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动作电位及其形成原理
动作电位及其形成原理1.动作电位（action potential, AP）指膜受刺激后在原有的静息电位基础上发生的一次膜两侧电位的快速而可逆的倒转和复原。
AP是由锋电位和后电位组成的。
锋电位是AP的主要成分，因此通常说AP时主要指的是锋电位。
AP的幅度约为90～130mV，神经和骨骼肌纤维的AP的去极化上升支超过0mV电位水平约35mV，这一段称为超射。
神经纤维的AP一般历时0.5～2.0ms，可沿膜扩布，又称神经冲动（impulse）。
因此，兴奋和神经冲动是动作电位的同意语。
2.动作电位形成的原理由于AP的峰出现超射，即膜电位由静息时的内负外正转变成内正外负，Hodgkin认为：AP的形成可能不是单纯由于膜对K+通透性发生改变（如仅对K+不再通透，膜电位至多能达到零电位水平），而很可能是受刺激时膜对Na+产生通透的结果。
他们降低细胞外液中的Na+浓度时，观察到AP峰电位的幅度和上升支的斜率均降低，说明AP确是由于膜对Na+的通透性增加而造成的。
而AP的复极化过程可能是由于膜重新对K+通透造成的。
AP的组成（1）AP产生的离子学说：电压钳方法的研究关于细胞受刺激时膜对Na+的通透性增加的原因，Hodgkin和Huxley认为，可能是电刺激改变了膜的极化状态（膜电位改变），导致膜的通透性改变而出现离子流的结果。
要证实这一猜想，只需人为改变膜电位的大小并观察其对离子流的影响。
然而，由欧姆定律可知，电阻一定时，电流发生改变，必然引起膜电位随之变化，这样就无法观察膜电位对离子流的影响。
于是他们创造性地设计并进行了著名的电压钳实验，通过将膜电位钳制在不同水平，以避免离子流反过来影响电压值。
电压钳方法：通过电压电极施加指令电压，若该电压变化引起了膜对Na+或K+的通透性发生改变，膜上将出现相应的离子流。
电流电极记录到的膜电流值一方面作为实验结果，一方面又作为电压钳放大器发出的对抗电流的参考值，该对抗电流的大小与膜离子流相等，但方向相反，因而可维持指令电压。
静息电位及动作电位的形成原理
主页博客相册个人档案好友查看文章相关文章静息电位和动作及其形成原理2009-09-16 16:19静息电位及其形成原理细胞膜的生物电现象主要有两种表现形式，即安静时的静息电位和受刺激时产生的膜电位的改变（包括局部电位和动作电位）。
生物电现象是以细胞为单位产生的，以细胞膜两侧带电离子的不均衡分布和离子的选择性跨膜转运为基础。
1.静息电位（resting potential，RP）：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。
将一对测量电极中的一个放在细胞的外表面，另一个与微电极相连，准备刺入细胞膜内。
当两个电极都位于膜外时，电极之间不存在电位差。
在微电极尖端刺入膜内的一瞬间，示波器上显示一突然的电位跃变，表明两个电极间出现电位差，膜内侧的电位低于膜外侧电位。
该电位差是细胞安静时记录到的，因此称为静息电位。
几乎所有的动植物细胞的静息电位都表现为膜内电位值较膜外为负，如规定膜外电位为0，膜内电位可以负值表示，即大多数细胞的静息电位在-10～-100mV之间。
神经细胞的静息电位约为-70mV，红细胞的约为-10mV。
细胞膜两侧存在电位差，以及此电位差在某种条件下会发生波动，使细胞膜处于不同的电学状态。
人们将细胞安静时膜两侧保持的内负外正的的状态称为膜的极化；当膜电位向膜内负值加大的方向变化时，称为膜的超极化；相反，膜电位向膜内负值减小的方向变化，称为膜的去极化；细胞受刺激后先发生去极化，再向膜内为负的静息电位水平恢复，称为膜的复极化。
2.静息电位形成的原理（1）细胞膜内、外的离子浓度差RP的形成与细胞膜两侧的离子有关。
下表显示枪乌贼巨轴突细胞膜两侧主要离子浓度。
由表可见，细胞膜内外的离子呈不均衡分布，膜内K+多于膜外，Na+和Cl-低于膜外，即细胞内为高钾低钠低氯的状态。
此外，A-表示带负Hodgkin和Huxley推测：由于细胞内外存在K+的浓度差（细胞内高钾）， K+具有从膜内侧向膜外侧扩散的趋势。
2.4-2.5 动作电位及产生机制-PPT
离子的电化学驱动力
电化学驱动力=Em-Ex
华中科技大学同济医学院生理学系
1
电压钳（voltage clamp）实验装置
细胞膜对离子通透性的定量研究和测量
细胞膜对离子通透性的定量研究和测量
内向电流是Na离子所介导
华中科技大学同济医学院生理学系
细胞膜对离子通透性的定量研究和测量
外向电流是由钾离子所介导
2
钠电导的电压和时间依赖性特点
钠通道的功能状态
钾电导的电压和时间依赖性特点
动作电位期间钠电导与钾电导的变化情况
华中科技大学同济医学院生理学系
3
动作电位与产生机制： 离子电化学驱动力的变化 离子通道电导的变化特点
动作电位(action potential)
概念： 细胞在静息电位基础上受到有效刺激后产 生的迅速的可向远处传播的膜电位波动。
动作电位(action potential)
动作电位
动作电位
锋电位(spike potential)
+30 超
射
mV)
位
升
降
支
支
-55
后去极化电位 阈电位
-70
时间(ms)
后电位 后超级化电位 (after potential)
动作电位的产生机制
动作电位期间的膜电位波动是由离子的跨膜移动形成的。 I= ⇒I=U×G 离子跨细胞膜流动的两个必要条件：
存在离子跨细胞膜移动的电化学驱动力 细胞膜对离子有通透性，即电导特性
简述动作电位的产生机制
简述动作电位的产生机制
动作电位的产生机制：在静息状态时，细胞膜外Na+浓度大于膜内，Na+有向膜内扩散的趋势，而且静息时膜内存在着相当数值的负电位，这种电场力也吸引Na+向膜内移动。
动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。
动作电位上升支——Na+内流所致。
动作电位的幅度决定于细胞内外的Na+浓度差，细胞外液Na+浓度降低动作电位幅度也相应降低，而阻断Na+通道(河豚毒)则能阻碍动作电位的产生。
动作电位下降支——K+外流所致。
动作电位时细胞受到刺激时细胞膜产生的一次可逆的、可传导的电位变化。
产生的机制为：①阈刺激或阈上刺激使膜对Na+的通透性增加，Na+顺浓度梯度及电位差内流，使膜去极化，形成动作电位的上升支。
②Na+通道失活，而K+通道开放，K+外流，复极化形成动作电位的下降支。
③钠泵的作用，将进入膜内的Na+泵出膜外，同时将膜外多余的K+泵入膜内，恢复兴奋前时离子分布的浓度。
述心室肌细胞动作电位的形成机制
述心室肌细胞动作电位的形成机制心室肌细胞动作电位的形成机制是心脏正常起搏和传导的基础。
了解这一机制对于心律失常的研究以及临床治疗具有重要意义。
首先，让我们一起来了解心室肌细胞的基本结构。
心室肌细胞是构成心室壁的主要细胞类型，具有自主收缩和传导能力。
细胞膜是细胞内外环境之间的关键界面，对动作电位的形成起着至关重要的作用。
在静息状态下，细胞膜的内外两侧存在电位差，我们称之为静息膜电位。
这个电位差是由离子的分布不均匀导致的。
细胞膜内侧主要含有钾离子（K+），而外侧则富集有钠离子（Na+）和钙离子（Ca2+）。
此外，膜上还存在两种类型的离子通道：振荡性钙离子通道（If通道）和钠离子通道（INa通道）。
当心脏兴奋开始传导到心室肌细胞时，If通道起到了重要的作用。
这些通道在静息膜电位下呈现开放状态，允许钙离子进入细胞内。
随着钙离子的进入，细胞膜电位逐渐升高，进入了“电位上升期”。
同时，INa通道也开始开放，很快大量的钠离子进入细胞内。
这会引起一个明显的快速膜电位上升，直到达到顶峰，我们称之为“电位峰期”。
随后，INa通道关闭，而钾离子通道开始开放。
这使得静息膜电位得以恢复，并使细胞膜电位迅速下降至负值。
这个过程被称为“电位下降期”。
细胞膜电位的回复并不意味着动作电位的结束。
在下降期，钙离子的再次进入通过L型钙离子通道（ICaL通道）完成，并导致钙离子的释放。
这个过程用于肌细胞的收缩，并引起心肌收缩，从而推出心脏的血液。
细胞膜电位的变化在心室肌细胞间的传导形成了心脏的正常起搏和传导。
这种动作电位的形成机制能够保证心脏正常的收缩和舒张，确保心脏的有效泵血功能。
总结起来，心室肌细胞动作电位的形成机制主要通过细胞膜上的离子通道的开放和关闭来调节。
这一过程包括振荡性钙离子通道的开放、钠离子通道的开放和关闭以及钾离子通道的开放等步骤。
只有当这些步骤进行正常时，心室肌细胞才能有效地起搏和传导，维持心脏的正常功能。
了解心室肌细胞动作电位的形成机制对于心血管疾病的研究和治疗具有指导意义。
心室肌细胞动作电位形成机制
心室肌细胞动作电位形成机制
心室肌细胞动作电位形成机制主要包括以下几个步骤：
1. 静息状态：在心肌细胞处于静息状态时，细胞膜上有许多兴奋性钠离子通道关闭，细胞内外的电位差为-90mV。
2. 刺激阶段：当心肌受到刺激时，电位开始升高。
此时，一些钠离子通道会打开，导致钠离子流入细胞内部。
这些进入细胞的钠离子使电位升高，达到一个临界点，形成刺激电位。
3. 快速复极阶段：刺激电位产生后，钠离子通道很快关闭，而钾离子通道开始打开，使钾离子流出细胞，细胞内外的电位差逐渐恢复到-90mV。
4. 缓慢复极阶段：随着钠离子通道的关闭和钾离子流出的逐渐减少，在细胞内部的电位逐渐恢复正常水平之前，钙离子通道开始打开，并引起一些钙离子流入细胞，使电位维持在一个比静息状态略高的水平（平台期）。
5. 膜电位恢复：一旦电位恢复到正常水平，钙离子通道关闭，细胞内外的电位差再次恢复到-90mV。
这个过程称为“复极”。
这个整个过程将导致心肌细胞电位的周期性变化，形成心室肌细胞动作电位。
它们决定了心肌收缩和放松的时间和节奏，因此对于正常心脏功能的维持至关重要。
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二、动作电位的形成机制
1.假说与发展
Bernsterin的膜学说认为，动作电位发生时是由于膜对离子的通透性 发生了变化，即膜对所有离子的选择通透性均消失。按这种学说，当 动作电位达到峰值时，细胞膜内外的电位差因为零。1939年， Hodgkin和Huxley首次应用玻璃微电极成功记录了枪乌贼巨轴突的动 作电位，结果发现，动作电位峰值可达到40~50mV，即出现了动作 电位的超射现象，这是用Bernsterin学说所不能解释的，现在已经清 楚，动作电位的产生主要与Na+和K+两种跨膜移动有关。电压钳实验 揭示了动作电位发生期间离子跨膜流动的变化规律。
动作电位的形成机制
聪明出于勤奋，天才在于积累
动作电位的形成机制
组员：沈吕佳 徐红霞 王慧颖 汪巧英 杨世慧 张巧巧
一、细胞的动作电位
1.动作电位的概念
当细胞受到一个有效刺激之后， 其 膜电位 会 在静息电位的 基础上发生一次可以沿着细胞膜快速传导的一过性 的 电位 波动，这种发生在细胞膜上的电波称为动作电位。
（2）动作电位各时期的解释
静息电位时，所有电压门控Na+通道和K+通道均处于关闭状态。
刺激引起膜除极化达到-50mV阈电位水平，Na+激活态门开放。
Na+的内流中和了细胞内的负电荷，同时减少了胞外正电位水平。
④Na+进一步内流直至膜电位达到0mV水平。
⑤Na+进一步内流入胞内，使膜电位变正，膜外变负，膜极性反转； 至峰电位时，Na+失活态门开始关闭，K+通道开放，Na+的内流停Байду номын сангаас止，K+的外流开始。
2.动作电位的变化过程
极化状态（在静息状态存在时细胞膜电位外正内负的状态 称之为极化）→去极化过程（若静息电位减小，倾向于消 除膜内外电位差，称为去极化）→超射（膜内电位由0上 升到+30mV)（去极化过程加上超射过程为去极化时相） →反极化状态→复极化过程（即复极化时相）→超极化状 态(若静息电位增大，表明膜内外电位差增大，称为超极 化）→极化状态
《动作电位》课件
导速度，进而影响神经系统的信息处理和传递。
动作电位还可以引起神经递质的释放，进一步影响突触后细胞
03
的兴奋性和反应。
动作电位与神经细胞的信息传递
动作电位是神经细胞信息传递的重要方式之一，它可以快速地将信息从 一个神经元传递到另一个神经元。
在神经元之间的信息传递中，动作电位可以触发突触后细胞的兴奋，引 起神经递质的释放，从而将信息从一个神经元传递到另一个神经元。
钾离子通道的再开
放
在后电位阶段，钾离子通道重新 开放，钾离子开始外流，导致细 胞膜的复极化。这个过程对于后 电位的形成和细胞膜的恢复具有 重要意义。
03
动作电位在神经细胞中的 作用
神经细胞的动作电位传导
动作电位是神经细胞的一种重要生理现象，它是由膜电位的快速变化所引起的。
动作电位的传导是通过神经元的轴突进行的，传导过程需要消耗能量，并依赖于钠 离子和钾离子的跨膜运输。
3
肌电的异常可以反映神经肌肉系统的疾病，而动 作电位的异常则可以反映神经系统的疾病。
动作电位与脑电的关系
脑电是大脑中的电活动，包括脑 电图（EEG）等。
动作电位在神经元内部产生，而 脑电则反映整个大脑的电活动。
动作电位是脑电活动的基础，因 为脑电信号是由神经元上的动作
电位通过突触传递形成的。
动作电位与心电图的关系
02
动作电位的形成过程
峰电位与后电位
峰电位
峰电位是动作电位的标志，表现为快 速上升至峰值，然后迅速下降。它是 神经元和肌肉细胞等可兴奋细胞在受 到有效刺激时发生的电位变化。
后电位
后电位是峰电位之后的电位变化，包 括超射和钠离子平衡电位等。后电位 是峰电位后细胞膜电位恢复到静息状 态过程中的表现。