传导 抑制交感神经的兴奋性
自律性
应用：折返性室上性心律失常（快速静注，起效快）
抗心律失常药的疗效比较
2. 抗心律失常药的分类。 3. 奎尼丁、利多卡因、胺碘酮、维拉帕米的药
理作用及临床应用。
Ion currents underlying AP in ventricle
Inward currents INa ICa INa/Ca
Outward currents
IK1
Ito1
ITO
Ito2
IKr
2、阻滞K+通道，减少K+外流——延长APD 和ERP 3、阻断α受体和M受体（静注引起低血压和 心动过速）
口服吸收好，F：72-87%，
有效：3-6μg/ml, >6-8 μg/ml, 中毒
心电图：QRS波加宽，Q-T间期延长
临床应用
广谱抗心律失常药 1、预防和转复心律（心房颤动、心房扑
动、室上性和室性心动过速）。 2、治疗频发性室上性和室性早博。 3. 预激综合征：抑制房室旁路的传导。
利多卡因（lidocaine）
Ib类
药理作用： 轻度抑制Na+内流，促进K+外流，对正常心 肌组织作用小，对除极化组织作用明显。 ①降低自律性； ②影响传导：心肌梗死区能减慢传导，消除折返 抑制Na+内流—减慢浦氏纤维传导性—单向 阻滞变为双向--折返↓。
临床应用 主要用于室性心律失常（早搏、心动过速、
单次折返—— 期前收缩。 连续折返—— 心动过速，扑动或颤动。
窦房结 房室束 房室结 右束支 左束支
浦氏纤维 浦氏纤维
心脏兴奋传导过程
抗心律失常药[1]
折返形成机制
抗心律失常药[1]
产生折返的条件： ①单向传导阻滞 ②相邻细胞ERP不均一
如 心肌缺血传导阻滞，相邻心肌ERP长短 不一。
第二节 抗心律失常药的基本电生理作用 及分类
心律失常
普萘 洛尔
维拉 利多 帕米 卡因
苯妥 英钠
奎尼丁 普因鲁胺卡胺碘酮
窦性心动过速 +++ + - - -
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室 房性早搏
+
上 房性阵发性 性 心动过速
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心房扑动
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心房颤动
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阵发性室上性 心动过速
++
室性早搏
+
室 性
心动过速 心室颤动
+ +
+ - + ++ ++
+++ - - ++ ++
+ - - ++ + + - - +++ + +++ - - + +
快反应细胞：工作肌细胞、心房传导组织，房室
束，心室浦氏纤维 0 相 除 极 为 快 Na+ 内 流 ， 膜 电 位 负 值 大 （ -80—
90mV）， 快反应电位。
慢反应细胞： 窦房结、房室结，
除极为慢Ca2+内流 ，膜电位负值小(-40— -70mV), 慢 反应电位。
抗心律失常药[1]
Cardiac electrical activity
IKs
Possible clone SCN5A DHP receptor NCX1
Blockers TTX, STX, lidocaine DHP, Cd2+, Co2+ Ni+, NCX1-antibody
Kir2.x
Ba2+
Kv4.x
4-AP
??
DIDS, 9-AC
HERG/MiRP1 Dofetilide, sotalol
奎尼丁
抗心律失常药的分类 Ⅰ类 钠通道阻滞药，
Ⅰa 类 适度阻钠，减慢传导，轻度阻钾，延长复极 奎尼丁，普鲁卡因胺
Ⅰb 类 轻度阻钠，降低自律性，加速复极 利多卡因，苯妥英钠，美西律
Ⅰc 类 重度阻钠，明显减慢传导， 普罗帕酮、氟卡尼
Ⅱ类 β-受体阻断药：降自律性，普萘洛尔、美托洛尔 Ⅲ类 延长APD、ERP的药物：胺碘酮、索他洛尔
KvLQT1/minK Chromanol 293B
窦房结细胞动作电位时程中的电流
第四节 快速型心律失常的用药原则
1、先单用，后联合用药 2、以最小剂量取得满意疗效 3、先降低危险性，后缓解症状 4、注意药物的不良反应及致心律失常作用
环形通路包括：
解剖性——①窦房结附近的心房肌，围绕腔静脉构成 环路
②房室结附近有异常的侧支返回心房 ③心室壁浦肯野纤维末稍穿入心内膜，
再伸向外膜发生二支与心肌形成环路 功能性——心肌缺血传导阻滞，相邻心肌ERP长
短不一
ERP与APD的关系
（1）二者同向关系，ERP在APD内， 若APD延长 ERP延长（绝对延长）
（2）ERP相对延长 即 ERP / APD （ ERP/APD ） （利多卡因）
抗心律失常药[1]
2 0
3 -40
0
-80
1
-30
2
0 0
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
-90 4
4
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窦房结
阈电位
4
心室肌
快反应电位与慢反应电位
抗心律失常药[1]
2）膜反应性—— 传导速度
膜电位水平与0相除极速度和幅度的关系，反映传 导速度。
膜电位与传导速度的关系
膜电位 0相上升速度 动作电位幅度
传导速度
高
快
大
快
低
慢
小
慢
A
B
2
1
2
单向阻滞区 1
正常冲动传导
单向阻滞和折返
浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成
抗心律失常药[1]
预激综合症中房室 折返环路的形成
抗心律失常药[1]
抗心律失常药[1]
3rew
演讲完毕，谢谢听讲!
再见，see you again
2020/11/20
抗心律失常药[1]
早后除极 (ealy afterdepolarization ) 特点： .出现于2相或3相；主要由Ca2+内流增多引起；振幅小。 利多卡因 → 加速复极,上移阈电位水平，消除早后除 极。
A
B
C
早后除极与触发活动
抗心律失常药[1]
迟后除极 (delayed afterdepolarization) 特点：
不良反应：
安全范围小，个体差异大，不良反应多 1、金鸡钠反应：恶心、呕吐、耳鸣、头昏。 2、心血管：低血压、心力衰竭、传导阻滞，尖 端扭转型室性心动过速。
严重时，心室颤动或停搏。
普鲁卡因胺 Procainamide 【药理作用】
与奎尼丁比较 1. 膜稳定作用较奎尼丁相似而较弱； 2. 无抗胆碱作用； 3. 不阻断α受体。
.发生在4相； .细胞内Ca2+超载，诱发短暂Na+内流所引起；振幅较大。 钙拮抗药、奎尼丁 可抑制迟后除极。
A
B
1000ms 60/min
750ms 80/min
迟后除极与触发活动 抗心律失常药[1]
3、冲动传导障碍
（1）传导障碍—— 传导减慢、传导阻滞 （缓慢型） 阿托品治疗。
（2）折返激动—— 一次冲动下传后，又可沿环 行通路返回到起源的部位，并再次激动。
药理作用 抑制多种离子通道：K+（主）、Na+、Ca2+ 通
道，明显延长APD、ERP。
临床应用 广谱：室性、室上性（房颤，房扑，室上性、
室性心动过速）。
Ⅳ类 ---- 钙通道阻滞药 维拉帕米（verapamil）
药理作用 1、 自律性 （ 4 相除期）：窦房结，房室结 2、 传导 ：窦房结， 房室结 3、 延长ERP 4、 消除后除极与触发活动。
奎尼丁降低膜反应性——减慢传导速度，不应期延长
V/s
600
0 期 上 300 升 最 大 速 度
正 奎常 尼 丁
-100
-75
膜反应曲线
膜电位 -50mV
抗心律失常药[1]
3）有效不应期
（effective refractory period, ERP） 反映Na+通道恢复有效开放所需的最短时间。
基本电生理作用： 1、降低自律性。 2、减少后除极与触发活动。 3、改变膜反应性而改变传导性，终止或取
消折返激动。 4、延长有效不应期（ERP）及动作电位时
程（ADP）。
降低自律性的方式：
改变膜反应性（传导性）
1、增加膜反应性 加快传导，取消单向 传导阻滞，终止折返激动
苯妥英钠
2、降低膜反应性 单向传导阻滞变为双 向传导阻滞，终止折返激动
房肌、室肌 及 浦氏纤维
胺碘酮 0
延长
减慢
房室结、浦氏纤维 及室肌
抗心律失常药[1]
第三节 常用抗心律失常药
Ｉa类药 奎尼丁（quinidine）
茜草科植物金鸡纳树皮中的生物碱。 药理作用：
1、奎尼丁与心肌细胞膜Na+通道蛋白结合， 阻滞Na+内流：（膜稳定作用）
① 降低自律性（4相除极速度减慢） ② 减慢传导（ 0相Na+ 内流 ， 幅度） ③ 适度延长ERP
第一节 心律失常的电生理学基础
一、正常心肌电生理
1、心肌细胞膜电位
静息电位 - 90mv(心室肌、普肯野)
动作电位 0相（快速除极）——Na+内流
1相（快速复极期）——K+ 短暂外流
2相（缓慢复极）——Ca2+和Na+（少量）内流，
K+外流
3相（快速复极末期）——K+外流
4相（静息期）
非自律细胞——静息电位 自律细胞—— 4相自动除极
临床应用 (广谱) 室性和室上性心律失常（早搏、心动过速）
II类 β受体阻断药—普萘洛尔
临床应用： (室上性) 1、窦性心动过速（甲亢、交感兴奋，甲亢） 2、室上性心律失常（房扑，房颤，阵发性室 上性心动过速） 3、心肌梗死（减少心律失常发生，缩小梗死 范围）。
III类： 延长动作电位时程药 胺碘酮（amiodarone）
高。早搏，二联律，心动过速。
非自律细胞： 心肌缺血缺氧 ，静息电位﹤-60mV时，出现 自律性异常。
2. 后除极和触发异常心电节律
后除极：0相除极后发生的除极。 特点：频率快，振幅小，引起连续触发活动。 出现心动过速。 原因：强心苷中毒、心肌缺血、低血钾。 早后除极：2相、3相， 迟后除极：4相。
室颤）
心脏术后、急性心梗、强心苷中毒所致室性 心动过速的首选药物。
口服无效。 维持时间短，须静脉滴注给药。
Ib类
苯妥英钠（Phenytoin Sodium） 药理作用 同利多卡因，轻抑Na+，促K+。 临床应用 室性心律失常。
Ｉc类药-----普罗帕酮（propafenone） 药理作用
重度阻滞Na+通道： 减慢传导（心房、心室、浦肯野纤维） 降低自律性（浦肯野纤维） 延长ERP、APD。