医学免疫学第十三章免疫调节
医学免疫学第十三章免疫调节
No 11
活化的Th细胞 自相残杀 活化的B细胞
医学免疫学第十三章免疫调节
No 12
医学免疫学第十三章免疫调节
No 13
临床意义
• Fas 和 FasL 基因突变，可使淋巴细胞增殖失控， 产生大量自身抗体，诱发临床疾病，如自身免疫 性淋巴细胞增生综合征（ALPS）。
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（应用：过敏药物皮试）
• 口服或雾化吸入有可能引起免疫耐受
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No 6
2. 抗原的剂量与免疫应答的强度相关
• 在一定范围内，抗原的剂量与免疫应答的强度正相关 • 小剂量或大剂量抗原可引起免疫耐受
（即低带耐受和高带耐受）
医学免疫学第十三章免疫调节
No 7
3. 抗原竞争现象
• 先进入机体的抗原可抑制随后相隔1～2 周进入的 另一种抗原所产生的免疫应答的强度 （“先入为主”，“先下手为强”）
因子、补体系统、免疫球蛋白、独特型/抗独特 型网络、Fas/ FasL系统等。 • 细胞：如Th、Ts、Tcs、MΦ细胞等。 • 遗传：免疫应答基因 • 整体：神经-内分泌免疫网络 • 群体： MHC 分子的群体多态性
医学免疫学第十三章免疫调节
No 3
第一节 分子水平的调节
医学免疫学第十三章免疫调节
医学免疫学第十三章免疫调节
No 8
4. 抗原的性质影响免疫应答的类型
• LPS 和荚膜多糖为 TI 抗原，刺激 B-1 细胞，通常只 产生 IgM。
• 细胞表面的蛋白质抗原能引起细胞和体液免疫应答。 • 游离的可溶性抗原则只能引起体液免疫应答 。
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No 9
5. 抗原活化诱导的细胞死亡（ AICD ）
医学免疫学第十三章免疫调节
No 15
凋亡酶激活因子-1
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No 16
二、特异性抗体的调节
（一）抗体的负调节作用
1. 抗原封闭或抗原竞争：高浓度的游离抗体与B细胞抗原 受体竞争抗原表位，抗体封闭抗原表位，从而抑制B细 胞应答；
2. 受体交联：免疫复合物（IgM∶抗IgM的IgG，Ag∶IgG） 中的抗原表位与BCR分子的V区结合，抗体（IgG）的 FC段（可结晶片段）与B细胞上的FCγRⅡ-B 结合，此 双重结合引起 BCR 与 FCγRⅡ-B 交联，后者向 B 细胞 发出抑制信号。
医学免疫学第十三章免疫调节
No 17
BCR V 区
IgM IgM
Fc
Ag
IgG
医学免疫学第十三章免疫调节
No 18
（二）抗体的正调节作用
• 1. 抗μ链( 抗IgM )抗体的F (ab，)2与BCR( SmIgM )结合
导致B 细胞接受刺激而增殖。
（抗原结合片段）
• 2. 亲细胞抗体结合在 APC 膜上，可浓集抗原以利于淋 巴细胞激活；并以免疫复合物的形式呈递抗原给 T、B 细胞。
No 14
AICD发生的机制
• 可能是由CD95L与三聚体的CD95结合后，CD95第三个 分子的死亡结构域（death domain, DD）聚集成簇，活化 死亡信号连接蛋白（adapter protein），激活半胱氨酸－ 天冬氨酸蛋白酶（caspase）8，并依次放大激活下游的 caspase，使DNA内切酶活化，DNA成倍断裂，染色质浓 缩，细胞膜呈泡状突起，细胞皱缩，凋亡小体形成。
医学免疫学第十三章免疫调节
• 3. 抗独特型抗体 (内影象组) 可替代抗原对 B 细胞的刺 激作用。
医学免疫学第十三章免疫调节
No 19
（三）免疫复合物的调节作用
• 正调节：Ag∶Ig M 复合物可促进免疫应答 • 负调节：Ag∶Ig G 复合物可抑制免疫应答
医学免疫学第十三章免疫调节
No 20
（四）独特型-抗独特型网络调节
No 4
一、抗原的调节
1. 抗原给予途径的不同决定免疫应答的强度 2. 抗原的剂量与免疫应答的强度相关 3. 抗原竞争现象 4. 抗原的性质影响免疫应答的类型 5. 抗原活化诱导的细胞死亡
医学免疫学第十三章免疫调节
No 5
1. 抗原给予途径的不同决定免疫应答的强度
• 皮下接种可激发较强的免疫应答
免疫调节的概念及生物学意义
• 免疫调节：
机体通过多方面多层次的正负反馈机制控制免疫应答 的强度和时限，以维持机体生理功能的平衡与稳定。
• 生物学意义：
1. 提高机体免疫力，排除外来抗原； 2. 在排除外来抗原的同时，尽量减少对自身组织的损伤，
及时终止免疫应答。
医学免疫学第十三章免疫调节
No 1
生理性和病理性免疫应答
1. 独特型（idiotype，Id）：在同一个体内，不同B细胞 克隆所产生的Ig分子的V区以及淋巴细胞（T、B细胞） 表面的抗原识别受体的V区，有不同的抗原特异性， 由此而区分的型别称为独特型。
2. 抗独特型（anti- idiotype，AId）：抗原进入机体后， 产生特异性抗体（具有Ig分子独特型），当其达到一 定量时，引起抗Ig分子独特型的免疫应答，产生抗抗 体，这种抗抗体即为抗独特型。
医学免疫学第十三章免疫调节
No 10
FasL、Fas诱导的淋巴细胞死亡
• T 淋巴细胞被活化后，可藉助自身表达的 FasL 和 Fas 的结合，使已发生特异性克隆扩增的 T 细胞数 量迅速下降，释放的 FasL 既可杀伤自己，也可杀 伤其他 T 细胞，还可损伤被活化的 B 细胞，造成效 应细胞死亡，使特异性的细胞免疫和体液免疫应答 下调。
生理性 对“非己”抗原正应答（免疫保护） 免疫应答 对“自己”抗原负应答（免疫耐受）
病理性 免疫应答
对“非己”抗原
过
负应答
低下
对“自己”抗原正应答（自身免疫反应）
医学免疫学第十三章免疫调节
No 2
免疫调节系统的组成
• 免疫调节涉及以下不同水平的调控作用： • 分子：抗原肽∶MHC分子、CD分子、粘附分子、细胞
抗原＋TCR T细胞活化 CD95（Fas） 同自 身或其它T细胞CD95L（FasL）结合 顺式或反式自 杀。 • 当抗原逐渐被清除后，抗原活化的 T 和 B 效应细胞通 过 AICD 也逐渐被清除，终止免疫应答。
• 作用：避免在产生免疫应答后，T 和 B 细胞的蓄积及 所致的自身免疫性损伤，防止自身免疫病的发生
医学免疫学：免疫调节
40
AICD的意义
• CTL、NK细胞杀伤靶细胞的机制之一 • 下调细胞免疫和体液免疫 • 高度特异性的生理反馈调节 • Fas和FasL的变异引起自身免疫病
41
自身免疫性淋巴细胞增殖综合征
Faslpr lymphoproliferation
43
Clonal Expansion of T Cells
10
P ITAM
PT K P酶
活化信号
P ITIM
PT P 酶
抑制信号
免疫细胞存在两类功能相反的受体
激活性受体 带ITAM 招募PTK 启动激活信号转导
抑制性受体
带ITIM
招募PTLA-4对T细胞激活的反馈调节
Ag TCR
激活信号
B7
Ag
CD28
TCR
I TAM
29
30
独特型网络调控
• 独特型（idiotype，Id) ✓ 主要位于抗原结合部位即互补决定区 （CDR） ✓ 另一些在CDR附近的非抗原结合部位
• 抗独特型抗体(anti-idiotype antibody,Ab2 or AId)：针对独特型的抗 体
31
32
• 针对CDR的抗独特型抗体为Ab2β；针对 CDR外V区域的称Ab2α
• 受体CTLA-4有ITIM，发挥抑制功能 T细胞活化后24小时表达CTLA-4
• PD1结构功能与CTLA-4相似，配体是PD-L1
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B细胞表面的FcRⅡ-B
• 受体γ链的胞内段带有ITIM，传递抑制 信号，特异性体液免疫被抑制
• 负反馈调节机制缺陷，在自身免疫病发 病中起重要作用
17
18
24 h
T细胞
免疫调节-免疫学教学课件
医学免疫学
实用文档
1
免疫调节
（immunoregulation）
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2
内容
第一节 免疫调节是免疫系统本身具有的能力 第二节 固有免疫应答的调节 第三节 抑制性受体介导的免疫调节 第四节 调节性T细胞参与免疫调节 第五节 抗独特型淋巴细胞克隆对特异性
免疫应答的调节 第六节 其他形式的免疫调节
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36
免疫偏离
Th1占优势，抑制Th0向Th2分化→细胞免疫↑ Th2占优势，抑制Th0向Th1分化→体液免疫↑
Th1或Th2的优先活化而导致不同类型免疫 应答及其效应呈优势的现象称为免疫偏离。
实用文档
37
4
4
实用文档
38
第五节 抗独特型淋巴细胞克隆对 特异性免疫应答的调节
一、 抗独特型抗体和独特型网络
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31
APC
A
B
Tr Th
Tr Th
两类调节性T细胞 A.自然调节性T细胞 B.适应性调节T细胞
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Tr
Tr
TGF-β IL-10
32
CD4+Foxp3+Treg
细胞-细胞
胸
TGF-β
腺
nTreg
免
IL-10 疫
抑
Tr1
制
CD4+Foxp3+初始T 抗原和各种刺激因子
TGF-β Th3
CD94/NKG2A
*T细胞中KIR仅表达于某些CD8+ CTL
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28
第四节 调节性T细胞参与免疫调节
一、自然调节T细胞（natyrally occurring regulatory T cell，nTreg）
免疫调节课件
进攻
进攻
酿脓链球菌 相似 心脏瓣膜上
表面的一种
的一种物质
抗原
表面结构
心脏受损 风湿性心脏病
(3)类风湿性关节炎与风心病相似，抗体攻击关节组 织，引起关节粗糙，关节面液增多，压力升高等症状。 患者表现为关节肿胀，疼痛，活动受阻等。
㈢ 免疫缺陷病
１、概念：机体的免疫功能不足或缺乏，不能 有效抵抗抗原的感染而引起的疾病。
• 病症：HIV潜伏期2-10年 • 预防措施：切断传播途径。
免疫学的应用
• 免疫预防：通过预防接种来预防传染病的感染。
如注射卡介苗、脊髓灰质炎疫苗、麻疹疫苗。
• 免疫治疗：通过输入抗体、胸腺素、淋巴因子或某些药
物，提高病人的免疫力，治疗某些疾病。
器官移植：用正常的器官置换丧失功能的器官，以重建
其生理功能的技术。 病人要长期使用免疫抑制药物，提高器官移植成功率。
被抗原 侵入的 组织细胞 （靶细胞）
记忆细胞 效应T细胞
效应Ｔ细胞与 靶细胞紧密接 触，并释放淋
巴因子
使靶细胞破裂死 亡抗原被消灭
项目
作用对象 产生效应
细胞 产生效应
方式
相互关系
体液免疫
细胞免疫
抗原
靶细胞
效应B细胞
效应T细胞
效应B细胞产 生抗体与抗原 结合
效应T细胞与靶细 胞接触，并释放淋 巴因子，使靶细胞 破裂
相互配合，共同发挥作用
• 具有识别能力的细胞或物质：
吞噬细胞（识别） T细胞、B细胞、效应T细胞、抗体、记忆细
胞（特异性识别） 浆细胞没有识别能力
• 机体免疫功能失调引起：
1）过敏反应 2）自身免疫病
过强
3）免疫缺陷症等 过弱
医学免疫学—免疫调节
四.群体水平的调节
MHC多肽性和群体水平的调节 B53与疟疾感染(中非)
MHC 对 免疫应 答能力 的影响
2. 细胞因子在T细胞活 化过程中的调节作用
3. 细胞因子作用的生物学特征 1) 共用受体 2) 复杂功能
IL-2R：25, 122，132 247915
Th
IL-1、IL-6、IFN TGF、IL-10
损伤 修复
（二）神经-内分泌-免疫调节网络
损伤相关分子模式（DAMP）
Stress
5-HT
HPA轴
交感-肾上腺髓质系统
糖皮质激素
肾上腺素/去甲肾上腺素 细胞因子
病原体相关分子模式（PAMP）
病原体感染
固有免疫系统活化，抗原提呈 适应性免疫系统活化 细胞因子释放
IL-1 IL- 6/IL-6R
免疫系统功能联系
精神、神经系统疾病、肿瘤、自身免疫病
促炎与抗炎并存 清除病原体或造成组织损伤
DAMPs与PAMPs介导组织损伤和损伤修复
1. DC与Th信号传导
IL-1、IL-2 / IL-2R
2. Th1与B细胞信号传导
3. Th1和Th2细胞亚群通过免疫偏移调节免疫应答
4. DC、Th细胞和NK细胞协作
DC IL-1
Th IFN、IL-2
NK
5. Regulatory T cells
Regulatory T cells
特异性 记忆性 特应性 自我限制 自我耐受
分子水平的调节 细胞水平的调节 整体水平的调节 群体水平的调节
一、分子水平的调节
1. 抗体生成的自我调节网络
依据独特型网络理论进行免疫干预
1) 应用抗原内影象(Ab2)具有的结构特点，通过 Ab1(或Ab3)增强机体对抗原的特异应答（疫苗）。
免疫调节(精品复习课件)PPT课件
免疫调节剂的应用
免疫调节剂是一类能够调节免疫 功能的药物，可用于治疗某些免
疫相关疾病。
细胞疗法与基因疗法
细胞疗法
细胞疗法是指利用自体或异体细胞治 疗疾病的方法，如干细胞移植等。
基因疗法
基因疗法是指通过改变基因表达或修 复基因缺陷来治疗疾病的方法，如 CRISPR-Cas9基因编辑技术等。
炎症反应
炎症反应能够清除损伤和 感染的组织，并促进修复 和愈合。
特异性免疫应答
T细胞应答
T细胞在特异性免疫应答中 发挥核心作用，包括细胞 毒性和调节性T细胞等。
B细胞应答
B细胞能够产生特异性抗体， 通过与抗原结合发挥免疫 效应。
抗原识别
抗原递呈细胞能够将抗原 处理并呈递给T细胞和B细 胞，启动特异性免疫应答。
肿瘤免疫治疗
肿瘤免疫治疗是利用免疫系统来攻击肿瘤细胞的方法，包括免疫检查点抑制剂、细胞免疫 疗法等。
免疫调节在肿瘤免疫中的作用
免疫调节在肿瘤免疫中发挥关键作用，通过调节肿瘤微环境中的免疫细胞和分子，增强机 体对肿瘤细胞的清除能力。
06
免疫调节的干预策略
疫苗接种
预防传染病
接种程序与禁忌症
பைடு நூலகம்
疫苗接种是预防传染病的有效手段， 通过刺激机体产生特异性免疫力，降 低感染风险。
免疫调节(精品复习课件)
• 免疫系统概述 • 免疫应答机制 • 免疫调节的信号分子 • 免疫调节的细胞 • 免疫调节的疾病关联 • 免疫调节的干预策略
01
免疫系统概述
免疫系统的定义与功能
免疫系统的定义
免疫系统是生物体内负责抵御外 来病原体入侵和维持内环境稳定 的系统。
免疫系统的功能
《医学免疫学》第十三章 免疫调节
二、免疫信号抑制性受体及其临床意义 （一）CTLA-4
是T细胞活化后表
达的一种新的分子， 参与细胞活化的调 控。
CTLA-4与B7结合
后提供的是活化抑 制信号，因其胞内 段带有ITIM，属于 抑制性受体。
在抗肿瘤、抗器官移植排斥和自身免疫 病等方面： 采用CTLA4-Ig融合蛋白、 抗CTLA-4抗体制剂 进行的增强或抑制特异性T细胞活性干预 治疗，已初见成效。
构成免疫网络结构的淋巴细胞有4种类型。 ARC即抗原反应细胞（与外来抗原结合）、 抗独特型组（识别 ARC 的 Id ，抑制 ARC ）、 内影像组（抗原受体上的Id与外来抗原同） 非特异平行组（抗原受体上的Id与ARC的Id 同）。
二、独特型-抗独特型网络学说
Ag
Ab1 (Id)
CD4+TH0细胞
TH1 主要介导细胞免 疫和炎症反应 TH2 主要参与B细胞 IL-4 增殖、抗体产生 和超敏反应性疾病
（二） TH1和TH2细胞相互作用
（三）TH1和TH2类型的逆转及其临床意义
某些疾病的发病机制与TH1与TH2之间失衡有关。
免疫偏离 TH1占优势，抑制TH0向TH2分化 TH2占优势，抑制TH0向TH1分化 TH1或TH2的优先活化而导致不同类型 免疫应答及其效应呈优势的现象称为免 疫偏离。 TH1或TH2细胞互为抑制细胞。
免疫细胞的激活性受体和抑制性受体
免疫细胞 B细胞 T细胞 NK细胞 激活性受体 抑制性受体 BCR FcγRⅡ-B TCR CTLA-4，KIR CD16， KIR， (DAP12) CD94/NKG2A γσT Vγ9Vσ2TCR CD94/NKG2A 肥大细胞 FcεRⅠ FcγRⅡ-B， gp49B1
免疫调节 医学免疫学
2、抗体、细胞因子对神经/内分泌系统的影响
（抗神经递质/激素受体）抗体可与相应配体 竞争性结合；
细胞因子与神经-内分泌系统间的调节网络。 皮质激素合成 Th1和M的活性 、细胞因子合成 皮质激素合成 Th1和M的活性 、细胞因子
例：IL-1、IL-6、TNF-
群体水平的免疫调节
1、TCR、BCR多样性是群体水平免疫调节的基础 • BCR、TCR多样性 →形成库容量极大的受体库和克隆储备 特定抗原进入机体 →选择表达相应TCR或BCR的细胞克隆发生增殖 →区分出针对该抗原的高应答或低应答性克隆 →体现群体水平的免疫调节
第三节 细胞和细胞克隆水平的免疫调节
免疫细胞中，T细胞是最重要的调节成分。
一、T细胞亚群及其相互作用
* 不同T细胞亚群（CD4+T/CD8+T细胞； Th1/Th2细胞等）在不同微环境和病理生理 状态下,分别发挥正、负免疫调节作用,形 成T细胞免疫调节网络。
1、CD4+T细胞和CD8+T细胞
CD4/CD8 ：提示免疫应答的正调节占优势； CD4/CD8 ：提示免疫功能低下。
免疫监视 免疫自稳
• 免疫调节(immune regulation)：
免疫应答过程中,各种免疫细胞
与免疫分子相互促进和抑制,• 成正 形
负作用的网络结构,并在遗传基因的
控制下,完成免疫系统对抗原的识别
和应答。
第一节 抗原、抗体和补体成分的的调节
1.抗原对免疫应答的调节和抗原竞争:
Ag是调节免疫应答的最关键因素：
神经递质/内分泌激素、受体和各 种免疫细胞及免疫分子间形成复杂的 调节网络→在整体水平对免疫应答发 挥以非特异性为主的调节作用。
免疫学 免疫调节.
免疫调节
免疫调节
指在免疫应答过程中，各种免疫细 胞和免疫分子相互促进和制约，构 成正负作用的网络结构，实现免疫 系统对应答进行调控。
免疫应答质的调控——
免疫应答类型的调控 （细胞免疫或体液免疫） 免疫应答和免疫耐受之间的调控
免疫应答量的调控——
免疫效应的放大 免疫应答的反馈性抑制
第一节 免疫调节是免疫系统本 身具有的能力
第二节 固有免疫应答的调节
一、 炎症因子分泌的反馈调节: 对TLR介 导的炎症应答的调节
二、SOCS蛋白调控细胞因子的分泌
第三节 抑制性受体介导的免疫调节
一、免疫细胞激活信号转导的调控
1.信号转导中两类功能相反的分子(蛋白激 酶和蛋白磷酸酶)
免疫细胞受体参与的调节作用通过信号 转导实现，其中涉及蛋白质磷酸化和脱磷 酸化，分别由蛋白激酶和蛋白磷酸酶所促 成。 蛋白质中能够发生磷酸化的氨基酸残基 主要有：酪氨酸和苏氨酸/丝氨酸 蛋白酪氨酸激酶（PTK） 蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）
一、活化诱导的细胞死亡对效应功能的反馈调节
Fas和FasL
AICD——活化诱导的细胞死亡 （activation-induced cell death） 体内存在复杂而精密的机制，可以有效地诱导过 多的活化细胞死亡，从而维持效应细胞的总量。 常把Fas受体分子启动的细胞凋亡称） 和细胞凋亡 半胱天冬蛋白酶：专一性 地在天冬氨酸及其临近的氨 基酸残基之间使底物分解
神 经 系 统
可感知刺激
垂体激素
激素 细胞因子
神经递质、神经肽
激素
内分泌系统
细胞因子
免疫系统
抗原 刺激
复习题
名词解释:
1. 免疫调节 2. AICD
第 章免疫应答的调节
第十三章免疫调节一.选择题【A型题】1.以下哪一个分子与BCR交联后传入抑制性信号A.TCRB.FcμRC.FcγRⅡ-BD.CD19E.CD212.抑制TH2细胞生成的细胞因子是：A.IL-6B.IL-4C.IL-5D.IL-10E.IFN-γ3.抑制TH1细胞生成的细胞因子是：A.IL-2B.IL-IC.IFN-γD.IL-10E.IL-74.活化T细胞表达的抑制性受体是：A.CTLA-4B.CD94/NKG2AC.TCR-CD79D.FcεR-ⅠE.IL-2R5.介导AICD的细胞是：A.活化的T细胞B.活化的Mφ细胞C.活化的NK细胞D.活化的中性粒细胞E.肿瘤细胞6.T细胞活化的抑制性受体是A．CTLA-4 B．CD28 C．TCR D．IL-1R E．IL-2R 7.关于抗原对免疫应答的调节作用，下列哪项是错误的?A．抗原的存在是免疫应答发生的前提B．抗原在体内耗尽，免疫应答将停止C．一定范围内应答水平与抗原的量呈正相关D．抗原的量与免疫应答的发生与否有关E．抗原的性质与免疫应答的类型无关8.下列哪项不是独特网络的特点?A．多层次级联 B．独特型级联 C．闭合型网络D．依赖于NK细胞参与 E．周期性循环9.独特型-抗独特型网络学说的本质是A.Ag与Ab形成复合物B.妨碍致敏T细胞与抗原的结合C.使免疫应答处于稳定状态D.使抗体不受抑制地产生E.使NK细胞明显激活10.关于免疫复合物(IC)免疫调节作用的叙述,下列哪项是错误的A. IC引起B细胞的BCR与FcR交联,抑制B细胞的活化与增殖B. IC(抗原量多,抗体量少时)与APC表面的FcR结合,增强APC的功能C. 免疫应答后期,IgG类抗体形成的IC有增强免疫应答的作用D. 免疫应答初期,IgM类抗体形成的IC有增强免疫应答的作用E. 免疫应答后期,IgG类抗体形成的IC有抑制免疫应答的作用11.抗原抗体介导的负反馈调节作用是通过B细胞表面A．BCR与FcγRⅠ交联产生的 B．BCR与FcγRⅡB交联产生的C．BCR与FcγRⅢA交联产生的 D．BCR与FcγRⅢB交联产生的E．BCR与FcαR交联产生的12．能使B细胞表面BCR与FcγRⅡB交联的抗体是A．抗γ链独特型IgG类抗体 B．抗δ链独特型IgG类抗体C．抗μ链独特型IgM类抗体 D．抗μ链独特型IgG类抗体E．抗γ链独特型IgM类抗体13.NK细胞表面抑制性受体KIR可识别A．HLA-I类分子 B．HLA-G分子 C．HLA-E提呈的抗原肽D．HLA-B提呈的抗原肽 E．HLA-C提呈的抗原肽【B型题】A.Th1细胞B.Th2细胞 C．NK细胞D.Tc细胞E.Tr细胞1．介导体液免疫起辅助作用2．主要产生IL-2和1FN-γ3．主要产生IL-4、IL-5和IL-104．介导细胞免疫起辅助作用A.FcεR-ⅠB.CTLA-4C.CD16D.CD94/NKG2AE.FcγRⅡ-B5.活化T细胞的抑制性受体6.B细胞抑制性受体7.NK细胞抑制性受体8.肥大细胞抑制性受体9.NK细胞活化受体【C型题】A．IL-10 B．IL-2 C．两者均是 D．两者均否1．参与B细胞活化增殖的因子2．T淋巴细胞增殖必需因子3．可激活T淋巴细胞、NK细胞4．参与免疫调节作用A．IL-10 B．IFN-γ C．两者均是 D．两者均否5．抑制Th0向Th1细胞分化6．抑制Th0向Th2细胞分化7．由CD4+T细胞分泌的A.Th细胞B. Th2细胞C.两者都是D.两者都不是8. 功能过强可引起自身免疫病的是9. 参与免疫应答调节的是10.促进B细胞产生抗体的是【X型题】1.具有免疫调节作用的细胞是A.Th1B. BC. Th2D.TcE.巨噬细胞2.抗独特型抗体有下列哪些性质A.其特异性针对Ig的V区B.在自身体内也可产生抗独特型抗体C.可识别自身体内其他抗体上的独特型决定簇D.可识别自身体内其他细胞上的独特型决定簇E.Id-AId组成独特型网络,调节免疫应答3.参与免疫调节的免疫细胞和免疫分子是A.Tc细胞B.Th和TsC.MHC分子D.细胞因子E.抗体、独特型和抗独特型网络4．免疫网络学说的要点是：A.任何BCR或TCR上都存在着独特型决定基B.独特型决定基能被体内另一些淋巴细胞识别并产生抗独特型抗体C.独特型决定基具有自身免疫原性D.独特型决定基和抗独特型抗体形成网络，对免疫应答进行调节E.独特型网络对免疫应答主要起负调节作用，也有正调节作用5．免疫应答的调节包括A．整体水平的调节 B．细胞水平的调节 C．分子水平的调节D．免疫系统内部的调节 E．群体水平的调节6．抗原在免疫应答中的作用有A．抗原存在是发生特异免疫应答的前提B．糖和脂类一般不能诱导MHC限制性T淋巴细胞介导的免疫应答C．结构相似的抗原具有相互干扰特异应答的能力D．结构不相似的抗原肽也具有相互干扰特异应答的能力E．只要有抗原，就一定能诱导产生正免疫应答7．独特型决定簇存在于A．Ig的CDR区 B．Ig的铰链区 C．BCR的V区D．Ig的FR区 E．Ig的V区8．免疫细胞表达的激活性受体包括。
医学免疫学 13 免疫耐受和免疫调节
13 免疫耐受和免疫调节一.名词解释1.免疫耐受：机体免疫系统在接触特定抗原后所形成的对该抗原的特异性免疫无应答或低应答状态，称免疫耐受。
特点：需要抗原诱导，有一定潜伏期，有特异性，记忆性。
二.基本概念1.T细胞耐受特点：需抗原剂量低，发生快，持续时间长；B细胞耐受特点：需抗原剂量高，发生慢，持续时间短。
高带耐受：高剂量抗原，使T、B细胞都耐受。
低带耐受：低剂量抗原，仅T细胞耐受。
2.耐受分离：口服抗原可引起局部黏膜反应，但易导致全身免疫耐受。
3.针对BCR独特型表位的IgG独特型抗体，其Fc段与B细胞表面FcγRⅡ-B（抑制性Fc受体）结合，导致BCR与FcγRⅡ-B交联，引发抑制信号。
4.Ag-Ab复合物：1）Ag与IgG结合，导致BCR与FcγRⅡ-B交联，抑制抗体生成。
2）Ag与IgM结合，促进抗体产生。
5.Th1细胞分泌IFN-γ抑制Th2细胞。
Th2细胞分泌IL-10抑制Th1细胞。
6.ITAM：含免疫受体酪氨酸活化基序。
ITIM：含免疫受体酪氨酸抑制基序。
7.独特型网络：针对CDR区的为β型抗独特型抗体（Ab2β），又称抗原内影像。
针对FR区的为α型抗独特型抗体（Ab2α）。
8.肾上腺皮质激素：抑制作用。
生长激素、雌激素、甲状腺激素、胰岛素：增强免疫应答。
三.重要概念1.抗原与免疫耐受的关系：（1）抗原结构和性质：非聚合形式的可溶性抗原易诱导免疫耐受；（2）抗原剂量：过高过低均可引起免疫耐受；（3）免疫途径：口服>静脉注射>腹膜腔注射>肌内>皮下>皮内（4）其他因素，有佐剂易诱导免疫应答，无佐剂易诱导免疫耐受。
四.论述题1.免疫耐受形成的主要机制：（1）T细胞中枢耐受机制：1）T细胞在胸腺中经历阳性选择后，分化为CD4或CD8单阳性细胞。
2）在胸腺皮质和髓质交界处，树突状细胞和巨噬细胞表达高水平的MHCⅠ、Ⅱ类分子，它们与自身抗原结合形成复合物。
3）未成熟的单阳性细胞若能与APC表面的自身抗原-MHC 分子复合物高亲和力结合，即引发阴性选择导致克隆清除。