肝硬化性肾损害PPT课件

肝硬化性肾损害
大头医生
编辑整理
-
1
英文名称
renal damage due to hepatic sclerosis
-
2
别名
renal damage due to hepatic cirrhosis；renal damage due to liver cirrhosis；肝硬变性肾损害；肝硬化性肾小球肾炎；肝硬性肾小 球硬化
-
3
类别
肾内科/继发性肾脏疾病/肝脏疾病引起的肾损害
-
4
ICD号
N16.8*
-
5
概述
肝炎后肝硬化、乙醇性肝硬化、胆汁性肝硬化及血吸虫病性 肝硬化等均可引起肾损害。引起肾损害的肝硬化有多种原因， 而门脉性肝硬化是一种常见的肝硬化类型，约占所有肝硬化的 半数。引起门脉性肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢 性酒精中毒、营养缺乏、肠道感染、药物或工业物中毒及慢性 心功能不全等。临床上分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化。
肝病伴发肾小管性酸中毒(RTA)除肝豆状核变性和漫性活动性 肝炎外，近年来发现肝硬化中亦有肾酸化尿缺陷。
-
9
概述
由于肾脏分泌H+的能力减低，血钾等阳离子大量由尿中排出， 可引起明显的低血钾，如未及时补钾，可发展为肾小管坏死。 肝硬化时由于近端肾小管对钠的过度吸收，转运到远端的钠减 少，氢钠交换减少，故减少了氢离子的排出。在这种情况下如 输以硫酸钠(或磷酸钠)或排钠利尿剂呋塞米以增加排钠，则可 由于增加Na+－H 的交换而使尿pH迅速降到适当的酸性范围。
失代偿性肝硬化(伴有腹水或水肿的门脉性肝硬化)肾功能变化 和肝功能失代偿Biblioteka Baidu关，许多研究指出失代偿性肝硬化中有肾脏 解剖和功能的异常。
-
7
概述
肾脏的主要病变为：
1.肾小球硬化症病 医学家许多年来强调“胆汁”或“胆血症” 性肾病，因肾小管细胞增大并有胆汁管型，但不一定有明显的 功能联系，如存在氮质血症而无胆汁性肾病；反之，有胆汁性 肾病时可无肾功能损害。其他肾小管变化有微小变性到坏死。 肝硬化时有肾小球弥漫性硬化病变，称为“肝硬化性肾小球硬 化”。在系膜基质中见到嗜锇性颗粒、蛋白质样物质和不规则 的黑色颗粒沉着。肾小球基膜和系膜基质增厚，伴有足突融合 和破坏。
-
10
病因
引起肝硬化的原因很多，主要是病毒性肝炎、慢性酒精中毒、 营养缺乏、肠道感染、药物或工业毒物中毒及慢性心功能不全 等。肝硬化时引起肾小球弥漫性硬化病变使肾脏解剖和功能发 生异常。
-
11
发病机制
肝性肾小球硬化的发病机制还不清楚。目前多认为与以下因 素有关：
1.与免疫复合体有关 在肾小球沉积物有显著的IgA沉积，至 于抗原可能来自消化道的细菌、病毒或食物成分。由于肝硬化 肝细胞库普弗细胞功能障碍，病变肝脏不能清除来自肠道的外 源性抗原，再由于侧支循环形成等，使这些抗原物质未经肝脏 处理直接进入血循环而激发抗体的产生。有报告肝硬化患者血 清中常有较高的大肠埃希杆菌抗体和免疫球蛋白，其水平与肝 组织学改变一致，即肝小叶结构的破坏和纤维化程度越严重， 它们的水平越高。
-
13
发病机制
许多病例肾小球滤过率正常，但重病患者的肾小球滤过率(GFR) 和肾血浆流流量大都减低。肾血流动力学下降的机制不明，可 能继发于体内循环变化。肝硬化时总血浆容量增加，但由于它 的分布集中于门脉和内脏的血管床，使有效血浆容量减低。失 代偿性肝硬化患者的肾皮质缺血，肾血浆流流量降低。用133I 马尿酸钠测定肝硬化患者肾内血浆流量有重新分布的证据，并 有肾皮质浅表区血管收缩。给GFR减退和正常的患者以间羟胺 发现菊粉和肌酐清除率有暂时的增加，证明血管活性药能较快 地改变肾小球滤过率。
-
12
发病机制
动物实验也证明类似的变化。由于不少肝硬化患者是由病毒性 肝炎演变而来，也有不少肝硬化患者血清中长期携带HBsAg， 因此乙型肝炎抗原所形成的免疫复合体可导致肾小球损伤，而 自身免疫机制在本病的发生发展过程中起一定的作用。
2.肾血流动力学的改变 在失代偿性肝硬化中，肾小球滤过率 和肾血浆流流量变化范围广泛，从超正常值到严重的肾功能衰 竭。这种异常值的发生机制不清楚。超正常值几乎没有受到注 意[菊粉清除值＞200ml/(min·1.73m2)]。
-
15
发病机制
3.钠排泄受损 许多研究证明失代偿的门脉性肝硬化患者常有 显著的钠潴留，排出的尿液几乎不含钠。钠负荷时形成腹水和 水肿，并有晚上钠排出增加的颠倒情况。尿中氯化钠的排出取 决于肾小球滤过和肾小管重吸收。从肝硬化患者和动物实验中 证明所有肾单位节段都增加氯化钠的重吸收。
肝硬化时肾小管对氯化钠重吸收增加的机制还不清楚。可能 有以下几个因素：
-
8
概述
近端肾小管细胞中有玻璃样小滴。由于这种变化不仅见于肝硬 化，其他肝病中也可见到，故改称为“肝性肾小球硬化”，现 在不仅发现肾小球硬化，更多见的是肾小球肾炎，故又称为肝 硬化性肾小球肾炎。
2.肾小管性酸中毒 各种病因的肝硬化均可引起肾小管性酸中 毒。慢性肝病引起的肾小管酸中毒并非少见，由于肝病症状明 显，忽视了肾小管酸中毒的表现，因而多数病例被漏诊。
代偿性肝硬化(无腹水和水肿的门脉性肝硬化)患者的肾小球滤 过率和肾血浆流量大多正常。
-
6
概述
用氙洗脱技术研究4名代偿性肝硬化患者中有2名肾皮质血管收 缩，1名肾小球滤过率降低。给代偿性肝硬化患者饮水发现利尿 反应轻度下降。给两组以同样多的钠含量食物时，肝硬化患者 钠排泄率低于正常人，钠排泄的昼夜节律有改变，晚上排的钠 比白天多。最大尿渗克分子浓度和自由水清除率正常，示有正 常浓缩功能。大多数尿酸化功能正常。
-
14
发病机制
给失代偿性肝硬化患者以前列腺素A，肾小球滤过率、肾血浆 流流量和尿钠排泄均增高。给肝硬化伴有腹水的患者以血管紧 张素，则引起利钠和利尿。腹水引起的腹内压力增高，可影响 肾小球滤过率和肾血浆流流量。随腹腔穿刺放液，连续测定肾 小球滤过率和有效肾血浆流流量，发现在行穿刺术后的1h内均 有明显的上升。采取俯卧位躺着，肾小球滤过率有暂时的改善。 移去少量腹水，心脏输出可暂时增高，而移去大量腹水则心输 出量下降，因腹水重新产生造成血浆容量减少所致。
肾血流动力学，肾小管周围物理因素，醛固酮和利钠激素， 不能用单一因素来解释全部临床和实验情况。