心力衰竭药物治疗PPT
合集下载
心衰药物治疗 ppt课件
应用ACEI的现状：
1.所有心衰（收缩性与舒张性）均应使用ACEI，尤其收 缩性心力衰竭。即使无症状的左心室收缩性心衰，EF﹤45%， 也应给予ACEI，除非有禁忌症或不能耐受。
2．ACEI一般用于慢性心力衰竭，不能用于抢救急性心 力衰竭。
3.ACEI应是无限期终生用药。
心衰药物治疗
15
4. ACEI与其它药物的 合用：
心力衰竭药物治疗的现状
心衰药物治疗
1
主要内容
一、药物治疗心衰对策的变化
二、传统药物治疗心衰的应用现状
（一）洋地黄 （四）钙拮抗剂
（二）利尿剂 (五) 血管扩张剂
（三）ACEI (六) 其他 三、药物治疗心衰应用的新观点
（一）β-阻滞剂的应用 （二）醛固酮拮抗剂的应用
（三）ATII受体阻断剂的应用 （四）胺碘酮的应用
四、将来治疗心衰的发展
心衰药物治疗
2
一、心衰药物治疗对策的变化
第一阶段（1948-1968）：洋地黄和利 尿剂 强心甙 增强心肌收缩力；减慢心房纤颤时的房室 传导。 利尿剂 降低前负荷
第二阶段（1968-1978）：血管扩张药 α受体阻滞剂 降低前、后负荷 硝酸盐类药物 降低前负荷 动脉扩张药 降低后负荷 钙通道阻断剂 降低后负荷
1） ACEI+利尿剂： 用ACEI之前，应首先使用利尿 剂，排除体内潴留的水、钠，这可增 强对ACEI的敏感性。 如无液体潴溜也可单独应用。一般不必补充钾盐。
2） ACEI+β-B 3） ACEI+地高辛 4）ACEI+β-B+地高辛状
5、应用ACEI，可降低心衰患者的死亡率。
4、已用地高辛而未用ACEI或β-B控制症状 前，不宜撤去地高辛。
治疗充血性心力衰竭的药课件
传统药物治疗以缓解症状为主，现代治 疗注重防止并逆转心室肥厚，延长生存期， 降低病死率和改善预后。
第一节 CHF的病理生理学 及其治疗药物的分类
一、CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化
心肌收缩力减弱，心率加快，前、
后负荷及心肌耗氧量增加，收缩及舒 张功能障碍。
出现组织器官血液灌注不足，体
循环、肺循环淤血等血流动力学的变 化。
第26章
治疗心力衰竭的药物
Drugs of treatment heart failure
心力衰竭 ( heart failure HF) 或 充血性心力衰竭 (congestive heart failure CHF)
指在适当的静脉回流下，心脏排出量减 少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。 是各种病因所引起的多种心脏疾病的终未阶 段。
视觉障碍等。
[使用方法] • 目前倾向于小剂量化，已少采用全效量法，
可减少中毒发生率. • 小剂量维持疗法：地高辛每日0.25mg
（0.125-0.375mg），经6-7d达到Css. • 肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、
肺心病等患者剂量应减少.
第六节 扩血管药Vasodilators
硝酸酯类：主要舒张静脉，降低前负荷，略降 后负荷，可明显减轻呼吸困难等症状，但耐 受性限制了其应用。
力上升。CHF者用药后交感神经活性降低而呈 外周阻力降低。
[临床应用]
1.治疗心力衰竭 （1）对症治疗 （2）对不同原因引起的心力衰竭、疗效不一 2.某些心律失常（ Some arrhythmias）
（1）心房纤颤 （2）心房扑动 （3）阵发性室上性心动过速
[不良反应] 1.心脏反应：各种心律失常 1）快速型心律失常 室性早搏最早出现 2）房室传导阻滞 抑制房室传导 3）窦性心动过缓 抑制窦房结自律性 2.胃肠道： 注意与心衰未控制的症状相区别。 3.神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视
第一节 CHF的病理生理学 及其治疗药物的分类
一、CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化
心肌收缩力减弱，心率加快，前、
后负荷及心肌耗氧量增加，收缩及舒 张功能障碍。
出现组织器官血液灌注不足，体
循环、肺循环淤血等血流动力学的变 化。
第26章
治疗心力衰竭的药物
Drugs of treatment heart failure
心力衰竭 ( heart failure HF) 或 充血性心力衰竭 (congestive heart failure CHF)
指在适当的静脉回流下，心脏排出量减 少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。 是各种病因所引起的多种心脏疾病的终未阶 段。
视觉障碍等。
[使用方法] • 目前倾向于小剂量化，已少采用全效量法，
可减少中毒发生率. • 小剂量维持疗法：地高辛每日0.25mg
（0.125-0.375mg），经6-7d达到Css. • 肾功能减退、老人、缺血性心脏病、心肌病、
肺心病等患者剂量应减少.
第六节 扩血管药Vasodilators
硝酸酯类：主要舒张静脉，降低前负荷，略降 后负荷，可明显减轻呼吸困难等症状，但耐 受性限制了其应用。
力上升。CHF者用药后交感神经活性降低而呈 外周阻力降低。
[临床应用]
1.治疗心力衰竭 （1）对症治疗 （2）对不同原因引起的心力衰竭、疗效不一 2.某些心律失常（ Some arrhythmias）
（1）心房纤颤 （2）心房扑动 （3）阵发性室上性心动过速
[不良反应] 1.心脏反应：各种心律失常 1）快速型心律失常 室性早搏最早出现 2）房室传导阻滞 抑制房室传导 3）窦性心动过缓 抑制窦房结自律性 2.胃肠道： 注意与心衰未控制的症状相区别。 3.神经系统：眩晕、头痛、疲倦、失眠、色视
治疗心力衰竭的药物PPT课件
第26章 治疗充血性心力衰竭的药物
Drugs Used for Heart Failure
中国药科大学中药药理教研室 陈刚领
大纲要求
重点掌握：强心苷的药理作用，作用机制、临床应 用和不良反应。
掌握：治疗CHF药物的分类；肾素-血管紧张素-醛固 酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药的药理作 用，作用机制和临床应用。
4
概述
心力衰竭的发病率及死亡率仍然据高不下： 美国每年约有43万新病人； 诊断为HF的病人，每年死亡大于20万，5年死亡率
50％；重度HF，一年内将有50～60％死亡，超过 恶性肿瘤；
5
概述
心功能分级（NYHA）
体力活动 乏力、心悸、气促、心绞痛等症状 I级 不受限 一般无 II级 轻度受限 静息无，日常活动有 III级 明显受限 静息无，低于日常活动有 IV级 严重受限 静息有症状
2）钙通道阻滞药：氨氯地平 3）非苷类正性肌力药：米力农
16
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
五 、 治疗CHF的 药物分类 1强心苷类如地高辛 2 利尿药 氢氯噻嗪 3肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药 1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等 2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等 3）醛固酮受体拮抗药：螺内酯 4 受体阻断药 ：卡维地洛、美托洛尔 5 其他药物 1）扩血管药：硝普钠
血管收缩
心脏负荷增大
4．血液及心肌组织中内皮素（endothelin，ET）增多 ET强烈收缩血管； 正性肌力；
促生长作用——心室重构；
5．其他 心房利钠肽 ：排钠利尿、扩张血管
14
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化 1．β1受体下调
Drugs Used for Heart Failure
中国药科大学中药药理教研室 陈刚领
大纲要求
重点掌握：强心苷的药理作用，作用机制、临床应 用和不良反应。
掌握：治疗CHF药物的分类；肾素-血管紧张素-醛固 酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药的药理作 用，作用机制和临床应用。
4
概述
心力衰竭的发病率及死亡率仍然据高不下： 美国每年约有43万新病人； 诊断为HF的病人，每年死亡大于20万，5年死亡率
50％；重度HF，一年内将有50～60％死亡，超过 恶性肿瘤；
5
概述
心功能分级（NYHA）
体力活动 乏力、心悸、气促、心绞痛等症状 I级 不受限 一般无 II级 轻度受限 静息无，日常活动有 III级 明显受限 静息无，低于日常活动有 IV级 严重受限 静息有症状
2）钙通道阻滞药：氨氯地平 3）非苷类正性肌力药：米力农
16
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
五 、 治疗CHF的 药物分类 1强心苷类如地高辛 2 利尿药 氢氯噻嗪 3肾素→血管紧张素→醛固酮系统抑制药 1）血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等 2）血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等 3）醛固酮受体拮抗药：螺内酯 4 受体阻断药 ：卡维地洛、美托洛尔 5 其他药物 1）扩血管药：硝普钠
血管收缩
心脏负荷增大
4．血液及心肌组织中内皮素（endothelin，ET）增多 ET强烈收缩血管； 正性肌力；
促生长作用——心室重构；
5．其他 心房利钠肽 ：排钠利尿、扩张血管
14
第一节 CHF的病理生理学及 治疗CHF药物的分类
三、CHF时心肌肾上腺素β受体信号转导的变化 1．β1受体下调
治疗心力衰竭的药物 ppt课件
三、磷酸二酯酶Ⅲ抑制药
PDE-Ⅲ抑制药 氨力农 (氨吡酮） 为正肌扩管药，其机制： PDE-Ⅲ被抑制→cAMP↑→心肌收缩，血管扩张 仅用于短期静脉给药治疗急性心衰。
2021/4/2
第二节 减负荷药
一、利尿药 作用机制： 1.排钠利尿，减少血容量和回心血量，降低心脏前 负荷； 2.降低血管壁Na+含量，减弱Na+/Ca2+交换，降低血 管张力和收缩力，减轻心脏后负荷。
一、强心苷
【药理作用】
2 .负性频率作用 可使心功能不全患者过快的心率明显
减慢，因此进一步延长心室舒张期，并降 低心肌耗氧量。
由于心肌收缩力加强，心输出量增加， 反射性兴奋迷走神经而使心率减慢。
2021/4/2
一、强心苷
【药理作用】
3.负性传导作用 对房室结，强心苷可因
兴奋迷走神经而减慢传导。 大剂量时可直接作用而减慢窦房结、
应用：轻、中度心功能不全
2021/4/2
第二节 减负荷药
二、血管扩张药 1.扩张小动脉为主：肼屈嗪、钙拮抗药； 2. 扩张小静脉为主：硝酸酯类； 3. 扩张小动脉小静脉：卡托普利、哌唑嗪、硝 普钠 注：不能代替正性肌力药，适用于对正性肌力药、 利尿药无效的顽固性心衰病人。 血压维持在90-100/50-60mmHg。 给药个体化；不可突然停药。
2021/4/2
一、强心苷
【不良反应及药疗须知】
3.心脏毒性的防治： 预防：注意发现早期停药指征；给药个体化。 治疗：⑴停药
⑵强心苷特异性抗体 ⑶快速心律失常：补钾；苯妥因钠，利 多卡因 ⑷缓慢型心律失常：阿托品
2021/4/2
一、强心苷 【给药方法】
全效量：使用强心苷时，在短期内给予能 充分发挥效应，而不致中毒的最大耐受剂 量。 2021/4/2
心衰的药物治疗PPT课件
（一）心力衰竭的阶段
无症状性心力衰竭
（silent heart failure SHF）
充血性心力衰竭
难治性心力衰竭
（congestive heart failure CHF）
（refractory heart failure RHF）
（二）分级治疗方针
无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、 治疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭 病人可用ACEI。 症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入4g-2g和联 合使用利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。 难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴 胺、多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯 类等。胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除 水肿的方法。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段（1948～1968）
第二阶段（1968～1978）
第三阶段（1978～1988）
第四阶段（1988～ ? ）
第五阶段（? ）
第一阶段（1948～1968）
这 20 年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾， 洋地黄作为正性肌力药物应用，增强
心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿，
心室重构（ventricular remodling)
心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、 中毒、炎症和代谢异常）或负荷（容量或 压力）增加所产生的大小、形状和组织结 构的变化过程，主要是心肌组织肥厚、坏 死和纤维化，左心室进行性扩大和收缩功 能降低，最终导致心力衰竭和死亡。
心力衰竭治疗的历史回顾
近 20 多年来，继对心肌舒缩功能 生理过程的研究，随着对心衰病理生 理和发病机理的深入探索，使心衰的 治疗方针和对策发生了根本变化。 1989年有学者将40余年来心力衰竭的 治疗分为五个阶段。
无症状性心力衰竭
（silent heart failure SHF）
充血性心力衰竭
难治性心力衰竭
（congestive heart failure CHF）
（refractory heart failure RHF）
（二）分级治疗方针
无症状期：控制危险因素，如戒烟、控制体重、 治疗高脂血症与高血压。心梗后、主闭和二闭 病人可用ACEI。 症状期：限制体力活动、限制钠盐摄入4g-2g和联 合使用利尿、扩血管、强心与—受体阻滞剂。 难治期：静滴正性肌力药物和血管扩张剂如多巴 胺、多巴酚丁胺、硝普钠、酚妥拉明、硝酸酯 类等。胸穿、腹穿、超滤或透析为机械性去除 水肿的方法。
心力衰竭治疗的五个阶段
第一阶段（1948～1968）
第二阶段（1968～1978）
第三阶段（1978～1988）
第四阶段（1988～ ? ）
第五阶段（? ）
第一阶段（1948～1968）
这 20 年是洋地黄和利尿剂的应用 时代。认为心衰的主要改变在心肾， 洋地黄作为正性肌力药物应用，增强
心肌收缩力；应用利尿剂消除水肿，
心室重构（ventricular remodling)
心室由于心肌损伤（包括心肌梗塞、 中毒、炎症和代谢异常）或负荷（容量或 压力）增加所产生的大小、形状和组织结 构的变化过程，主要是心肌组织肥厚、坏 死和纤维化，左心室进行性扩大和收缩功 能降低，最终导致心力衰竭和死亡。
心力衰竭治疗的历史回顾
近 20 多年来，继对心肌舒缩功能 生理过程的研究，随着对心衰病理生 理和发病机理的深入探索，使心衰的 治疗方针和对策发生了根本变化。 1989年有学者将40余年来心力衰竭的 治疗分为五个阶段。
心力衰竭药物治疗ppt医学课件
SNS激活 去甲肾上腺素
心肌肥厚，凋亡，缺血 心律失常，纤维化
心室重塑，心衰产生和进展
新的心衰常规治疗
• 血管紧张素转换酶抑制剂(含ARB)利尿 剂，β受体阻滞剂的联合应用，并用或不用 地高辛。
• 现代心力衰竭治疗的目的 • ① 预防心力衰竭。 • ② 减少病残率，保持或改善生活质量。 • ③ 降低死亡率，延长寿命。
药物的相互作用
• 在合并使用下列药物时，有可能增加ACEI 的不良反应或影响ACEI的作用：
• ①补充钾； • ②保钾利尿剂； • ③富钾的“代盐”； • ④非甾醇类抗（NSAIDS）； • ⑤ARB。
ARB在心衰患者中的应用
• 作用机制 • AT1受体在心脏、血管、肾脏、肾上腺、肝、
脑、肺中有丰富的分布。AT1介导几乎全部 AngⅡ的生理功能与绝大部分病理作用。 • ACEI干扰AngⅡ的形成，而AT1受体阻滞 剂阻断AngⅡ对AT1受体点的作用。
• 2。β受体阻滞不能应用于抢救急性心力衰 竭患者，包括难治性心衰需静脉给药者。
慢性心力衰竭β受体阻滞剂应用指南
• 适应证
推荐强度
• 所有稳定的有症状的心衰患者和
Ⅰ
• LVEF下降，心功能2-3级（以延长生命）
• 心肌梗死后LVEF下降但无症状
Ⅰ
• 无心肌梗死史，LVEF下降但无症状
Ⅰ
• CHF维持收缩功能（以降低心率）
状的左室功能不全的患者[左室射血分数
（LVEF）<40%--45%]，排除禁忌证（有血
管神经性水肿病史、妊娠、双侧肾动脉狭窄）
（ⅠA）。
•
2、心肌梗死后无论有无症状的左室收缩功
能受损的患者（ⅠA）。
•
3、舒张性心力衰竭患者（ⅡaC）。
抗心力衰竭药物课件
尿药合用。 严重CHF、慢性CHF急性发作、急性肺水肿或全
身浮肿者, 宜连续静脉注射呋塞米。 严重CHF伴腹水者, 常与ACEI及地高辛合用。
47
应用利尿剂应注意
①掌握用药时间, 根据利尿剂的利尿作用时间安排给药, 并尽量在早晨及上午给药, 避免夜间排尿过多而影响休 息。 ②详细观察水肿的体征变化, 定时称体重及记录尿量。 ③密切观察电解质失衡症状, 使用碱性利尿剂易引起低 血钾, 要警惕在与洋地黄制剂并用时易出现洋地黄中毒 反应。
可减少心房的过多冲动传到心室而减少心 室频率。
19
【不良反应】
强心苷治疗范围小，个体差异大，不良反应多。 1、胃肠道反应：最常见的早期中毒症状，停药指
征之一，注意与强心苷用量不足鉴别；
2.中枢系统反应：视觉障碍（色视障碍，绿黄视）， 早期中毒症状，停药指征之一；
20
3.心脏反应: 最重最危险的反应 各种心律失常: 1)快速型心律失常 室早是早期中毒症状 2)房室传导阻滞 3)窦性心动过缓: 60次/分以下， 停药指征之一。
长期应用利尿剂时应注意有无精神萎靡、乏力、腹 胀、心音低钝、心律失常等低血钾的临床表现, 必要时 可查心电图和血钾, 以便确诊, 用药期间应补充含钾丰 富的食物, 如香蕉, 桔类, 绿叶蔬菜等。
1. 增强心肌收缩力（正性肌力作用）:
2. ① 明显增强衰相对延长；
4. ③ 心排出量增加；
5.
作用机制:
6.
抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶
使Na+ 和K+ 交换减少，使心肌细胞内
Ca2+增多，心肌收缩力增强。
9
① Na+ i↑→ 交换进入细胞内的Ca2+↑, ② Na+ 0↓→交换出细胞外的Ca2+↓
身浮肿者, 宜连续静脉注射呋塞米。 严重CHF伴腹水者, 常与ACEI及地高辛合用。
47
应用利尿剂应注意
①掌握用药时间, 根据利尿剂的利尿作用时间安排给药, 并尽量在早晨及上午给药, 避免夜间排尿过多而影响休 息。 ②详细观察水肿的体征变化, 定时称体重及记录尿量。 ③密切观察电解质失衡症状, 使用碱性利尿剂易引起低 血钾, 要警惕在与洋地黄制剂并用时易出现洋地黄中毒 反应。
可减少心房的过多冲动传到心室而减少心 室频率。
19
【不良反应】
强心苷治疗范围小，个体差异大，不良反应多。 1、胃肠道反应：最常见的早期中毒症状，停药指
征之一，注意与强心苷用量不足鉴别；
2.中枢系统反应：视觉障碍（色视障碍，绿黄视）， 早期中毒症状，停药指征之一；
20
3.心脏反应: 最重最危险的反应 各种心律失常: 1)快速型心律失常 室早是早期中毒症状 2)房室传导阻滞 3)窦性心动过缓: 60次/分以下， 停药指征之一。
长期应用利尿剂时应注意有无精神萎靡、乏力、腹 胀、心音低钝、心律失常等低血钾的临床表现, 必要时 可查心电图和血钾, 以便确诊, 用药期间应补充含钾丰 富的食物, 如香蕉, 桔类, 绿叶蔬菜等。
1. 增强心肌收缩力（正性肌力作用）:
2. ① 明显增强衰相对延长；
4. ③ 心排出量增加；
5.
作用机制:
6.
抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶
使Na+ 和K+ 交换减少，使心肌细胞内
Ca2+增多，心肌收缩力增强。
9
① Na+ i↑→ 交换进入细胞内的Ca2+↑, ② Na+ 0↓→交换出细胞外的Ca2+↓
心力衰竭药物治疗 ppt课件
11
诱因
感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重
心力衰竭药物治疗 ppt课件
12
病理生理
（一）代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压
心力衰竭药物治疗 ppt课件
9
(一) 心肌受损
(Impaired myocardium)
心力衰竭药物治疗 ppt课件
10
(二) 心脏负荷过度 (Overload for myocardium)
❖压力负荷：心室收缩时承受的负荷，又称为后负荷 ❖容量负荷：心室舒张时承受的负荷，又称为前负荷
心力衰竭药物治疗 ppt课件
1. 心肌病变 心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障 碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚
2. 负荷过重 压力负荷过重（后负荷） 容量负荷过重（前负荷）
心力衰竭药物治疗 ppt课件
7
心力衰竭药物治疗 ppt课件
8
一、病因(Causes)
舒缩障碍 负荷过重
心输出量不足 血液回流障碍
缺血 瘀血
始动环节
心力衰竭药物治疗 ppt课件
20
神经内分泌细胞因子系统的激活 与心肌重塑之间形成恶性循环
阻断神经内分泌细胞因子系统的 激活从而阻断恶性循环是治疗心力 衰竭的关键
心力衰竭药物治疗 ppt课件
21
一般治疗
去除或缓解基本病因(例如主动脉瓣狭窄行主动脉瓣置换 术或严重心肌缺血行冠脉重建术）
《心力衰竭药物治疗》课件
注意事项
在使用心力衰竭药物治疗期间，应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物，如有 需要，应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药，不得随意 增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性，患者应建立良 好的用药习惯，定期记录用药情况，同时 保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性（长期）或急性（突 发）。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病 、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫 血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量 增加、过度劳累等。
02
心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症 状，如呼吸困难、乏力等，提高患者 的生活质量。
通过药物治疗，可以维护和改善心脏 功能，防止心肌进一步损害，延缓病 程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患 者的预后，降低住院率、心血管事件 发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展 ，个体化治疗将成为心力衰竭药 物治疗的重要方向，根据患者的 基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶 点，将开展更多药物研发工作， 以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性，研究 者们进行了多中心、随机对照的临床试验， 招募了大量心力衰竭患者参与。
在使用心力衰竭药物治疗期间，应避免自行增减其他药物的剂量或更换其他药物，如有 需要，应先咨询医生的意见。
药物治疗的依从性及提高方法
依从性
患者应遵医嘱按时按量服药，不得随意 增减剂量或停药。
VS
提高方法
为提高药物治疗的依从性，患者应建立良 好的用药习惯，定期记录用药情况，同时 保持良好的心态和健康的生活方式。
病程
慢性（长期）或急性（突 发）。
心力衰竭的分类
按病程分类
急性心力衰竭、慢性心力衰竭。
按病因分类
缺血性心力衰竭、扩张型心力衰竭、肥厚型心力衰竭等。
心力衰竭的病因
常见病因
高血压、冠心病、瓣膜病 、心肌病等。
其他病因
糖尿病、甲状腺疾病、贫 血等。
诱发因素
感染、心律失常、血容量 增加、过度劳累等。
02
心力衰竭药物治疗的重要性
药物治疗对心力衰竭的作用
控制症状
维护心脏功能
药物治疗可以有效控制心力衰竭的症 状，如呼吸困难、乏力等，提高患者 的生活质量。
通过药物治疗，可以维护和改善心脏 功能，防止心肌进一步损害，延缓病 程进展。
改善预后
适当的药物治疗可以改善心力衰竭患 者的预后，降低住院率、心血管事件 发生率以及死亡率。
果并降低单一药物的副作用。
个体化治疗
随着基因组学和精准医学的发展 ，个体化治疗将成为心力衰竭药 物治疗的重要方向，根据患者的 基因型、表型等特点制定针对性
的治疗方案。
新型靶点研究
针对心力衰竭发病机制中的新靶 点，将开展更多药物研发工作， 以期为患者提供更多治疗选择。
THANK YOU
临床试验设计
为了评估新型药物的有效性和安全性，研究 者们进行了多中心、随机对照的临床试验， 招募了大量心力衰竭患者参与。
治疗心力衰竭药PPT.
地高辛（digoxin）
【Effect and Mechanisms】
对心脏的作用
对心肌收缩力作用 对心率影响 对心肌耗氧量影响 心肌电生理特性影响 对ECG影响
对神经-内分泌作用 对血管及肾脏的作用
1.对心脏的作用
（1） 正性肌力作用（Positive inotropic action）: 心肌收缩敏捷而有力
•静滴：短期治疗心衰，可增加心输出量。
扎莫特罗（xamoterol）
为β1受体部分激动药主要用于轻度慢性心功能不 全患者。
第二节 减负荷药
一、肾素血管紧张素系统抑制药
1.血管紧张素I转化酶抑制药（卡托普利、依那普利等）
[抗CHF的作用机制]
抑制AngI转化酶的活性：
1. 降低外周血管阻力降低心脏后负荷 2. 减少醛固酮生成 3. 抑制心肌及血管重构 4. 改善血流动力学（ CO↑，室壁张力↓） 5. 降低交感神经活性
注意： 应用初期可出现（第3-5周内）心功能恶化，
须小量给药，逐渐增量到最大耐受剂量（数月 内）。 不能突停。
二、 1-受体激动药
多巴酚丁胺（dobutamine）—β1受体激动药
•是含有右旋多巴酚丁胺和左旋多巴酚丁胺的消旋体。
• 对β1受体激动作用 >> β2 受体
属于β1 激动药。
与IP比较：其正性肌力 >> 正性频率
可选用的受体药物：拉贝洛尔（labetalol）、卡维洛尔 （carvedilol）、比索洛尔（bisoprolol）
-Blocker
Clinical Uses:
以NYHA心功能分类Ⅱ-Ⅲ级的患者为对象， 基础病因为扩张型心肌病者尤为合适
用于已采取了标准的利尿剂+ACEI+digoxin 治疗的非卧床的、稳定的心衰患者。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
衰竭、高血压病或住院患者剂量递增可快些）。目标剂量为大型临 床随机对照试验证明有效的剂量（1A）。
•
(3) 剂量个体化。剂量调整快慢取决于个人。ATLAS试验比较
低剂量和大剂量依那普利对心功Ⅱ～Ⅳ级的作用，结果显示：全因
死亡率两组间差异无统计学意义.
•
(4) 虽然ATLAS和NETWORK试验结果并未显示大剂量ACEI对改善
死亡率(V-HeFTⅡ)。
5
RAAS激活 血管紧张素11
SNS激活 去甲肾上腺素
心肌肥厚，凋亡，缺血 心律失常，纤维化
心室重塑，心衰产生和进展
6
新的心衰常规治疗
•
血管紧张素转换酶抑制剂(含ARB)利
尿剂，β受体阻滞剂的联合应用，并用或
不用地高辛。
• 现代心力衰竭治疗的目的
• ① 预防心力衰竭。
• ② 减少病残率，保持或改善生活质量。
• 类别 证据水平
• AMI24hM内
• 高危（心力衰竭、左室扩大、 1
A • 末实施再灌注、大靣积梗死
• 所有患者
A • AMI进展期（>24h)心肌梗死 1
A 后临床表现为心力衰竭或无
推荐强度
11a
17
应用要点
•
(1) 从小剂量开始。心力衰竭患者一旦明确诊断，应尽早开始
ACEI治疗
•
(2) 间隔2周剂量递增1倍（无症状的左室功能不全、轻度心力
心力衰竭的药物治疗
1
本讲背景
• CHF是各种心血管病的终末阶段 • CHF严重危害着人类的健康，发病率仍在增
加。 • CHF发病机制和治疗已取得重要进展。
2
心力衰竭分为三个阶段
• 1、无症状性心力衰竭。要重视对无症状性心力衰 竭的防治。
• 2、慢性充血性心力衰竭。 • 3、难治性充血性心力衰竭。
•
1、所有伴有慢性心力衰竭（CHF）或无症
状的左室功能不全的患者[左室射血分数
（LVEF）<40%--45%]，排除禁忌证（有血管
神经性水肿病史、妊娠、双侧肾动脉狭窄）
（ⅠA）。
•
2、心肌梗死后无论有无症状的左室收缩
功能受损的患者（ⅠA）。
•
3、舒张性心力衰竭患者（ⅡaC）。
16
ACEI在心肌梗死中的使用
•
药物
起始剂量
• 卡托普利 6.25mg，tid
• 依那普利 2.5mg，bid
• 培哚普利 2mg，qd
• 雷米普利 1.25-2.5mg，qd
• 苯那普利 2.5mg，qd
• 福辛普利 10mg，qd
• 西那普利 0.5mg，qd
• 赖诺普利 2.5-5mg，qd
• 坎地沙坦 4-8mg，qd
• 缬沙坦
•
1。肾血流减少和一系列神经体液激
素的激活
•
2。心排出量、有效血容量和肾血流
量降低，循环血精氨酸升压素升高的介入
心房利尿钠肽减少
•
3。肾脏前列腺素合成不足。
9
合理使用利尿剂是其它治疗心力衰 竭药物取得成功的关键因素之一
•
1。用量不足造成液体潴留，降低
ACEI反应，增加用β-受体阻滞剂的风险。
•
2。不恰当的大剂量，会导致血容量
物。
14
ACEI作用机制
• 1。抑制RAAS（循环、组织）：通过阻断AngI 转换成AngII，显著降低了循环中和组织中的 AngII水平。
• 2。作用于激肽酶Ⅱ（血管紧张素转换酶）， 抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，有扩血管， 保护血管内皮的效益。
• (并用阿司匹林,减弱ACEI作用）
15
适应证
• ③ 降低死亡率，延长寿命。
7
利尿剂在心力衰竭治疗中的地位
•
1。与任何其它治疗心衰的药物相比,
利尿剂能更快的缓解症状，增加尿钠排泄，
减轻液体潴留，降低静脉压，肺淤血，腹
水，外周水肿和体重。
•
2。利尿剂是唯一能完全控制心衰液
体潴留的药物。
•
3。合理使用利尿剂是其它治疗心衰
药取得成功的关键要素。
8
心衰患者出现水钠潴留的 病理生理基础
• 神经激素学说---(80-90年代)心衰不仅是 血流动力学异常，也是神经激素功能紊
• 心室重塑学说---(90年代中期以后)心衰是 心室重塑的结果，神经内分泌和细胞因子 系统过度激活。
4
传统的心衰常规治疗疗效和问题
• 强心、利尿、扩血管。 • 疗效 改善临床症状。增强心功能(LVEF、
活动耐量)。 • 问题 不能延长生存时间。不能降低CHF的
噻嗪
(100mg达最大
• 明显液体潴留伴有 • 肾功能受损，
袢利尿剂
(剂量与效应呈12
利尿剂不良作用
•
电解质丢；
•
神经内分泌激活；
•
低血压和氮质血症。
13
利尿剂拮抗现象与对策
• 1。原因 • ⑴心衰加重，肾小球滤过率降低。 • ⑵有效血容量减少。 • ⑶钠重吸收部位的重新分布。 • 2。对策 • ⑴静脉给予利尿剂。 • ⑵联合使用2种以上作用于不同部位的利尿剂。 • ⑶与增加肾血流的药物并用,例如正性肌力药
不足，增加用ACEI和血管扩张剂发生低血
压的危险，加大了ACEI和血管紧张素Ⅱ受
体阻滞剂出现肾功能不全的风险。
10
利尿剂的临床应用
•
1。利尿剂的起始和维持：通常
从小剂量开始。
•
2。称量用药后体重变化是监
测治疗反应最有效的衡量方法。
11
利尿剂的选择
• 轻度液体潴留而 类
• 肾功能正常，
效应)
• 伴有高血压者
bid 160mg，bid 25mg，qd 或25 mg ，bid
50 mg，qd
19
不良反应
• 与Ang Ⅱ抑制有关
预后的必要性,但目前仍然推荐ACEI宜达目标剂量或最大耐受量。
•
(5) 维持应用剂效果和选择均差别，临床实践中,各种ACEI均
可应用。
•
(7) 目前尚无临床试验来比较高亲和力和低亲和力之间临床
疗效的差别。
18
治疗慢性心力衰竭的ACEI、ARB、醛固酮受体拮抗剂 及其剂量
20-40mg，
• 螺内酯
12.5-25 mg，qd
• 依普利酮 25 mg，qd
目标（最大）剂量 50-100 mg，tid 10-20 mg，bid
4mg，qd 5mg，bid 或10mg ，qd
5-10mg，bid 20-40mg，qd 1-2.5mg，qd 30-35mg，qd 32mg，bid
•
心力衰竭的死亡方式
• 1、1/3为完全未预料的猝死)(SCD) 。 • 2、1/3为心力衰竭恶化基础上的猝死。
• 3、1/3为泵功能进行性衰竭死亡。
3
心衰学说的发展
• 心肾学说---(40-60年代)后向性衰竭与前 向性衰竭学说。
• 血流动力学学说---(60-80年代)心脏的前 负荷及后负荷学说。