口腔微生物学4龋病微生物学- ln
龋
一.龋病的病因和发病过程 Etiology and Pathogenesis of Dental Caries
第一节.病因学说 Hypothesis 一 病因学说简介 1.虫”牙,古代中国,美索不达米亚,日本.
2.内源性理论：公元前四世纪,“体液学说”, “活体学说”希腊. 3.化学学说：17-18世纪,酸致龋. 4.寄生腐败学说:1843年 细菌,微生物因素.1954. 寄生腐败.
（4）凝集素 糖蛋白（107Da).. β2微球蛋白.SIgA. 粘蛋白（MG2.） 7）.分泌型IgA(SIgA)：影响细菌与口腔表面的 粘附 葡聚糖
三.免疫.
1.非特异性免疫.
2.特异性免疫. 抗原:变链表面蛋白.GTF. 唾液抗体:SIgA. 血清抗体:IgA.IgM.IgG. 细胞免疫反应
龋病
CARIOLOGY AND OPERATIVE DENTISTRY
龋病（Caries）
定义:
在以细菌为主的多种因素作用下,牙体 硬组织发生细菌感染，造成无机物脱矿及有机物分解, 导致牙体组织慢性、进行性破坏.
临床特征：色、形、质 危害：
常见病，多发病之一，牙髓病，根尖周病，颌骨 炎症，牙冠缺失，残根
2 牙菌斑.定义和种类 定义:菌斑是未矿化的细菌沉积物,
牢固地粘附在牙面和修复体表面, 由粘性基质和嵌入的细菌组成, 是细菌的微生态环境, 细菌在其中生长、发育、繁殖、衰亡， 进行着复杂的代谢活动, 是龋病和牙周病的主要发病因素。
James leon Williams1897 年提出牙菌斑 概念
种类：龈上菌斑：平滑面，沟窝，G+细菌 龈下菌斑：牙周病,根面龋，G-细菌
2）糖蛋白. 粘蛋白（MG1，MG2） 粘性糖蛋白。 作用：参与获膜形成，保护牙面和粘膜 润滑。 MG1：细菌对牙面的粘附。 MG2：细菌间的凝集。
临床龋病学：05 龋病微生物
作用的结果。
第二节 致龋微生物
变异链球菌特性-粘附力-蔗糖非依赖性粘附： 表面蛋白 • 表面蛋白是变异链球菌的主要粘附素，主要毒力因子
之一； • 存在于除b血清型外的所有变异链球菌细胞膜表面； • 多种命名，混乱：AgI/II、P1、Pac、SpaP、Sr、AgB
细胞内多糖
+ + + + + + + + +
第二节 致龋微生物
• 链球菌（Strepcococcus）是口腔中正常菌群，比 例最大，接近50%，口腔中产酸最多的微生物； 包括：
• 变异链球菌群（mutans streptococci或
Streptococcus mutans-group）； • 唾液链球菌群（Streptococcus salivarius-group）； • 咽峡炎链球菌群（Sterptococcus anginosus-
ATPase，H+-ATPase），为跨膜蛋白，不受外界 环境影响； • 消耗ATP，将H+泵出细胞，维持胞内外pH梯度； • 不同微生物H+-ATPase最适活性pH不同。
H+-ATPase最适pH
细菌
pH
中生长和代谢的能力。在酸性环境中生长，表明能 进一步代谢碳水化合物产酸，进一步降低pH。
第一节 致龋微生物特点
耐酸性
耐牙酸菌性斑（内a细cid菌to在le不ra同ncpeH）培是养指基细生菌长在情酸况性环境
中生长和代谢的能力。在不酸同性pH环生长境状中况生（O长D值，）表明能
进一步细代菌谢种类碳水化合物产7.0酸，进一5步.5 降低pH。5.0
口腔微生物学教学课件
表面蛋白与牙表面的获得性膜的唾液蛋白相结合， 实现细菌在牙表面的定植。
菌斑附着过程
2、多糖可引起多种细菌在牙表面上的聚集： 由变链菌胞外葡糖基转移酶合成的两种葡聚糖， 合成的葡聚糖两种：含ɑ-1，6糖苷键的水溶性葡聚糖
含ɑ-1，3糖苷键的不溶水葡聚糖
第一章 口腔微生物学
第一节 口腔生态系及其影响因素
1.基本概念 * 2.口腔生态系
组成 影响因素
一、基本概念
生态系（ecosystem）：生物与生物之间以及生物与环境 之间的相互关系。
生态学（ecology）:研究生物与环境的相互依赖、相互制 约的科学。
微生态学（microecology）:利用细胞水平研究技术或分 子水平的研究技术，对生态学的内容进行研究，该学科体 系即为微生态学。
2、氧张力
a、口腔内氧张力的特点：在口腔各个部位上氧的浓度有 很大的差别，氧张力也有很大差别，氧化还原电势（Eh） 也不同。
舌前部表面
氧张力为16.4% 适于需氧菌生长
牙周袋
氧张力为0% 适于厌氧菌生长
b、根据细菌对氧的敏感度不同分为：
绝对需氧菌
绝对厌氧菌
兼性厌氧菌
耐氧厌氧菌
微嗜氧菌
菌属(Peptostreptococcus) 奈瑟球菌属(Neisseria) 韦荣球菌属(Veillonella) 放线菌属(Actinomyces) 优杆菌属(Eubacterium) 丙酸杆菌属(Propionibacterium)
双歧杆菌属(Bifdobacterium) 乳杆菌属(Lactobacillas) 罗氏菌属(Rothia) 诺 卡菌属(Nocardia) 嗜血菌属(Hemophilus) 放线杆菌属(Actinobacillus) 艾肯菌属(Eikenella) 口腔金氏菌(K.orale) 弯曲杆菌属(Campylobacter)
龋-病PPT课件
细菌
变形链球菌、乳杆菌、放线菌属 利用蔗糖的产酸能力、耐酸能力和对牙面的附着能力（菌斑多糖） 细菌的致龋性依赖于菌斑的存在：菌斑深层质地致密，氧气稀少，牙菌斑深层形成的酸不易被唾液稀释或中和
食物
流行病学资料和动物实验证实，蔗糖的致龋能力 糖的致龋作用与其种类、摄入量和摄糖频率有关 蔗糖及其他碳水化合物的致龋作用须通过牙菌斑实现
一、龋病（dental caries，tooth decay）
龋病的特征
牙体硬组织发生色、形、质各方面变化 硬组织脱矿釉质白垩色，局部色素沉着呈黄褐 或棕褐色，脱矿继续和有机物分解，牙体组织 缺损，形成龋洞 破坏缺乏自身修复能力（无任何基于细胞活动的防御反应） 病程进展缓慢；发病率高，流行区广
龈上菌斑是未矿化的细菌性沉积物，由粘性基质（唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物）和嵌入其中的细菌组成 牙菌斑可视为是细菌的微生态环境
第一节 牙菌斑
一、牙菌斑的结构
白色或暗白色聚集物，厚度各异 菌斑结构有显著的部位性差异 平滑面菌斑和窝沟菌斑结构不同
使用光学和电子显微镜观察到菌斑的基本结构有3层：①获得性膜；②中间层；③菌斑表层 获得性膜是无细胞、无细菌的均质样结构，其形成与唾液糖蛋白沉积有关 中间层呈栅栏状结构，与丝状菌形成菌斑支架 茵斑表层结构疏松，细菌种类复杂：光滑面菌斑以G＋球菌和G－菌、丝状菌、螺旋体为主；窝沟菌斑内以G＋球菌、短杆菌为主
四、菌斑微生物学
龋病产生的重要条件： 牙表面比较隐蔽的部位 保持高浓度的致病菌 致龋菌持续发挥损害作用 ——菌斑介导
无菌鼠实验 无微生物不会发生龋病 只在饲以碳水化合物饮食的动物中发生 造成龋病损害的微生物均能代谢蔗糖产酸 不是所有能产酸的微生物均能致龋
龋均：每个患者所患龋齿的均数 DMF（decayed-missing-filled） DMFT：受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙数 DMFS：受检人群中平均每个个体罹患龋齿的牙面数
口腔微生物学
的数量明显减少，无牙颌中检不到这两种细菌；（是与牙 有亲和力的细菌） • 老年人戴义齿后口腔内菌群恢复正常。
菌丛的类型 • 固有菌丛 • 增补菌丛 • 暂时菌丛
第三节 口腔正常菌丛
• 固有菌丛：存在于口腔内，数量大于1%的菌丛。 主要分布于龈上菌斑和舌表面，主要为兼性厌氧菌 和厌氧菌， 如链球菌、放线菌、奈瑟菌等，宿主的 食物残渣为主要营养来源。
第一章 口腔微生物学
Anton van Leeuwenhook
第一章 口腔微生物学
第一节
口腔生态系及其影响因素
第一章 口腔微生物学
一、生态系与生态学
• 生态系 (ecosystem) 生物之间、生物与其环境之间的相互关系
第一节 口腔生态系及其影响因素
研究生物与 其环境的相 互依赖和相 互制约的科 学称为生态 学（ecology)
第一节 口腔生态系及其影响因素
物理化学因素
• 温度 • 氧张力 • pH • 营养物质的利用
第一节 口腔生态系及其影响因素
1.温度因素: • 嗜冷微生物(psychrophilic
microorganism) • 嗜热微生物(thermophilic
microorganism) • 嗜温微生物(mesophilic
• （三）细菌因素：
a、抵抗宿主防御系统的能力大小 b、对所附着的粘性表面或牙体表面的亲和力大小 c、细菌间的协同或拮抗作用 d、对口腔内营养物质的利用能力不同导致菌群的
不同分布
• （四）宿主的可控制因素：
饮食习惯、口腔卫生
第二节 牙菌斑与生物膜
第一章 口腔微生物学
口腔生物学
口腔生物学复习第一章口腔微生物学（名解）生态系：生物之间、生物与其环境之间的相互关系。
生态学：研究生物与其环境的相互依赖和相互制约的科学。
微生态学：细胞水平或分子水平的生态学。
生态连续：生物体栖息在一个变化的环境中的过程。
小生境（niches）：生物生活、居住的微小范围的环境。
小生境的种类、数目是决定在生境中生活的物种数的主要因子。
生境或群落的结构愈复杂，其含有的生物种类愈多极期群落（climax community）：生物体（或细菌）栖息在一个变化的环境中的过程称生态延续，在一个小生境中延续演化组成多种多样复杂的生物群（菌群），环境条件趋于稳定，菌属数和组成的无明显改变，这种群体称极期群落。
口腔生态系：口腔正常菌丛之间以及它们与宿主之间的相互作用，许多正常菌丛和其宿主之间呈动力的平衡状，这种平衡状态对于保持宿主的健康是重要的。
嗜温微生物：为在25-37℃中适宜生长的微生物。
绝对厌氧菌：在无氧环境中发酵生长，氧可抑制或杀灭的细菌。
兼性厌氧菌：在合适的碳或其他能源存在时可在有氧或无氧中生长的细菌。
微嗜氧菌：这类细菌的生长需氧，但所需氧的浓度比正常低，对需氧菌生长合适的浓度，对这类细菌抑制。
牙菌斑（老概念）：堆积在牙表面或其他硬的口腔结构上，不能被中度水喷冲去的细菌团块。
牙菌斑（新概念）：在牙和修复体上软而未矿化的细菌沉积物，非白垢，它是能够容纳多种多样菌丛生存的生物膜。
生物膜（biofilm）：牙面清洁后，唾液的一些成分会很快地吸附于其上而形成一层均匀无细胞的薄膜，厚度约1～10um，龈缘区较厚而牙尖区较薄，成分大致与唾液相似，对细菌有选择性吸附能力。
点隙裂沟菌斑：存在于牙硬组织沟窝点隙内的菌斑。
附着性龈下菌斑：附着于牙根面或牙结石表面，可能系龈上菌斑在龈沟或牙周袋内的延续。
非附着性龈下菌斑：不附着于牙面或牙根面，却与结合上皮和龈沟上皮直接接触的菌斑。
固有菌丛（indigenous flora）：包含常以高数量（大于1%）存在于某个特殊部位上的菌属，如在龈上菌斑或舌表面。
龋病学理论ppt课件57页PPT
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患者左下后牙进热饮时痛1周，平时无不适。 查左下第一磨牙咬合面深龋，探洞底硬，稍 敏感，叩痛（+）。热测刺激过去20秒后患 牙痛重。考虑可能的诊断是：
A 深龋
B 慢性龋
C 急性牙髓炎
D 可复性牙髓炎
E 慢性闭锁性牙髓炎*
13.04.2021
治疗方法
1 垫底充填 适应证 无自发症状，激发痛较轻，能去净龋坏组织的深龋。
备洞方法
充填方法
2 安抚治疗 适应证 有较明显激发痛的深龋。
盖髓。
方法 1）丁香油安抚二周，复诊牙髓活力正常，可双垫或间接
2）ZOE封二周，髓活力正常，去部分ZOE,再垫ZOP，充填。
3 间接盖髓术 适应证 用于软化牙本质不能一次去净，髓活力正常，无明显
龋病学
龋病概述
定义 龋病是在细菌为主的多因 素影响下，牙体硬组织发生慢 性进行性破坏的一种疾病。临 床特征为：牙体硬组织在色、 形、质均发生变化。是与人类 并存的一种疾病。
13.04.2021
流行病学概念： A 1 患病率 时点
2 发病率 时段 3 龋均 龋、失、补牙数和/ 受检人数 4 龋失补指数 5 无龋率 B 龋病的好发部位： 1 好发牙 2 好发牙面
1 釉质龋（分6期）1）透明带；2）暗带； 3）龋白斑；4）棕色龋斑；5）侧向扩展破 坏；6）龋洞形成
2 牙本质龋（牙髓-牙本质复合体） 3 牙骨质龋 4 脱矿与再矿化
龋病的分类、临床表现及诊断
A 按发病情况、进展速度分类
1 急性龋（湿性龋）：年青人多见
进展快（放线性龋）
2 慢性龋 （干性龋）进展慢，病变组织干硬
沟槽固位与银汞合金钉技术
龋病学讲义(无图)
龋病学讲义北京大学口腔医学院龋病学课程融合课题组2005.10.“龋病学”讲义前言龋病是人类口腔疾病中最常见和多发病的一种疾病。
研究龋病病因、病理、临床表现、诊断、治疗和预防的”龋病学”在高等口腔医学教育课程中占有非常重要的地位，是许多门专业基础课和专业课程的重点内容；与其他口腔医学专业疾病比较，龋病学的理论课、实验课和临床实习课在课程体系中占的比例最大。
而且，龋病学的发展状况一直是口腔医学发展的一个重要标志。
长期以来，我校龋病学理论课程内容的教学由五个教研室，即口腔组织病理学、口腔生物学、牙体牙髓病学、口腔预防学和儿童口腔病学教研室分别授课。
因此,口腔医学生学习龋病学的总体时间虽然不少，但存在理论不连贯、系统性不强；龋病学内容某些部分的讲课常有重复;而龋病学的某些基础内容，如病因研究、发病机制和氟防龋机理等却显深度不足。
多年前，本院多位教授和教学主任就陆续提出过开设“龋病学”课程的倡议，学生和研究生们也曾提过开设“龋病学”综合课程的要求；同时本院承担的国家教育部课题“长学制口腔医学人才培养教学课程体系研究”已将开设“龋病学”课程作为改革的重点问题之一列入课题计划内。
在院领导的支持下，2001年我院多学科教师联合成立了“龋病学”课程融合课题组，进行课程融合的教学研究，连续两年为北京大学口腔医学院口腔医学本科99级和2000级学生开设了“龋病学”课程。
课题组高学军、高岩教授、王伟健、郑树国、王晓灵和沈嵩副教授承担讲课并编写了这本讲义供学生使用。
希望阅读和使用该讲义的教师和学生提出宝贵意见，以利于修改和完善。
北京大学口腔医学院龋病学课程融合课题组2005年10月目录第一章龋病学概述— (4)第二章龋病流行病学—— (6)第三章龋的病理和病因—— (12)第四章菌斑微生物与龋病的关系—— (20)第五章菌斑生化及其与龋病的关系—— (33)第六章龋的发病过程和机理—— (41)第七章龋齿的临床表现和诊断技术—— (44)第八章龋的诊断与治疗原则—— (47)第九章儿童龋病—— (53)第十章龋病预防—— (62)第十一章龋病研究的前景—— (75)第一章龋病学概述一、定义(definition)龋病（dental caries），即龋齿，是一种以细菌为主要病原，多因素作用下的，发生在牙齿硬组织的慢性、进行性、破坏性疾病。
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蛋白溶解学说(proteolysis theory)
病理学的发展
釉质中有机基质的存在 早期釉质龋多见于釉质有机基质丰富区 龋坏区中的色素沉着是蛋白分解所致
蛋白溶解学说
由于蛋白的溶解作用，微生物通过釉质的 有机途径侵入并使龋病发生
(先有有机物的分解后有无机物的脱矿)
龋病病因学
蛋白溶解学说
化学(酸)学说 外源性理 寄生腐败学说 论
口腔微生物学4龋病微生物学-
主要内容
1.细菌与龋病发生的关系。 2.致龋菌的生物学特性。 3.为什么说变异链球菌是主要致龋菌？
龋病的定义
龋病是发生于牙硬组织 的慢性细菌感染性疾 病，造成牙硬组织的 颜色、形态、质地的 改变。
继发龋（secondary caries)
偏光显微镜下的人工龋
龋病的发展进程
虫牙学说
内源性理 论
体液学说 活体学说
外源性理论
近代自然科学的飞跃发展
经验科学
医学
实验科学
H+
Healthy enamel prisms
健康釉柱
Demineralized enamel prisms
脱矿釉柱
外源性理论
寄生腐败学说
Anton van Leeuwenhook "the Father of Microbiology"
局限性
成熟釉质中不到1％的有机物分解产生的 螯合剂如何螯合大量(96％)的无机磷灰石 晶体？
微生物 宿主
时间
龋
病
食物
的 四
联
因TF，GBP等 产酸：LDH，Enolase等 耐酸：F-ATPase，AgDS等 毒力调控相关因子：QS，TCSs
龋病与微生物活动密切相关
龋病病因学
化学(酸)学说 外源性理 寄生腐败学说 论
虫牙学说
化学细菌学说
内源性理 论
体液学说 活体学说
19世纪对微生物学 的发展做出了奠基 性贡献，主要功绩： 1.细菌分离、鉴定 技术 2.病原微生物确定 标准 3.发现结核杆菌
细菌学家 Koch (1843～1910)
Superficial 表面
Intermediate
中间
Deep caries 深龋
Pulpitis 牙髓炎
Apical abscess 根尖脓肿
龋病并发症
蜂窝织炎 （FICIAL CELLULITIS）
蜂窝织炎是指由金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或腐生性细菌 引起的皮肤和皮下组织广泛性、弥漫性、化脓性炎症。
虫牙学说
蛋白溶解螯合学说 化学细菌学说
内源性理 论
体液学说 活体学说
蛋白溶解-螯合学说
(proteolysis-chelation theory)
有机成分降解
螯合
矿物质溶解
细菌产生的蛋白溶解酶将牙内有机成分分解，产生具有 螯合功能的有机酸可与牙中的钙盐结合形成可溶性的螯 合物，从而使牙硬组织中的无机和有机物破坏崩解
Miller人工龋实验
牙齿+面包（糖）+ 唾液 牙齿+面包（糖）+ 煮沸唾液 牙齿+脂肪（肉）+ 唾液
龋 无龋
无龋
不脱脱矿矿
Bacteria from plaque
Sugar
Acid
Acid
Healthy Tooth
Decay
细菌酵解碳水化合物产酸是龋病的病因
几个经典的动物实验
n Orland 无菌动物实验 n Keyes龋病传播动物实验
食物
碳水化合物（致龋）
能量 胞外多糖（EPS）和胞内多糖（IPS） 选择
含氮化合物（抗龋）
尿素酶（Urease） 精氨酸脱亚胺酶（ADS） 精氨酸脱羧酶（ADC）
龋病与微生物的关系
龋病病因学
虫牙学说
BC 2000
虫牙学说 (legend of worm)
亚述；巴比伦；埃及； 印度；中国
A French carving, dating from the 1700s, designed to look like a human molar. “The tooth worm as Hell’s demon”
inoculated
Streptococci seperated from caries lesion
caries
平息了细菌在龋病发生中作用的争论
3. Antibiotics inhibited caries 抗生素抑制龋病
Penicillin
caries
McClure & Hewitt 1946
Orland 无菌动物实验
1. No bacteria no caries 无菌无龋 germfree rats
Sound teeth
Bacteria seperated from
caries
inoculated
?
Orland 无菌动物实验
2. Caries developed with bacteria inoculated 接种过细菌的老鼠发生龋病
化学细菌学说：菌丛的化学作用
chemico-parasitic theory
1889 Louis Pasteur
蔗糖 微生物 乳酸
1890 W. D. Miller 首次详细论证了细菌、
酸和龋病三者的关系 (The Microorganisms of the human Mouth)
The father of oral microbiologist
BC 1324-1269 殷墟甲骨文
龋
虫
齿 龋 ＝ 齿 ＋ 禹(虫)
龋病病因学
虫牙学说
内源性理 论
体液学说 活体学说
内源性理论
体液学说
龋病是由于辛辣和腐蚀性液体的内部作 用而发生
中医认为龋病是由于阴阳五行失调所致
活体学说
龋病是由牙内部发生的
龋病病因学
化学(酸)学说 外源性理 寄生腐败学说 论
Keyes龋病传播动物实验
n 无龋仓鼠与患龋鼠混合喂养，或 感染患龋鼠的排泄物，会发生龋 齿
n 给妊娠期或哺乳期的患龋鼠使用 青霉素，可减少子代患龋率。
KEYES. P. H.. Arch. Oral Bio. 1960, Vol.1, pp.304-320.
微生物是龋病发生发展中的 关键因素，没有微生物的参 与就不会有龋病的发生
化学细菌学说的评价
总结了龋病发生中的主要因素：
口腔微生物在产生酸方面的作用； 微生物发酵碳水化合物底物； 产生的酸导致牙矿物质溶解；
第一次阐明了口腔微生物、食物、酸与龋 病发生的关系，抓住了龋病发生的本质
局限性：
未阐明牙面微生物的存在形式 不能解释龋发生的特异性部位 不能解释龋发生的个体差异 未确定致龋的病原菌