发热机制
发热机制的三个基本环节
发热机制的三个基本环节发热机制的三个基本环节发热是人体维持正常生命活动所必须的，而发热机制是指人体在遇到外界刺激时，通过神经、内分泌等系统的调节，使体温升高以适应环境变化的过程。
发热机制包括三个基本环节：感受性、传导性和效应性。
一、感受性感受性是指机体对外界温度变化的敏感程度。
人体有许多感受器能够感知温度变化，其中最主要的是皮肤表面上分布着大量的温度感受器。
当外界温度升高或降低时，这些感受器会向中枢神经系统发送信号，使其产生相应的反应。
此外，还有一些内脏器官也能够参与到发热机制中来。
例如，在肝脏和心血管系统中也存在着一些能够感知温度变化的神经元和细胞，它们会通过反射作用对体温进行调节。
二、传导性传导性是指中枢神经系统对外界刺激信号进行处理和传递的过程。
当皮肤表面上的温度感受器接收到外界刺激后，它们会向中枢神经系统发送信号，使其产生相应的反应。
这些信号会在脊髓和脑干中进行处理和整合，然后再传递到下丘脑。
下丘脑是发热机制的重要调节中心，它能够通过神经和内分泌系统来控制体温的升降。
当下丘脑接收到温度感受器发来的信号时，它会通过神经元向周围组织和器官发送指令，使其对体温进行调节。
三、效应性效应性是指下丘脑向周围组织和器官发送指令后所产生的生理效应。
在发热机制中，下丘脑主要通过神经元和内分泌系统来控制体温的升降。
当体内温度过低时，下丘脑会通过神经元向周围组织和器官发送指令，使其对体温进行调节。
例如，在皮肤表面上分布着大量的毛细血管，当下丘脑接收到外界刺激时，它会通过神经元向这些毛细血管发送指令，使其收缩，从而减少体表散热，保持体温的稳定。
此外，下丘脑还能通过内分泌系统来控制体温的升降。
当体内温度过低时，下丘脑会释放催产素和甲状腺激素等激素来促进代谢和产生热量，从而提高体温。
总结发热机制是人体对外界刺激进行适应性反应的重要方式之一。
它包括感受性、传导性和效应性三个基本环节。
感受性是指机体对外界温度变化的敏感程度；传导性是指中枢神经系统对外界刺激信号进行处理和传递的过程；效应性是指下丘脑向周围组织和器官发送指令后所产生的生理效应。
发热病理知识点总结
发热病理知识点总结一、发热的定义发热是指人体体温超过正常范围（36～37.5°C）的一种生理现象。
人体体温由脑下中枢调节，受周围温度、代谢率和泌品量的影响，通常成年人口腔体温在36.8～37.3℃之间。
一般情况下，体温超过37.5℃即为发热。
发热可是机体对外界环境改变或者病理因素的一种正常生理反应，也可是某些疾病的临床表现之一。
发热是一种非特异性体征，常伴随着其他临床症状一起出现。
二、发热的生理机制发热是机体对外界环境改变或者病理刺激的一种生理反应。
发热的生理机制包括以下几个方面：1. 发热中枢的调控体温调节中枢位于脑下丘，主要由腹外侧脑室下丘核和脑干网状结构调节。
当机体受到外界温度变化或病理刺激时，中枢体温调节中枢会释放促发热物质，使机体体温升高。
2. 发热反应机体受到外界刺激或者病理因素的作用后，会出现发热反应。
发热反应是机体对外界刺激的一种非特异性生理反应，其表现为体温升高、心率加快、代谢率增加等。
3. 代谢率增加发热时，机体的代谢率会增加，促进机体产热，帮助机体维持体温的稳定。
4. 血液循环改变发热时，机体的血液循环会发生改变，血管扩张，促进热量的散发，帮助机体降低体温。
以上是发热的主要生理机制，我们需要了解这些机制，才能更好地理解发热的病理生理过程。
三、发热的分类发热可以根据其病因、持续时间、体温变化等不同特点进行分类。
1. 根据发热的病因分类（1）感染性发热：由于感染性疾病引起的发热，例如病毒感染、细菌感染、真菌感染等。
（2）非感染性发热：由于非感染性因素引起的发热，如肿瘤、自身免疫性疾病、药物反应等。
2. 根据发热的持续时间分类（1）急性发热：持续时间短，通常在1～2周内。
（2）亚急性发热：持续时间稍长，通常在2周～1个月内。
（3）慢性发热：持续时间较长，通常在1个月以上。
3. 根据体温变化分类（1）弛张热：体温呈波动性升高，白天可高于38℃，夜间可回到正常范围。
（2）不规则性热：体温持续升高，但不呈周期性，也不具有规律性。
发热机制(新)SMU2013
一、发热激活物主要包括病原微生物及其产物、外源性的非微生物类发热激活物和某些体内物质。
（一）病原微生物及其产物是主要的发热致活物。
1、细菌（1）G+：全菌体、菌体碎片及释放外毒素等（2）G-：全菌体、菌壁中所含的肽聚糖及脂多糖（LPS）。
（3）分枝杆菌：全菌体及细胞壁中所含的肽聚糖、多糖和蛋白质。
2、病毒：全病毒体及其所含的血细胞凝集素致热，还有一种毒素样物质。
3、真菌：全菌体及菌体内所含的荚膜多糖和蛋白质。
4、螺旋体：钩端螺旋体——溶血素和细胞毒因子；回归热——代谢裂解产物入血；梅毒——外毒素；5、疟原虫：大量裂殖子和代谢产物（疟色素等）（二）非微生物类发热致活物也具有致热作用。
佐剂胞壁酰二肽（MDP）、松节油、植物血凝素、多核苷酸和某些药物如两性霉素B。
（三）体内也存在发热激活物。
1、抗原抗体复合物2、类固醇：本胆烷醇酮（周期性发热——类固醇代谢障碍）3、其他：组织坏死崩解产物、尿酸盐沉积、胆汁酸代谢产物内生致热原的产生和释放是一个复杂的细胞信息传递和基因表达调控过程。
这一过程包括产生内生致热源细胞的激活、内生致热源的合成和释放。
二、产内生致热源细胞活化主要包括单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、淋巴细胞、星型胶质细胞、小胶质细胞以及肿瘤细胞等。
当这些细胞与发热致活物如LPS结合后，即被激活，从而启动致热性细胞因子的合成。
经典的产内生致热原细胞活化方式主要包括以下两种：1、TOLL样受体(TLR)介导的细胞活化主要为G-细菌LPS激活细胞的方式。
（在上皮细胞和内皮细胞）首先是LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结合，然后LBP将LPS转移给可溶性CD14（sCD14），形成LPS-sCD14复合物，再作用于细胞膜上的TLR，使细胞活化。
（在单核/巨噬细胞），LPS与LBP形成复合物后，再与细胞膜表面CD14（mCD14）结合，形成三重复合物，再经TLR使信号向细胞内传递。
TLR信号通过类似IL-1受体活化的信号转导途径传递信息，促使抑制亚基IκB磷酸化，并与核转录因子-k B（NF-k B）解离，NF-κB入核，启动IL-1、TNF、IL-6等细胞因子的基因表达和蛋白质合成。
发热的机理
发热的机理发热是指物体在一定条件下产生的热量。
在物质的微观层面上，发热是由分子或原子的热运动引起的。
本文将从分子和原子的角度解释发热的机理。
一、分子热运动引起的发热物质的温度是由分子的热运动引起的，分子在空间中不断运动，碰撞和相互作用。
当物体受热时，分子的热运动加剧，速度增加，碰撞频率增加。
这些碰撞会引起分子之间的能量转移，使得整个物体的温度升高。
在分子热运动中，分子之间的相互作用也起着重要的作用。
分子之间存在着吸引力和排斥力，吸引力使得分子之间靠近，排斥力使得分子之间保持一定的距离。
当物体受热时，分子的热运动增加，其动能也增加，分子之间的距离会发生变化。
这种距离变化会引起分子之间的排斥力增大，从而使整个物体发热。
二、原子的能级跃迁引起的发热在某些物质中，原子的能级结构决定了它的光学和电学性质。
当物质受热时，原子的能级跃迁也会引起发热现象。
原子的能级分为基态和激发态，当原子从激发态回到基态时，会释放出能量。
这种能量释放可以以光或热的形式表现出来。
例如，当物体受热时，部分原子会被激发到高能级，当温度降低时，这些原子会从高能级跃迁到低能级，释放出能量，导致物体产生热量。
三、其他形式的发热机理除了分子热运动和原子能级跃迁，还有其他一些机制可以引起物体发热。
1. 化学反应：在某些化学反应中，反应物与反应产物之间的键能发生改变，从而释放出热量。
2. 核反应：核反应是指原子核的变化引起的反应，核反应也可以产生大量的热能。
3. 摩擦：当物体表面发生摩擦时，由于分子之间的相互作用，摩擦会产生热量。
四、发热机理的应用发热机理在日常生活中有广泛的应用。
例如，我们常见的电热器、电炉等家电产品就是利用电能转化为热能，从而产生热量。
此外，发动机的工作也是利用燃料的燃烧产生的能量转化为机械能和热能。
在工业生产中，发热也是一种重要的能量形式。
许多化学反应需要一定的温度才能进行，通过控制发热可以提高反应的速率和效率。
发热机理的研究也对能源的开发和利用具有重要的意义。
发热机制与措施课件
发热 — 发热时的体温调节机制
体温调节中枢(POAH,MAN和VSA) 致热信号传入中枢的途径 发热中枢调节介质 体温调节的方式
《发热机制与措施》PPT课件
发热 — 致热信号传入中枢的途径
EP通过血脑屏障转运入脑 （量微） EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号
过热 （hyperthermia）（超过体温调定点） 体温调节机构失调或调节障碍而产生。
生理性体温升高 剧烈运动、月经前期、心理性应激等生理性反应。
《发热机制与措施》PPT课件
发热 — 病因和发病机制
发热激活物 ：外致热原和体内产物 内生致热原 发热时的体温调节机制 发热的时相
《发热机制与措施》PPT课件
素B和C↓
《发热机制与措施》PPT课件
发热 — 生理功能改变
中枢神经系统 — 兴奋性↑，头痛、谵妄、小儿易惊厥
循环系统 — 心率↑，心肌收缩力↑，心排血量↑
体温上升期 ：血管收缩，BP↑
高热持续期和退热期：血管扩张、 BP↓，大汗则休克
呼吸系统 — 呼吸加快加强而呼碱；甚则呼吸浅慢
消化系统 — 消化液分泌↓，食欲↓，呕恶，腹胀便秘
体内产物 （1）抗原抗体复合物 （2）类固醇 （3）致炎物：硅酸盐和尿酸盐结晶
《发热机制与措施》PPT课件
发热 — 内生致热原
内生致热原（endogenous pyrogen, EP） 在发热激活物的作用下，体内某些细胞产
生和释放的能引起体温升高的物质。 内生致热原的种类 内生致热原的产生和释放
发热 —内生致热原的产生和释放
产EP细胞的激活
发热激活物（如LPS+LBP ）
→ LPS-sCD14（或LBP-LPS-mCD14）
发热的病理机制范文
发热的病理机制范文
发热是常见的临床症状，通常是由于机体免疫应答、感染或其他疾病引起的。
发热是机体的防御反应，旨在提升机体的免疫功能，抑制病原体的生长和复制，并促进炎症细胞的活动。
发热的病理机制可以分为免疫调节、炎症介质释放和体温调节紊乱三个方面。
免疫调节是导致发热的一个重要病理机制。
当机体遇到感染或炎症刺激时，免疫系统会受到激活，并释放一系列免疫因子，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）等。
这些免疫因子在血液中起到作用，通过激活垂体-下丘脑-生殖轴对体温进行调节。
免疫因子与体温调节中枢产生交互作用，导致体温升高。
免疫因子不仅通过影响体温调节中枢，还能够增加外周血管的渗透性，促进血流的增加，从而导致局部组织充血和水肿，进一步加剧发热的程度。
炎症介质的释放也是导致发热的重要机制之一、在炎症反应中，炎症介质的合成和释放被大大增加，如前列腺素E2（PGE2）、白细胞介素-6（IL-6）等。
这些炎症介质对体温调节中枢具有直接影响，使其产生发热反应。
研究表明，PGE2，它是一种强烈的发热介质，能够刺激垂体释放黑色素刺激激素（MSH），通过MSH的生物活性抑制体温调节中枢来引起发热。
此外，IL-6也能刺激体温调节中枢产生发热反应，并通过中枢神经系统的作用影响体温的调节。
总而言之，发热的病理机制包括免疫调节、炎症介质释放和体温调节紊乱三个方面。
在感染和炎症反应中，免疫调节和炎症介质释放会导致体温调节中枢受到激活，从而引起发热。
此外，体温调节的紊乱也会导致发热。
了解发热的病理机制，有助于我们更好地理解和诊断相关疾病，并采取相应的治疗措施。
发热的原理和机制
发热的原理和机制
发热可被称为物体及其增温过程中产生大量热量的能力。
发热的
原理和机制，可由动力学和热学来说明：
动力学原理：发热的原理是物体在运动时所产生的热能，可按说
昍静动能的能量守恒定律进行计算，即物体开始运动时所储存的静动
能总量，就是它停止运动时所产生的热能总量。
热学原理：当物体凝固时，其热能集中，而当处于液相或气相时，其热能分散。
当物体处于外界影响时，如由下至上的温度梯度，其热
能也会被影响。
发热的机制，就应用这样的热学原理：热量在物体和
环境之间不断进行热量传递，使物体受到热量的侵袭，增加其热能量，而外界的热能也因而被减少，因此使物体达到新的稳定状态。
由于发热的机制是运动产生的热能和热能传递过程中交换，所以
发热是一个相对游离的过程，而不是一个具体的物理现象，由于发热
直接受外界影响，所以发热的特性会随着地理环境、温度、湿度和气
压的变化而变化。
但是，无论受到什么影响，发热的原理都是动力学
和热学的基础原理。
发热的实质也是由动力学原理解释的，即物体运动时会产生热量，并由热学原理说明热量在物体之内的传递。
总之，发热的原理和机制可归纳为动力学和热学的基础原理。
即物体运动时产生的热量，以及热量在物体内的传递，两者是促成发热这一现象的基础。
发热的病理机制ppt课件
脑室内灌注Na＋升高体温， Ca2＋降低体温 EP先引起体温中枢内Na＋/Ca2＋比值升高，促使体温调 定点上移
环磷酸腺苷 (cAMP)
促肾上腺皮质激素释放素（CRH）
一氧化氮（NO）
三、发热时的体温调节机制
热限的存在
Fever时体温很少会超过41 ºC，为什么？ 机 体存在一个负反馈调节机制（Negative FeedBack Mechanism), 阻止体温无限上升。
体温升高
应激
发热（调节性体温升
病理性体温升高
高，与SP相适应）
过热（被动性体温升
高 ， 超 过 SP 水 平 ）
第二节 病因和发病机制
发热激活物 EPs
EP细胞
体温调定点上移
产热↑
散热↓
体温升高
一、发热激活物
是激活产生内生致热原细胞产生和释放内生致 热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原 （exogenous pyrogen）和某些体内产物。
O-特异侧链 核心多糖 脂 质A (Lipid A): 分
致热性和毒性的主要成
内毒素、外毒素的比较
种阴性菌 性菌
存 在 部 活菌分泌或细菌溶解后散 细胞壁成分、细菌裂解后
位
出
释出
化 学 成 蛋白质
脂多糖
分
稳定性 差 、 60 ～ 80℃ 30 分 钟 破 好、160℃ 2～4小时破坏
坏
毒性作 用
抗原性
强、对机体组织器官有选 较弱、各种内毒素作用大
择性，引起特殊临床表现 致相同，引起休克，发热，
DIC等
强，能刺激机体形成抗毒 弱，能刺激机体形成抗体，
素，
但无中和作用，
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发热的原因和机制
一、致热原和激活物的概念
传统上把能引起人体或动物发热的物质，通称为致热原（pyrogen）。
根据来源又把致热原划分为外源性致热原和内生致热原，用以表示来自体外或体内。
外源性致热原用乃是体内产生内生致热原细胞的激活物（activators），或称为发热激活物。
二、发热激活物的主要种类和性质
有许多物质（包括外源性致热原和体内某些产物）能够激活产内生致热原细胞而使其产生和释放白细胞致热原。
（一）微生物
①革兰氏阴性细菌的菌壁含有内毒素（endotoxin，ET），后者是一种有代表性的细菌致热原（bacterial pyrogen）。
临床上输液或输血过程中所产生的发热反应，多数就是由于污染ET所致。
②革兰氏阳性细菌（如肺炎球菌、白色葡萄球菌、溶血性链球菌等）感染也能引起发热。
③病毒感染，例如把流感病毒、麻疹病毒或者Coxsackie病毒注入家兔静脉内，都可引起动物发热。
④螺旋体（回归热的病原体疏螺旋体属Borrelia，钩端螺旋体等）及真菌引入体内也可引起发热。
（二）致炎物和炎症灶激活物
有些致炎物如硅酸结晶，尿酸结晶等，在体内不但可引起炎症反应，其本身还具有激活产内生致热原细胞的作用。
除某些非传染性致炎物以及传染原有激活作用之外，非传染性炎性渗出液中也含有激活物。
（三）抗原-抗体复合物。
抗原-抗体复合物对产内生致热原细胞也有激活作用。
（四）淋巴因子
淋巴细胞不产生和释放内生致热原，但抗原或外凝集素能剌激淋巴细胞产生淋巴因子（lymphokine）后者对产内生致热原细胞有激活作用。
（五）类固醇
体内某些类固醇（steroid）产物对人体有明显的致热性，睾丸酮的中间代谢产物本胆烷醇酮（etiocholanolone）是其典型代表。
三、内生致热原
（一）白细胞致热原
1.细胞来源1984年Beeson等首先发现家兔腹腔无菌性渗出白细胞培育于无菌生理盐液中，能产生释放致热原，并称之为白细胞致热原（leucocytic pyrogen，LP）。
为表示其来自体内,又称之为内生致热原（endogenous pyrogen，EP）。
现在已经证明，白细胞中的单核细胞是产生LP的主要细胞。
2.产生和释放根据对人体白细胞体外培育实验的观察，这一过程包括三个阶段，即激活、产生和释放。
3.化学性质据目前所知，LP大致是一种较小分子的蛋白质，共耐热性低，加热70℃20分钟即可破坏其致热活性。
蛋白酶如胃蛋白酶、胰蛋白酶或链霉蛋白酶，都能破坏其致热性。
4.抗原性和致热性LP表现高度的抗原特异性。
5.生物学效应LP有明显的致热性。
（二）新发现的内生致热原
除LP外，近年来又发现三种内生致热原。
1.干扰素干扰素（interferon,IFN）是细胞对病毒感染的反应产物。
2.肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）也是巨噬细胞分泌的一种蛋白质，ET能诱生之。
3.巨噬细胞炎症蛋白-1。
四、致热原的作用部位
哺乳类动物和人类的体温相对恒定，是依赖体温调节中枢调控产热和散热的平衡来维持的。
视前区-前下脑（preopticanterior hypothalamus，POAH）是体温调节中枢的高级部分，次级部分是延脑、桥脑、中脑和脊髓等。
当POAH进行正常活动时，次级中枢退居次要或
备用地位。
而当POAH失去活动（如被病灶或人工破坏）时，次级中枢可能取代之而发挥积极作用。
许多实验证明，在脑内存在着对ET或LP起反应的敏感区。
由于ET的分子量很大，LP 的分子量较小，因此多数学者认为，循环ET不能通过血脑屏障而作用于POAH，LP则能通过血脑屏障而作用于POAH。
关于LP，近年来有的学者提出其作用部位可能位于血脑屏障外的脑血管区。
这个特殊部位，称为下丘脑终板血管器（organum vasculosum laminae terminalis，OVLT）。
这里的毛细血管属于有孔毛细血管，LP可能通过这种毛细血管而作用于血管外周间隙中的巨噬细胞，由后者释放介质再作用于OVLT区神通元（与POAH相联系）或弥散通过室管膜血脑屏障的紧密连接，而作用于POAH的神经元。
五、内生致热原的作用方式
无论EP是否通过血脑屏障，它在给动物静脉内注射后，总要经过一段潜伏期才引起发热。
因而它很可能要通过某种或多个中间环节，导致调定点上移，再通过调温反应而引起发热。
某种或某些中枢介质（也称中枢发热介质）参与发热的中枢机制，例如PGE、cAMP 和Na+/Ca2+比值。