《贫血的治疗》.ppt
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贫血课件ppt课件

总结词
再生障碍性贫血是一种骨髓造血功能衰 竭症,综合治疗是提高治愈率的关键。
VS
详细描述
再生障碍性贫血主要表现为贫血、出血和 感染等症状。治疗包括支持治疗、免疫抑 制治疗和造血干细胞移植等,患者需定期 复查血常规和骨髓象,及时调整治疗方案 。
REPORT
CATALOG
DATE
ANALYSIS
SUMMAR Y
医疗资源分布不均
在某些地区,医疗资源有限,患者难 以获得及时、有效的治疗。
研究进展与新药开发
新的诊断技术
细胞疗法
研究正在开发新的诊断技术,如生物 标志物检测和基因检测,以期更准确 地诊断贫血原因。
细胞疗法在贫血治疗中展现出巨大潜 力,如造血干细胞移植已在某些贫血 疾病中取得成功。
新型药物
针对不同类型的贫血,研究者正在开 发新型药物,如靶向治疗药物和免疫 治疗药物。
过度减肥可能导致营养摄入不 足,引发贫血。
注意个人卫生
保持个人卫生,预防感染,感 染可能引发贫血。
饮食与营养建议
增加铁质摄入
多食用富含铁的食物,如红肉、肝、蛋黄等 。
增加维生素C的摄入
维生素C有助于铁的吸收,可以多吃柑橘类 水果和蔬菜。
补充蛋白质
适量摄入优质蛋白质,如鱼、鸡肉、豆类等 。
避免食物中的干扰物质
适应症
严重贫血、心肺功能不全、急性出血等情况下,通过输血快速补充血容量和血红 蛋白。
注意事项
输血前需要进行严格的配型,避免发生输血反应;同时,过度输血也会引起铁过 载等不良反应。
其他治疗手段
手术治疗
对于某些引起贫血的疾病 ,如肿瘤、痔疮等,手术 治疗是有效的治疗方法。
生活方式调整
《肾性贫血的治疗》课件

03
肾性贫血治疗的注意事项
药物治疗的副作用与注意事项
铁剂副作用
长期使用铁剂可能会导致胃肠道 不适、便秘、恶心等症状,因此 在使用过程中需密切观察,如有
不适及时调整剂量或停药。
EPO副作用
EPO(促红细胞生成素)可能导 致高血压、癫痫发作等副作用, 因此在使用过程中需定期监测血 压和肾功能,如有异常及时处理
铁剂
铁是红细胞的主要成分之一,缺铁会影响红细胞的生成和功能,补充铁剂可以改 善缺铁性贫血。
非药物治疗
生活方式调整
包括饮食调整、运动等,可以帮助改 善贫血症状。例如,适当增加富含铁 、叶酸、维生素B12等营养素的食物 摄入。
输血治疗
其他治疗
如肾移植、透析等,可以改善肾脏功 能,从而改善贫血症状。
在严重贫血或紧急情况下,可能需要 输血来快速纠正贫血症状。但输血也 存在一定的风险,如感染、过敏等。
目前药物治疗肾性贫血的效果并不理想,无法有效缓解所有患者 的症状。
缺乏个性化治疗方案
现有的治疗方式多为一刀切,未能根据患者的具体情况制定个性化 的治疗方案。
并发症处理难度大
肾性贫血患者常伴有其他并发症,如高血压、心血管疾病等,处理 难度大,需多学科协作。
未来研究方向与前景
新型药物的研发
01
针对肾性贫血的发病机制,研发更为有效的药物是未来的研究
优化治疗方案
通过不断优化联合治疗方案,降低药 物副作用,提高患者的耐受性和治疗 效果。
个体化治疗方案
患者评估
对每位患者进行全面的评估,了解患者的病情、身体状况和个体差异。
定制化治疗
根据患者的具体情况,制定个体化的治疗方案,以满足患者的个性化需求。
05
老年缺铁性贫血诊断与治疗PPT

药物治疗
铁剂:口服铁剂 是最常用的治疗 方法,如硫酸亚 铁、葡萄糖酸亚 铁等
维生素C:维生 素C可以促进铁 的吸收,提高治 疗效果
叶酸:叶酸可以 促进红细胞的生 成,改善贫血症 状
促红细胞生成素: 对于严重贫血患 者,可以使用促 红细胞生成素进 行治疗
饮食调整
增加富含铁的食物摄入,如红肉、动物肝脏、豆类等 增加富含维生素C的食物摄入,如新鲜水果、蔬菜等,以促进铁的吸收 避免摄入过多咖啡、茶等,以免影响铁的吸收 适量摄入富含钙的食物,如牛奶、奶酪等,以避免铁与钙的竞争吸收
生活方式调整: 保持良好的生活 习惯,如戒烟、 限酒、适量运动 等
心理支持
鼓励患者积极参与治疗,增 强自信心和自我效能感
建立良好的医患关系,给予 患者充分的尊重和理解
提供心理辅导,帮助患者缓 解焦虑、抑郁等不良情绪
组织患者参加社交活动,增 强社交支持,提高生活质量
科研进展
发现新的治疗方法:如铁剂、维生 素C、叶酸等
预防措施:加强健康教育,提高老年人对缺铁性贫血的认识和预防意识 研究热点:基因治疗、干细胞治疗等新技术在缺铁性贫血治疗中的应用前 景
单击
老年缺铁性贫血 的诊断
老年缺铁性贫血 的预防
老年缺铁性贫血 的概述
老年缺铁性贫血 的治疗
老年缺铁性贫血 的护理和康复
定义和症状
老年缺铁性贫血: 由于体内铁元素 缺乏导致的贫血
症状:疲劳、虚 弱、呼吸困难、 心悸、头晕、头 痛等
病因:饮食中铁 摄入不足、消化 道出血、慢性疾 病等
诊断:血常规检 查、血清铁蛋白 检测、骨髓穿刺 等
风险
影响认知功能, 增加痴呆风险
影响免疫功能, 增加感染风险
影响心理健康, 增加抑郁风险
肾性贫血的诊断和治疗(课堂PPT)

亢进症、纤维性骨炎、铝中毒、营养不良、透析不 充分、ACEI/ARB的使用、和免疫抑制剂等的使用、 EPO抗体介导的纯红细再生障碍性贫血、溶血、脾功 能亢进、维生素缺乏、血红蛋白病、恶性肿瘤等等。
• 当出现EPO抵抗时统评估患者身体状况,分析潜在病
因,及时针对病因进行治疗调整。
26
EPO的不良反应——高血压及高血压脑病
• 有时需要做贫血的鉴别诊断 • 影响贫血的因素分析 • 治疗效果不佳的原因分析
7
CKD贫血的发生机制
8
贫血是CKD常见的早期表现 并且随CKD的进展发生率增加
9
CKD贫血的进展
10
人体各个器官均受到贫血的影响
11
Hb与死亡率
12
肾性贫血的治疗
重组人促红细胞素的使用
13
• 促红细胞生成素(EPO)是一种糖蛋白激素,对
24
EPO抵抗
• 皮下注射rHuEPo达到300IU/(kg·wk)(总量
20000IU/wk)或静脉注射rHuEPO500IU/ (kg·wk)(总量30000Iu/周)治疗4个月后,Hb 仍不能达到或维持靶目标值
25
EPO抵抗的原因
• 最常见的原因:铁缺乏 • 其他原因:炎症性疾病、慢性失血、甲状旁腺功能
17
rHuEPO的临床应用——途径
静脉给药和皮下射同样有效。 皮下注射的药效动力学表现优于静脉注射并 可以延长有效药物浓度在体内的维持时间节 省治疗费用。 皮下注射较静脉注射疼痛感增加。
18
rHuEPO的临床应用——途径
对非透析的患者,推荐选择皮下注射。 对血液透析的患者,可以选择静脉给药,也可选 皮下注射。 静脉给药可减少疼痛,增加患者依从性;而皮 下给药可减少给药次数和剂量,节省费用。 对腹膜透析患者,建议皮下注射。
• 当出现EPO抵抗时统评估患者身体状况,分析潜在病
因,及时针对病因进行治疗调整。
26
EPO的不良反应——高血压及高血压脑病
• 有时需要做贫血的鉴别诊断 • 影响贫血的因素分析 • 治疗效果不佳的原因分析
7
CKD贫血的发生机制
8
贫血是CKD常见的早期表现 并且随CKD的进展发生率增加
9
CKD贫血的进展
10
人体各个器官均受到贫血的影响
11
Hb与死亡率
12
肾性贫血的治疗
重组人促红细胞素的使用
13
• 促红细胞生成素(EPO)是一种糖蛋白激素,对
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EPO抵抗
• 皮下注射rHuEPo达到300IU/(kg·wk)(总量
20000IU/wk)或静脉注射rHuEPO500IU/ (kg·wk)(总量30000Iu/周)治疗4个月后,Hb 仍不能达到或维持靶目标值
25
EPO抵抗的原因
• 最常见的原因:铁缺乏 • 其他原因:炎症性疾病、慢性失血、甲状旁腺功能
17
rHuEPO的临床应用——途径
静脉给药和皮下射同样有效。 皮下注射的药效动力学表现优于静脉注射并 可以延长有效药物浓度在体内的维持时间节 省治疗费用。 皮下注射较静脉注射疼痛感增加。
18
rHuEPO的临床应用——途径
对非透析的患者,推荐选择皮下注射。 对血液透析的患者,可以选择静脉给药,也可选 皮下注射。 静脉给药可减少疼痛,增加患者依从性;而皮 下给药可减少给药次数和剂量,节省费用。 对腹膜透析患者,建议皮下注射。
缺铁性贫血治疗PPT课件

临床表现
HEMATOLOGY
➢ 原发病表现:
➢ 贫血的表现:
➢ 组织缺铁表现:精神行为异常、体力耐 力下 降、发育智力低下、口舌炎、毛发皮肤改变、 指甲趾甲改变(匙状甲)。
Second Affiliated Hospital of Soochow Universit10y
唇炎、口角炎、舌炎
反甲
11
➢ 铁需求增加:婴幼儿、青少年、妊娠、 哺乳妇女。
➢ 铁摄入不足:铁吸收障碍,如胃大切、 胃肠道功能紊乱、饮食不足等。
Second Affiliated Hospital of Soochow Universit8y
➢ 对铁代谢的影响:铁代谢指标改变
HEMATOLOGY
贮铁指标(铁蛋白,含铁血黄素) ↓
实验室检查
HEMATOLOGY
➢血象:小细胞低色素性贫血。Ret%轻度增加。 ➢骨髓象:红系增生;中晚幼红为主;核老浆幼;细胞内外铁
减少。 ➢铁代谢:
✓ 血清铁SI<8.95umol/L; ✓ 总铁结合力TIBC>64.44umol/L; ✓ 运铁蛋白饱和度TS<15%; ✓ 血清铁蛋白降低SF<14ug/L;
4
铁的转运
HEMATOLOGY
➢铁的转运:吸收入血的二价铁经铜蓝蛋白氧化成三 价铁与运铁蛋白结合。
➢运铁蛋白将铁转运至幼红细胞或者其他需要铁的细 胞,与细胞膜上的运铁蛋白受体结合。
➢幼红细胞内除合成血红素以外的多余铁以铁蛋白形 式储存,此类幼红细胞称为铁粒幼细胞。
➢血浆中的转铁蛋白能结合铁的总量称为总铁结合率 (TIBC)。
Second Affiliated Hospital of Soochow Universit5y
《缺铁性贫血的治疗》PPT课件

综合可见,血清铁、网织红细胞、血红蛋 白等都可以作为疗效的指标
治愈标准
1.临床症状消失 2.血红蛋白恢复正常 3.铁指标恢复正常 4.病因消除
7
精品医学
注射铁剂治疗
注射铁剂副作用大,应慎用,其 适应证 有:
①口服铁剂有严重的消化道反应而无法耐受 ②消化道吸收障碍,如胃十二指肠切除术、胃
肠吻合术、萎缩性胃炎、慢性腹泻等 ③严重的消化道疾病如胃十二指肠溃疡、溃疡
性结肠炎等服用铁剂后加重病情 ④因治疗不能维持铁平衡,如血液透析
注射铁剂的不良反应
局部肿痛 面色潮红、恶心、头痛、肌肉关节痛和淋
巴结炎 荨麻疹、严重可引起过敏性休克
注射铁剂的用法
常用的注射铁剂是右旋糖酐铁,每毫升含铁 50mg
首剂给25~50mg,若无过敏反应,次日开始 50~100mg/次,每周注射2-3次直到完成总剂 量
【注射铁剂前必须计算应补铁的剂量】
总剂量=(正常Hb-患者Hb)*体重(Kg)*0.24+500mg
IDA的预防
加强妇女、儿童的保健工作 缺铁性贫血的人应该少喝牛奶,牛奶会阻
碍铁的吸收;多吃些含维生素c的东西。 对于长期献血者,要进行铁的监测 及时治疗慢性出血病、慢性溶血病、慢性
口服铁剂治疗的反应
口服铁剂后5~10天RC开始上升,7 ~10天达 高峰(早期疗效判断) ,其后开始下降,如果 无RC反应,血红蛋白亦不增加可考虑如下因素: ①服药量不足 ②吸收不良 ③损失铁量大于补铁量 ④药物含铁量不足 ⑤诊断错误
有效标准
铁剂治疗后Hb上升15g/L以上,作为有效标 准,上升20g/L更为可靠。Fra bibliotek补铁及其疗效判断
--王永勇
口服铁剂治疗
治愈标准
1.临床症状消失 2.血红蛋白恢复正常 3.铁指标恢复正常 4.病因消除
7
精品医学
注射铁剂治疗
注射铁剂副作用大,应慎用,其 适应证 有:
①口服铁剂有严重的消化道反应而无法耐受 ②消化道吸收障碍,如胃十二指肠切除术、胃
肠吻合术、萎缩性胃炎、慢性腹泻等 ③严重的消化道疾病如胃十二指肠溃疡、溃疡
性结肠炎等服用铁剂后加重病情 ④因治疗不能维持铁平衡,如血液透析
注射铁剂的不良反应
局部肿痛 面色潮红、恶心、头痛、肌肉关节痛和淋
巴结炎 荨麻疹、严重可引起过敏性休克
注射铁剂的用法
常用的注射铁剂是右旋糖酐铁,每毫升含铁 50mg
首剂给25~50mg,若无过敏反应,次日开始 50~100mg/次,每周注射2-3次直到完成总剂 量
【注射铁剂前必须计算应补铁的剂量】
总剂量=(正常Hb-患者Hb)*体重(Kg)*0.24+500mg
IDA的预防
加强妇女、儿童的保健工作 缺铁性贫血的人应该少喝牛奶,牛奶会阻
碍铁的吸收;多吃些含维生素c的东西。 对于长期献血者,要进行铁的监测 及时治疗慢性出血病、慢性溶血病、慢性
口服铁剂治疗的反应
口服铁剂后5~10天RC开始上升,7 ~10天达 高峰(早期疗效判断) ,其后开始下降,如果 无RC反应,血红蛋白亦不增加可考虑如下因素: ①服药量不足 ②吸收不良 ③损失铁量大于补铁量 ④药物含铁量不足 ⑤诊断错误
有效标准
铁剂治疗后Hb上升15g/L以上,作为有效标 准,上升20g/L更为可靠。Fra bibliotek补铁及其疗效判断
--王永勇
口服铁剂治疗
2024年度肾性贫血的治疗ppt课件

18
输血过程中注意事项
输血前核对
在输血前,医护人员应核 对患者姓名、血型、交叉 配血试验结果等信息,确 保输血安全。
2024/3/24
输血速度控制
根据患者年龄、病情及输 血量等因素,合理控制输 血速度,避免过快导致急 性心力衰竭等并发症。
观察患者反应
在输血过程中,医护人员 应密切观察患者有无发热 、寒战、皮疹等不良反应 ,及时处理并记录。
即停药并调整治疗方案。
患者病情变化
如患者肾功能进一步恶化或合并 其他严重疾病,需根据患者病情
及时调整治疗方案。
2024/3/24
28
感谢您的观看
THANKS
2024/3/24
29
25
随访时间安排及内容
2024/3/24
随访时间
根据患者病情和治疗方案,设定合理 的随访周期,如每1-3个月进行一次 随访。
随访内容
包括患者症状、体征、血常规、肾功 能、电解质等相关检查,以及药物使 用情况和不良反应的监测。
26
效果评价指标设定
主要指标
血红蛋白水平、红细胞压积、网织红细 胞计数等反映贫血改善情况的指标。
发病机制
EPO生成减少、铁缺乏或铁利用障碍 、炎症或感染状态、继发性甲状旁腺 功能亢进、铝中毒、叶酸或维生素 B12缺乏等。
2024/3/24
4
临床表现及诊断依据
临床表现
面色苍白、乏力、心悸、气促等症状;严重者可出现心绞痛、心力衰竭、认知功 能障碍等。
诊断依据
根据病史、临床表现及实验室检查可作出诊断。实验室检查包括血常规、网织红 细胞计数、血清铁蛋白、血清转铁蛋白饱和度、血清叶酸和维生素B12水平等。
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04
输血过程中注意事项
输血前核对
在输血前,医护人员应核 对患者姓名、血型、交叉 配血试验结果等信息,确 保输血安全。
2024/3/24
输血速度控制
根据患者年龄、病情及输 血量等因素,合理控制输 血速度,避免过快导致急 性心力衰竭等并发症。
观察患者反应
在输血过程中,医护人员 应密切观察患者有无发热 、寒战、皮疹等不良反应 ,及时处理并记录。
即停药并调整治疗方案。
患者病情变化
如患者肾功能进一步恶化或合并 其他严重疾病,需根据患者病情
及时调整治疗方案。
2024/3/24
28
感谢您的观看
THANKS
2024/3/24
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随访时间安排及内容
2024/3/24
随访时间
根据患者病情和治疗方案,设定合理 的随访周期,如每1-3个月进行一次 随访。
随访内容
包括患者症状、体征、血常规、肾功 能、电解质等相关检查,以及药物使 用情况和不良反应的监测。
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效果评价指标设定
主要指标
血红蛋白水平、红细胞压积、网织红细 胞计数等反映贫血改善情况的指标。
发病机制
EPO生成减少、铁缺乏或铁利用障碍 、炎症或感染状态、继发性甲状旁腺 功能亢进、铝中毒、叶酸或维生素 B12缺乏等。
2024/3/24
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临床表现及诊断依据
临床表现
面色苍白、乏力、心悸、气促等症状;严重者可出现心绞痛、心力衰竭、认知功 能障碍等。
诊断依据
根据病史、临床表现及实验室检查可作出诊断。实验室检查包括血常规、网织红 细胞计数、血清铁蛋白、血清转铁蛋白饱和度、血清叶酸和维生素B12水平等。
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贫血的诊断与治疗 ppt课件

0
33
血管内与血管外溶血鉴别
病因 贫血 黄疸 脾大 Hb尿 FHb 尿Rous试验 RBC渗透脆性
血管内溶血
获得性多见 + +
-~+ 可有
+ + 低~高
血管外溶血
遗传性多见 -~+ -~+ + 无 -~+ 高
34
常见贫血性疾病的治疗
.
35
治疗原则
病因治疗或诱因祛除。 支持治疗:输注RBC。 对症治疗:合并症、并发症处理。
– 创伤、手术后失血,消化道和阴道等部位出血。
8
发病机制
随病因不同而异,发病机制复杂、多样。 同一类型贫血可能存在多种发病机制:
– MA:DNA合成障碍、原位溶血 – AA:干细胞损伤、微环境、免疫因素 – 淋巴瘤贫血:骨髓浸润、AIHA
9
贫血的分类1:根据红细胞形态
类型
小细胞低色素性贫血
MCV (fl)
> 94 >32 310-350 MA、MDS、AA 、HA
10
Hale Waihona Puke 贫血的分类2:根据病因(见前)
11
贫血的分类3:根据骨髓增生情况
增生性贫血:
– IDA、MA、各种HA、失血性贫血 – 多数MDS、ACD、白血病或肿瘤浸润
增生低下性贫血:
– AA、少数MDS或AL – 骨髓抑制:化疗、放射线
12
临床表现
– 实验室检查:
PB:大RBC (MCV>100fl);PMN分叶过多,5叶者>5% 或6叶者>1%。 BM:红系呈典型巨幼红细胞生成 (>10%);粒系及巨核 系亦有巨变,PMN分叶过多,血小板生成障碍。 叶酸缺乏:SFA<3ng/ml,红细胞内FA<100ng/ml。 维生素B12缺乏:Vit.B12 <150pg/ml。 注意查内因子抗 体和抗胃壁细胞抗体。
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大细胞性贫血: 骨髓检查 叶酸及维生素B12水平 寻找造成上述两类维生素缺乏的原因。 正常细胞性贫血: 网织红细胞增多:溶血检查。 网织红细胞不增多:骨髓穿刺涂片及活 检,以确定是否为再生障碍性贫血。
血涂片检查
缺铁性贫血:红细胞大小不等,中心 淡染区扩大 遗传性球形红细胞增多症:球形红细胞 增多 铅中毒:红细胞嗜碱性点彩 镰状细胞贫血:镰状红细胞 珠蛋白生成障碍性贫血:靶形红细胞
再生障碍性贫血
溶血性贫血
急性失血性贫血
32~35
慢性病贫血
<30
缺铁性贫血
铁粒幼细胞贫血
珠蛋白生成障碍性贫血
正常人红细胞和血红蛋白成正比例 血红蛋白10g/L≈红细胞数0.33×1012/L 1g血红蛋白相当于33万红细胞 例如:一贫血患者,血红蛋白80g/L, 若为正细胞性正色素贫血,红细胞数应为 2.64×1012/L左右。
诊断
包括: 贫血的程度 类型 贫血的原因
病史 体格检查 实验室检查
详细询问病史
现病史:贫血发生的时间、速度、 程度、并发症、可能诱因及干预治 疗的反应。
既往史:提供贫血的原发病线索 家族史:发生贫血的遗传背景 月经生育史、营养史:原料缺乏或
者失血性贫血有辅助作用 危险因素暴露史
根据贫血的病因和发病机制:
红细胞生成减少:
造血原料缺乏(铁、叶酸及维生素B12等) 骨髓疾患
红细胞破坏过多: 红细胞丢失过多:
一、红细胞生成减少: 1、骨髓干细胞损伤或异常:
再生障碍性贫血 纯红细胞再生障碍性贫血 骨髓增生异常综合征 2、骨髓被异常组织浸润 白血病、骨髓瘤、转移癌等 骨髓纤维化
问题:能否诊断贫血?
贫血的临床分级
分级
血红蛋白(g/L)
临床表现
轻度
120~91(12~9.1g/dl) 症状轻微
中度
90~61(9~6.1g/dl) 体力劳动后感到心慌、气短
重度 60~31(6~3.1g/dl) 卧床休息时也感心慌、气短
极重度 <30(3.0以下g/dl)
常合并贫血性心脏病Fra bibliotek分类骨髓纤维化:泪滴样红细胞 多发性骨髓瘤:红细胞缗钱状 微血管病性溶血:各种异形红细胞
(如盔形、三角形)或有红细胞碎片 骨髓病性贫血或髓外造血:出现晚幼
红细胞 实体瘤骨髓转移:出现转移瘤细胞
问题:能否诊断贫血?
病历二
患者男性,56岁,主因发作性右上 肢麻木、无力1月入院。
既往“高血压”病史。 查体:全身皮肤粘膜未见出血点、瘀 点及瘀斑,肝脾淋巴结均未触及肿大。 神经系统查体未见异常。 头颅MRA+MRI:未见明显异常。 入院诊断:1.短暂性脑缺血发作,2. 高血压1级。
血常规:WBC 5.86×109/L,HGB 143g/L,PLT 215×109/L,RBC 2.84×1012/L,HCT 28.2,MCV 89.2fL,MCH 48.5pg,MCHC 523g/L。
贫血
概念
外周血中单位容积内
血红蛋白(Hb)浓度 红细胞(RBC)计数 红细胞压积(HCT)低于正常标准。
成年男性: Hb<120g/L、RBC<4.5×1012/L及/或HCT<42% 女性: Hb<110g/L、RBC<4. 0×1012 /L及 /或HCT <37%
病历一
患者女性,36岁,主因乏力半 年,加重伴活动后心慌、气短半月 入院。
卟啉 (遗传性红细胞生成性卟啉病、红细 胞生成性原卟啉病)
2、红细胞外因素 免疫性溶血性贫血(自身免疫性、新
生儿免疫性、血型不合输血、药物性) 机械性溶血性贫血(创伤性心源性、
微血管病性、行军性血红蛋白尿症) 其他(化学、物理、生物因素及脾功
能亢进等)
三、失血 急性失血后贫血 慢性失血性贫血
根据骨髓增生程度分类
一、增生性贫血 缺铁性贫血 巨幼细胞性贫血 溶血性贫血
二、增生低下性贫血 再生障碍性贫血
临床表现
取决于 贫血的程度 贫血的速度 机体对缺氧的代偿能力和适应能力 患者的体力活动程度
一般临床表现 皮肤粘膜苍白:睑结膜、口唇、舌
及甲床 疲乏 困倦 软弱无力 皮肤干燥、毛发枯干 反甲
组织缺氧表现
红细胞形态 发生贫血的病因和病理生理 骨髓的增生程度
根据红细胞形态分类:
类型 大细胞性贫血 正细胞性贫血
MCV(fl) >100 80~100
单纯小细胞性贫血 <80 小细胞低色性贫血 <80
MCH(pg) > 26 26~32
< 26 < 26
MCHC(%)
常见疾病
32~35
巨幼细胞贫血
32~35
全面体格检查
贫血对各系统的影响:皮肤、粘膜苍白的 程度、心律、心率的改变、呼吸频率等
贫血的伴随表现:溶血、出血、浸润、感 染、营养不良、自身免疫紊乱等 有无发热 有无出血表现 有无胸骨压痛、肝脾淋巴结肿大
血常规检查
小细胞低色素性贫血: 缺铁性贫血:血清铁蛋白、血清铁、总 铁结合力及红细胞游离原卟啉(FEP) 珠蛋白生成障碍性贫血:测血红蛋白电 泳及碱变性试验 铁粒幼细胞贫血:骨髓穿刺涂片检查及 铁染色
中枢神经系统:头痛、头晕、耳鸣、 嗜睡、记忆力减退、注意力不集中
消化系统:食欲减退、消化不良、 恶心、腹胀、舌炎
泌尿生殖系统:轻度蛋白尿、夜尿 增多、月经失调、性功能改变
机体代偿表现
呼吸系统:活动后气短
循环系统:活动后心悸、心率加 快、脉搏充实、脉压增加;心脏听诊 出现杂音;严重可出现心脏扩大、心 力衰竭。
3、细胞成熟障碍 (1) DNA合成障碍:巨幼细胞贫血 (2) Hb合成障碍:缺铁性贫血 珠蛋白生成障碍性贫血 铁粒幼细胞贫血
二、红细胞破坏过多 1、红细胞内在缺陷:
膜 (遗传性球形红细胞增多症、椭圆形红 细胞增多症、阵发性睡眠性血红蛋白尿症)
酶 (葡萄糖6-磷酸脱氢酸缺乏、丙酮酸激 酶缺乏)
血红蛋白 (血红蛋白病、球蛋白生成障碍 性贫血)
既往体健,平素月经量偏多。 查体:贫血貌,全身皮肤粘膜未 见出血点、瘀点及瘀斑,肝脾淋巴 结均未触及肿大。
血常规:WBC 4.62×109/L,HGB 92g/L,PLT 215×109/L,RBC 4.42×1012/L,HCT 33.5,MCV 71.3fL,MCH 22.6pg,MCHC 298g/L。