呼吸衰竭的病因和发病机制
呼吸衰竭的病因和发病机制
总言：慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2 明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。
呼吸衰竭的病因1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COP等引起外周气道的阻塞；2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调,产生缺氧和二氧化碳潴留；3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭；4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。
肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）（一）肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。
呼吸衰竭病因及发病机制
呼吸衰竭病因及发病机制呼吸衰竭的定义：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现为呼吸困难、发绀等。
呼吸全过程示意图我们先来学习一下呼吸的全过程：完整的呼吸由相互衔接并且同时进行的三个环节构成：外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸；外呼吸又分为肺通气和肺换气。
当患者进行呼吸时，外呼吸也就是肺通气和肺换气当中的任何一个环节发生病变，都可以导致呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类一、按照动脉血气分析结果来看，呼吸衰竭分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰：（1）Ⅰ型呼衰又称为缺氧性呼吸衰竭，即患者存在缺氧，血气分析表现为PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。
多见于肺换气功能障碍（弥散障碍和通气/血流比例失调）疾病，如肺气肿、肺水肿、肺动脉栓塞等。
（2）Ⅱ型呼衰也称为高碳酸血性呼吸衰竭，即患者既存在缺氧又有二氧化碳潴留，故血气分析表现为PaO2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。
多见于肺通气功能障碍（肺通气不足）疾病，如COPD、气管异物、重症哮喘、重症肌无力等。
二、按照起病急缓来分，呼吸衰竭分为急性呼衰和慢性呼衰：（1）急性呼衰指的是呼吸功能正常，但由于某些突发的致病因素导致通气或者换气功能迅速发生严重障碍，在短时间内发展成为呼吸衰竭；常见的病因有急性气道阻塞、外伤、休克、电击等等；（2）慢性呼衰多由慢性疾病发展而来，常见的病因有COPD、肺结核、间质性肺疾病等，其中以COPD最为常见。
呼吸衰竭的病因呼吸衰竭最常见的病因是支气管-肺疾病（慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘），因此，我们来插播一个临床案例：从该案例中的血气分析结果来看，我们就可以知道这是一个Ⅱ型呼衰的患者；那么引起该患者呼吸衰竭的病因就是支气管-肺疾病----COPD；患者存在气道阻塞性的病变，它会引起肺通气不足，即通气功能严重障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。
呼吸衰竭
呼吸衰竭一、概念：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg，伴或不伴C02分压（PaC02）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，即可诊断。
二、分类（一）按照动脉血气分析分类I型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02降低或正常，主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病。
II型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg，系肺泡通气不足所致，主要见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
（二）按发病急缓分类1、急性呼衰：发生迅速，病情危重，需要及时抢救。
2、慢性呼衰：最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展而来。
第一节急性呼吸衰竭一、病因（一）呼吸系统疾病：肺通气或（和）换气障碍，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等。
（二）呼吸中枢抑制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。
（三）神经-肌肉传导系统受损：通气不足，如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。
二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
（一）呼吸困难：是出现最早的症状，表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。
（二）发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度<90%时可出现。
（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。
呼吸衰竭机制、
呼吸衰竭机制、
三、发病机制及病理生理
1、通气不足 静息条件下总肺泡通气量为4L/min,才能维持正
常的肺泡O2和CO2分压。如通气量不足，产生缺O2和 CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。 2、通气/血流（V/Q）比例失调
正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量 为5L，V/Q为0.8。如＞0.8则形成生理死腔增加，即 为无效通气；如＜0.8，使肺动脉的混合静脉血，未 经充分氧合就进入肺静形成肺动－静脉样分流。V/Q 比例失调，产生缺O2而呼无吸衰C竭O机制2、潴留，为Ⅰ型呼衰。
呼吸衰竭机制、
一、发病机制
1、肺泡通气不足 2、通气/血流（V/Q）比例失调 3、弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量 受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼 吸膜（肺泡－毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥 散系数、气体分压差。 4、氧耗量
础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等 情况，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显 上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼 衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急 性呼衰的特点。
呼吸衰竭机制、
3、按病理生理不同分 可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）
和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前 者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限 引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或 肺循环病变引起的呼衰。
3、肺血管病变 肺血管栓塞性疾病、肺 血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的 肺动脉高压等。
呼吸衰竭
5．缺氧对肾脏的影响： 肾小球滤过率减低，可出现少尿或无尿， 6．缺氧对消化系统的影响： 消化道溃疡与出血 肝脏出现肝细胞水肿、变性甚至坏死。患者 出现谷丙转氨酶升高和黄疸。
（二）高碳酸血症对机体的影响
PaCO2升高对机体的危害程度的决定因素：
与PaCO2的绝对值相关 主要与PaCO2增高的速度相关
1．对中枢神经系统的影响： 二氧化碳潴留导致脑水肿，颅内酸中毒。 先兴奋，后抑制
2．对循环系统的影响： 血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量增 加、血压轻微上升。 二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末 梢血管产生扩张作用，血流量增加；对肺、 肾、腹腔脏器血管产生收缩作用，血流量减 少。
呼吸衰竭
龙华医院急诊科 杨婕
一、呼吸衰竭(respiratory failure)的定义
一般是指各种原因引起的*肺通气(和) 或换气功能严重障碍，以致在静息状态 下亦不能维持足够的气体交换，导致缺 氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引 起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。
通常血气诊断：
海平面、静息状态及呼吸空气的情况下,动 脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg和(或)动脉血 二氧化碳分压(PaCO2)＞50mmHg
六、 临床表现及诊断
呼吸衰竭的临床表现包括：
原发病的症状
主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所 导致的呼吸困难
多脏器功能紊乱的临床症状
一、缺氧的症状：
1．呼吸困难：多数患者有明显的呼吸困难， 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。 2．紫绀：口唇、指（趾）端出现发绀。
3．神经精神症状：轻度缺氧可有头痛，注意力 涣散，智力或定向功能障碍；缺氧加重时， 可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。
11第二篇第十一章呼吸衰竭
【分类】 一、按病程分类 （一）急性呼吸衰竭 原来呼吸功能正常，因突发原因引起 的呼吸功能突然衰竭。如溺水、电击、 药物中毒等。 （二）慢性呼吸衰竭 在一些慢性疾病的基础上，呼吸功 能障碍逐渐加重而发生的呼吸衰竭。 COPD是最常见的原因。
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二、按动脉血气分类 （一）Ⅰ型呼吸衰竭 缺氧而无二氧化碳潴留 （ PaO2 <60mmHg，PaCO2 降低或正常） 如急性呼吸窘迫综合征（ARDS） （二）Ⅱ型呼吸衰竭 缺氧伴二氧化碳潴留 （ PaO2 <60mmHg，PaCO2> 50mmHg） 如COPD
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二、发绀 发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。 （贫血不易发生紫绀，COPD病人易发 绀）。
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三、神经精神症状： 慢性缺氧表现为记忆力减退，智力 活定向力减退。轻度二氧化碳潴留表 现为兴奋状态、昼夜颠倒；严重二氧 化碳潴留导致肺性脑病。 肺性脑病：呼吸衰竭病人由于缺氧 和CO2潴留，出现一系列神经精神症状， 如神志淡模、肌肉震颤、间歇抽搐、 昏睡甚至昏迷，并可出现病理反射。
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【治疗】 一、保持气道通畅 是纠正呼吸衰竭的重要措施： （一）清除气道分必物 （二）稀释痰液、化痰祛痰 （三）解痉平喘：氨茶碱、沙丁氨醇 （四）必要时建立人工气道
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二、氧疗 常用鼻塞或鼻导管吸氧， Ⅰ型呼衰应吸入较高浓度的氧（> 35%） Ⅱ型呼衰应持续低浓度（< 35%） 慢性Ⅱ型呼衰病人长期家庭氧疗（1～ 2L/min，每日16小时以上）
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三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋 剂尼可刹米静滴。 呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
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四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理 ①根据心功能状态酌情补液。 ②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。 ③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。 五、治疗原发病 积极控制感染，静滴有效抗生素。
呼吸衰竭的病因、发病机制和处理原则
2020/5/3
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呼吸衰竭的发病机制
2020/5/3
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外呼吸与呼吸衰竭
2020/5/3
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低氧血症和高碳酸血症的发生机制
通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 动-静脉解剖分流 氧耗量增加
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一、肺通气功能障碍
• 主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。
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中央性气道阻塞 胸外阻塞
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中央性气道阻塞 胸内阻塞
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外周性气道阻塞 （COPD）
• ABG正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
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定义
1. 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧 伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
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当吸入气的氧浓度（FiO2） 不足21%
登山运动员达3000m以上， PaO2＜60mmHg
登山运动员发生呼吸衰竭了吗？
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呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提：
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
呼吸衰竭
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常见病因-神经肌肉疾病
颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变
呼吸肌动力↓
通气↓
PaO2↓ PaCO2↑
第二篇 第十四章 呼吸衰竭
(四) 肝、肾、造血系统
PaO2↓
肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压 →RBC↑→携氧↑，血粘度↑ PaCO2↑
肾血管扩张，尿量↑ PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收 ↑
b. 适应证
效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎 c. 注意
应用同时：减轻呼吸道机械负荷
提高吸氧浓度 可配合机械通气
常用药物：尼可剂米（可拉明）、多沙普仑
2、机械通气
a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩
b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开
PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
（五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析
诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力 （二）SaO2
定 义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，
以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）
二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的 临床综合征
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气
的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
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总言：
慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。
早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。
呼吸衰竭的病因
1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞；
2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留；
3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭；
4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；
5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。
呼吸衰竭的发病机制
肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：
1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2；
---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）
2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；
3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。
---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换
呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）
（一）肺通气功能障碍
肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；
在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。
-------肺通气功能障碍时；
肺通气功能障碍可为二种：阻塞性、限制性通气功能障碍；
一、阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的
凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，如支气管水肿、增生、痉挛、分泌物、异物阻塞；肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降，对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等；
肺功能表现为：RV/TLC明显增加，FEV1和FEV1/FVC下降；
解释：阻塞性限制性
TLC—肺总量：正常或增加；减低
VC--肺活量：正常或减低减低
RV—残气量：增加减低
RV/TLC：明显增加正常或略增
FEV1和FEV1/FVC：减低正常或增加
MMFR(最大呼气中期流速) 减低正常或减低
FEV1-第一秒用力呼气量；FEV1/FVC-用力肺活量；
二、限制性通气功能障碍：肺泡张缩受限引起的；
吸气时肺泡张缩受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气功能障碍；通常吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程，而呼气则是肺泡弹性回缩与胸骨借重力作用复位的被动过程；
主动过程容易发生障碍导致肺泡扩张受限，其主要涉及呼吸中枢、胸廓、呼吸肌、肺的顺应性；前三者的障碍称为呼吸泵衰竭，因此限制性通气功能依据病变的部位分为肺实质、肺实质外两个亚组：
1、呼吸泵衰竭：属于肺实质外亚组，指中枢、胸廓、肌肉病变；
原因：
（1）呼吸驱动不足：如安眠药中毒、中枢神经系统病变；
（2）呼吸运动受限：多种疾病引起的呼吸肌功能受累，如格林巴利综合征、低钾血症、胸廓畸形、脊柱后侧弯、大量胸腔积液、气胸等；
（3）COPD病人中呼吸肌疲劳
2、肺实质疾病：属于肺实质亚组，主要指肺间质纤维化、尘肺等疾病；
原因：此类疾病功能障碍的特征为肺泡间隔纤维化，使肺实质组织弹性回位增加，气道还是开放的。
肺功能特征是：肺容量下降，主要是肺总量（TLC）和肺活量（VC）减低。
（二）肺换气功能障碍
肺的换气功能是指肺泡内气体（O2\CO2）和肺泡毛细血管中的气体交换；主要决定于通气/血流灌注比值（V/Q）和弥散功能，I型呼吸衰竭的发病机制主要是换气功能障碍，主要有通气/血流灌注比值失调和弥散功能功能障碍两种；
一、通气/血流灌注比例（V/Q）失调；表现：PO2降低，PCO2正常；低氧血症最常见的机制。
肺有效的气体交换不仅要求足够的通气量和血流量，而且要求两者比例适当，；在静息状态，健康人肺泡通气量4L/min，肺血流量为5L/min，全肺平均V/Q大约为0.8。
1、肺气肿、肺大泡、肺栓塞等疾病，肺泡通气量大于肺血流量，即V/Q>0.8，此时进入肺泡的气体不能充分的接触肺毛细血管的血液，从而不能得到充分的气体交换，即肺泡内过多的气体交换没有足够的血液交换，造成无效通气；
2、严重的COPD病人，肺血流量较肺泡通气量增加，V/Q<0.8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合就返回左心，形成动脉内静脉血掺杂，称之为功能性动静脉分流；肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续，V/Q=0，，此时流经肺的血流完全未进行气体交换而掺入动脉血中，类似解剖分流，称为真性分流、病理性动静脉分流。
解释：V/Q比值失调时PO2降低，PCO2正常（影响小）的机制：
1、动静脉血二氧化碳分压差值仅为6mmhg，而氧分压差值为60mmhg，对PO2的影响明显大于PCO2；
2、当V/Q失调时，V/Q比例正常的肺泡通气量代偿性增加，而二氧化碳弥散率为O2的21倍；CO2的的解离曲线是线性的，只要正常肺泡通气量增加，CO2即可排除。
二、弥散功能障碍；
凡能影响毛细血管膜面积、厚度以及气体与血红蛋白结合的因素，均能影响弥散功能，CO2
的弥散功能是O2的21倍，故弥散功能障碍不影响CO2的气体交换，主要影响的是O2的气体交换；弥散功能障碍很少是唯一的病理因素，疾病过程中往往总是和V/Q比值失调同时存在，因为肺泡膜厚度、面积的减少会导致V/Q比值的失调。
弥散功能障碍导致的低氧血症可以通过吸氧提高肺泡氧分压来纠正，因为肺泡氧分压的提高可以克服增加的弥散阻力。
临床上常可用吸氧纠正低氧血症，也可用吸氧能否纠正低氧血症来识别是弥散障碍还是由动静脉分流引起的低氧血症。
（三）氧耗量增加
低氧血症的机制之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难均可增加氧耗量；
氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压下降，从而加重动-静脉分流所引起的低氧血症；
氧耗量增加、肺泡氧分压下降，正常人可以通过增加通气量以防止缺氧，但氧耗量增加的通气功能障碍者，肺泡分压不断提高也难以缓解缺氧。
摘录：
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。
寒战耗氧量可达500ml/min；严重哮喘，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可为正常的十几倍。
氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正让人藉助增加通气以防止缺氧。
随着氧耗量的增加，肺泡通气量亦明显增加。
每分钟氧耗量分别为200、400、800ml时，维持正常肺泡氧分压所需的肺泡通气量分别为3、6、12L。
故氧耗量增加的患者，如同时伴有通气功能障碍，会出现严重的低氧血症。