内科学——呼吸衰竭
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呼吸衰竭
定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，导 致低氧血症伴或不伴CO2潴留，从而引 起一系列病理生理改变和相应临床表现 的综合征
诊 断 标 准
靠临床表现难以确诊，确诊靠动脉血气分 析
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
诊断标准：PaO2<60mmHg或伴有 PaCO2>50mmHg 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低 所致的血气异常。
（四）按病变部位分类
1、中枢性呼衰：由于中枢神经系统疾病 和各种中毒致呼吸中枢被抑制所致，有 呼吸节律改变。 2、周围性呼衰：由支气管—肺、胸廓、 周围神经系统疾病和呼吸肌疾病所致。
发病机制和病理生理
病理生理基础是缺氧和CO2潴留，可使 机体任何器官和组织均受到不同程度影 响和损害。
（一）缺氧
（四）酸碱平衡与电解质紊乱的处理 1、呼酸：改善肺泡通气，促进CO2排出，一般不补碱。 2、代酸：单纯代酸首选NaHCO3； 呼酸并代酸：PH>7.20不宜使用碱剂，因可能加重 CO2潴留或导致代碱。 3、代碱：补KCL、重者补精氨酸。 （五）合并症的防治：右心衰、消化道出血、休克、肝、 肾功能受损。 （六）营养支持 营养不良原因：能量大量消耗、热量补充不足； 副作用：免疫功能下降，感染不易控制，呼吸泵衰竭， 导致抢救失败或病程延长； 营养支持补充：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多 种维生素和微量元素。
(三)增加通气量,减少CO2潴留
一.呼吸兴奋剂:刺激呼吸中枢或周围化学感 受器,增加呼吸频率和潮气量,改善通气, 促进清醒 对换气功能障碍者例肺炎、肺水肿、肺 间质纤维化不宜使用 呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米 颈动脉窦和主动脉体化学感受器兴奋剂： 洛贝林、阿米三嗪
第七版内科学名词解释
慢性肾小球肾炎:简称慢性肾炎，指蛋白尿血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各不相同，病情迁延，病变缓慢紧张，可有不同程度的肾功能减退，最终发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。
慢性肾脏病：:各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60mm/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD）。
心律失常:是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
心脏性猝死：:是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡
七、其他
Crohn病:习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病
Graves病（Graves disease, 简称GD）：:又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴TH分泌增加的器官特异性自身免疫性疾病
肾病综合症 :肾小球滤过膜通透性增加，大量血浆蛋白质从尿中丢失，引起一系列病理生理改变的临床综合征。
肾小球病：:系指一组有临床表现（如血尿，蛋白尿，高血压等）。但病因，发病机制，病理改变，病程和预后不尽相同，病变主要累积双肾肾小球的疾病。
糖尿病:是一组以慢性血葡萄糖水平升高为特征的代谢疾病，是有胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。
三、内分泌
甲状腺毒症:组织暴露于过多甲状腺激素条件下发生的一组临床综合Байду номын сангаас。
甲状腺功能亢进症:甲状腺本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症。
四、消化
肠结核:好发回盲部。是结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染。分溃疡型。增生型。混合型。临床：腹痛，腹泻与便秘，腹部肿块，全身症状和肠外结核表现。
慢性肾脏病：:各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60mm/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD）。
心律失常:是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
心脏性猝死：:是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡
七、其他
Crohn病:习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病
Graves病（Graves disease, 简称GD）：:又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴TH分泌增加的器官特异性自身免疫性疾病
肾病综合症 :肾小球滤过膜通透性增加，大量血浆蛋白质从尿中丢失，引起一系列病理生理改变的临床综合征。
肾小球病：:系指一组有临床表现（如血尿，蛋白尿，高血压等）。但病因，发病机制，病理改变，病程和预后不尽相同，病变主要累积双肾肾小球的疾病。
糖尿病:是一组以慢性血葡萄糖水平升高为特征的代谢疾病，是有胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。
三、内分泌
甲状腺毒症:组织暴露于过多甲状腺激素条件下发生的一组临床综合Байду номын сангаас。
甲状腺功能亢进症:甲状腺本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症。
四、消化
肠结核:好发回盲部。是结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染。分溃疡型。增生型。混合型。临床：腹痛，腹泻与便秘，腹部肿块，全身症状和肠外结核表现。
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内科学疾病部分：慢性呼吸衰竭>>>
病因：
内过多的气体交换没有足够的血流交换， 造成无效腔通气。例如临床上常见的肺气 肿、肺大疱和肺栓塞。当肺血流量较肺通 气量增加时，V/Q<0.8，此时静脉血流经 通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返 回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂，称 之为功能性动-静脉血分流，例如严重 COPD病人存在功能性分
内科学疾病部分：慢性呼吸衰竭>>>
病因：
病机制 肺的主要生理功能是进行气体交换，
此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄 取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过 肺组织排出体外。气体在机体内的运输要 依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液 或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。 呼吸的全过程包括3个相互联系着的环节： ①外呼吸，指外界
(1)通气/血流比例失调：肺有效的气 体交换不仅
内科学疾病部分：慢性呼吸衰竭>>>
病因：
要求有足够的通气量与血流量，而且要求 二者的比例适当。在静息状态下，健康人 肺泡通气量约为4L/min，肺血流量约为 5L/min，全肺平均V/Q大约为0.8。当通气 量大于肺血流量，V/Q>0.8，此时进入肺 泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内 血液接触，从而得不到充分气体交换，即 为肺泡
内科学疾病部分：慢性呼吸衰竭>>>
病因：
阻力，从而引起阻塞性通气不足。 氧耗 量增加是加重低氧血症的原因之一。发热、 寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。 因为氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压 下降，从而加重动-静脉分流所引起的低 氧血症。氧耗量增加肺泡氧分压下降，正 常人可借助增加通气量以防止缺氧，而氧 耗量增加的通气功能障碍患者
内科学：呼吸衰竭
⒍吸入低 PaO2 气体：在高海拔地 区对吸入气体的 PaO2的影响应有正 确的估价，可引起病理性缺氧。
⒎高碳酸血症：如肺泡通气量不足 以排除同一时间的机体所产生的全 部二氧化碳，则使动脉血 PaCO2 增 加，即可认为是呼吸衰竭。
血液中 PaCO2 的升高或降低直接 影响血液碳酸含量，并对 PH 产生相 反影响，当 PaCO2 改变持续 3~5 天 后，肾脏代偿机制发生作用。
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和 血流灌注比例（V/Q) 必须协调
⒊肺动－静脉样分流：由于肺部病变 引起 V/Q比例失调致肺动－静脉样 分流（如肺动静脉瘘）。
⒋弥散障碍：肺内气体交换是通过弥 散过程实现的受以下因素影响：①弥 散面积②肺泡膜的厚度和通透性③气 体和血液接触时间④气体弥散能力⑤ 气体分压差⑥其它：如心排血量，血 红蛋白含量,V/Q比值。
缺氧、二氧化碳潴留对机体 的影响
⒈对中枢神经的影响：人脑的重量 占体重的 2%~2 . 5% ，却需要心输 出量的 15% ，而氧耗量则占全身的 20%~25% ，儿童可高达 40% 脑组织 的有氧代谢又占全部代谢的 85%~95% 。中枢皮质神经元细胞对 缺氧最为敏感性。
对中枢神经影响的程度与缺氧的
（ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 降低或 正常）见于换气功能障碍的病例。 如 ARDS 等。
⑵Ⅱ型；缺氧伴二氧化碳潴留 （ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 ＞ 50 ㎜ Hg)系肺泡通气不足所致单纯的通气 不足,缺氧和二氧化碳潴留的程度是 平行的，若伴有换气功能损害，则 缺氧更为严重如COPD。
程度和发生的急缓有关急性缺氧如吸 纯氮 20 秒可出现抽搐、深昏迷， 4 —— 5 分钟即可引起不可逆的脑损 害。逐渐出现的缺氧，症状较轻和缓 慢，轻度 注意力不集中，智力
⒎高碳酸血症：如肺泡通气量不足 以排除同一时间的机体所产生的全 部二氧化碳，则使动脉血 PaCO2 增 加，即可认为是呼吸衰竭。
血液中 PaCO2 的升高或降低直接 影响血液碳酸含量，并对 PH 产生相 反影响，当 PaCO2 改变持续 3~5 天 后，肾脏代偿机制发生作用。
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通气和 血流灌注比例（V/Q) 必须协调
⒊肺动－静脉样分流：由于肺部病变 引起 V/Q比例失调致肺动－静脉样 分流（如肺动静脉瘘）。
⒋弥散障碍：肺内气体交换是通过弥 散过程实现的受以下因素影响：①弥 散面积②肺泡膜的厚度和通透性③气 体和血液接触时间④气体弥散能力⑤ 气体分压差⑥其它：如心排血量，血 红蛋白含量,V/Q比值。
缺氧、二氧化碳潴留对机体 的影响
⒈对中枢神经的影响：人脑的重量 占体重的 2%~2 . 5% ，却需要心输 出量的 15% ，而氧耗量则占全身的 20%~25% ，儿童可高达 40% 脑组织 的有氧代谢又占全部代谢的 85%~95% 。中枢皮质神经元细胞对 缺氧最为敏感性。
对中枢神经影响的程度与缺氧的
（ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 降低或 正常）见于换气功能障碍的病例。 如 ARDS 等。
⑵Ⅱ型；缺氧伴二氧化碳潴留 （ PaO2 ＜ 60 ㎜Hg、PaCO2 ＞ 50 ㎜ Hg)系肺泡通气不足所致单纯的通气 不足,缺氧和二氧化碳潴留的程度是 平行的，若伴有换气功能损害，则 缺氧更为严重如COPD。
程度和发生的急缓有关急性缺氧如吸 纯氮 20 秒可出现抽搐、深昏迷， 4 —— 5 分钟即可引起不可逆的脑损 害。逐渐出现的缺氧，症状较轻和缓 慢，轻度 注意力不集中，智力
呼吸衰竭
B.肺泡通气量约4L/min
C.肺血流量约5L/min D.通气/血流比例失调可以引起CO2潴留 E.通气/血流比值小于0.8，形成动静脉分流 答案：D
二、病理
低氧、高碳酸结果导致多脏器功能障碍 （1）肺性脑病 （2）心室颤动
（3）呼吸抑制
（4）肾功能不全、消化道出血
（5）酸碱失衡
三、临床表现★★★
（1）血液（车）过少（由于毛细血管破坏）-V/Q比值↑：见于肺栓 塞（血少）
（2）通气（人）过少（气道结构破坏） -V/Q比值↓：见于肺炎气
体交换受损
一、病因和发病机制
例：支气管哮喘患者发生Ⅰ型呼吸衰竭最主要的机制是 A.肺泡通气量减少 B.通气/血流比例失调 C.弥散功能障碍 D.肺内分流 E.氧耗量增加 答案：B
六、治疗★★★
2.氧疗：原则与CO2的多少有关
（1）吸氧浓度：确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到
60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达到90%以上的前提下尽量
降低吸氧浓度。Ⅰ型呼衰可用较高浓度（＞35%），而Ⅱ 型则需低浓度给氧
（2）吸氧装置。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）
=21+4×氧流量（L/min）
一、概念
各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺 氧伴或不伴有CO2潴留从而引起一系列生理功能和代 谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭（简称呼衰） 在海平面大气压下，于静息呼吸空气条件下，若PaO2
＜60mmHg，或伴有PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖
内科学
内科学（第7版）
主编 王庸晋 宋国华
第二篇 呼吸系统疾病
第十章 呼吸衰竭
内科学：呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
5、氧耗量↑ 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机
体
耗
缺氧 加重
氧
量
『发病机制』
2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
血气异常 酸碱、电解质异常
代 偿
各系统 器官反应
失 代 偿
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
3. 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸 器官病变引起）
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制
（1）肺通气功能不足（hypoventilation）
（2）弥散障碍（diffusion abnormality）
气管－支气管 炎症、痉挛、肿 瘤、异物引起气 道阻塞，或伴有 通气/血流比例 失调，发生缺氧 和CO2潴留
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
肺炎、肺结核、肺 气肿、弥漫性肺纤维 化 、 肺 水 肿 、 ARDS 、 矽肺等，引起肺泡减 少、有效弥散面积减 少、肺顺应性减低， 通气/血流比例失调， 导 致 缺 体交换通过弥散过程实现 气体弥散量的决定因素
弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体分压差
（2）弥散障碍
❖肺气肿肺泡破坏→ 弥散面积↓
❖ 广泛肺组织破坏纤维化
❖ 间质肺水肿
肺泡膜厚度↑
❖ 肺泡渗出物增多
内科学_呼吸衰竭[1]
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诊断
动脉血气分析 肺功能检测 胸部影像学检查 纤维支气管镜检查
治疗
保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持治疗 其他重要脏器功能的监测与支持
（一）保持呼吸道通畅
最基本、最重要的治疗措施
危害：
呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡
按 病 程 分
慢性：一些慢性疾病导致呼吸功能
损害逐渐加重，经过较长时间才发展 为呼衰。
按 发 病 机 制 分
通气性：泵衰竭，表现为Ⅱ型呼衰
换气性：肺衰竭，表现为Ⅰ型呼衰
呼吸衰竭的发病机制 和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量
病例导入
初步诊断： COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。
病例导入
结合上述病例请思考：
1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？
2.它们之间有关系吗？
3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？
4.呼吸衰竭分几型？
呼吸衰竭
定义：各种原因引起的肺通气和
（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩
第二节 慢性呼吸衰竭
病因：以支气管-肺疾病所引起者 为常见，胸廓和神经肌肉病变亦可 引起。
临床表现： 呼吸困难 发绀 精神神经症状 循环系统 消化和泌尿系统症状
西医内科学(一)
西医内科学名词解释：1呼吸衰竭是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
2心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。
3心源性哮喘熟睡后突然憋醒，可伴阵咳，呼吸急促，咳泡沫样痰或呈哮喘状态，又称“夜间阵发性呼吸困难”。
4慢性阻塞性肺病COPD 是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。
COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。
5消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，由于溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶对黏膜的消化作用有关而得名，溃疡发生在胃和十二指肠，过去又称胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡(DU)。
其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。
6肝硬化是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病，其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。
7膀胱刺激症尿频、尿急、尿痛，白细胞尿，偶有血尿，甚至肉眼血尿。
8急性胰腺炎（AP）是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症，临床以急性腹痛，恶心、呕吐，发热及血、尿淀粉酶增高为特点。
9急性肾小球肾炎是一种由多种病因引起的急性肾小球疾病，临床表现为血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾小球率过滤降低。
10冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
11癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上或连续多次发作，发作间歇期意识或神经功能为恢复至通常水平。
12缺铁性贫血当人体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽，继之红细胞内铁缺乏，影响血红蛋白合成最终引起缺铁性贫血。
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• CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭
•
与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
发病机制
PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑
重：脑水肿，压迫脑血管
氧加重
脑组织缺
发病机制
（二）缺O2对心血管、循环的影响
• PaO2↓ HR↑ 心搏量↑ BP↑ 吸入O2浓度15% HR↑ 8% HR↑1倍 SaO2 85% CO↑ 75% CO↑1倍 PaCO2↑ Ⅱ型
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA
发病机制
发病机制
PaCO2 PaCO2 PaO2
PaO2
肺泡通气量(L/min)
发病机制
•2、弥散障碍，常产生I型呼衰 • 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg· min
•
•
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气
• • • 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
• 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰
•
•
肺泡萎陷，水肿，实变
若分流量>30%，吸氧亦难以纠正
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
发病机制
5、氧耗量↑ 发热
HR↑ CO↑ 脑、冠脉、 皮下毛细血管和静脉扩 张，肾、脾、肌肉血管 收缩
肺动脉收缩→肺循环阻 力↑→肺动脉压↑
呼吸：
PaO2↓
颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性 PaCO2↑ 急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍； CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭
机 体 耗 氧
•
• 缺 氧 加 重
寒颤
抽搐
呼吸困难
量
肺 泡 氧 分 压 （ kPa ） 肺泡通气量L/min 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
肺 泡 氧 分 压 （ ） kPa
发病机制
二 、 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害
呼吸系统疾病
呼吸衰竭
（Respiratory Failure）
讲授目的和要求
•
1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病 理生理 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸 碱失衡和电解质紊乱的意义 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理 原则
• •
概 述
定 义
各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，
以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）
颈A体、主A体
化感器
+ +
呼吸中枢
+
呼吸深快
间接作用
PaO2＜60mmhg
பைடு நூலகம்
PaO2↓
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用
呼吸中枢 —
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
缺氧对呼吸的影响
直接和间接作用于呼吸中枢 + 轻度↑
呼吸深快
PaCO2
过高(PaCO2＞80mmHg) 呼吸中枢 — 呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
PaCO2升高对呼吸的影响
发病机制
(四) 肝、肾、造血系统
肝细胞受损 — ALT↑ 肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑ PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压 →RBC↑→携氧↑，血粘度↑ PaCO2↑ PaO2↓
肾血管扩张，尿量↑ PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
CO2弥散速度为O2的21倍
体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等
气体的弥散量取决于 肺泡膜两侧的气体分压差 肺泡的面积与厚度
气体的弥散常数
血液与肺泡接触的时间
气体分压 · 溶解度 · 肺泡呼吸面积 弥散速度 ∞ 弥散膜厚度
发病机制
• 3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状
•
• •
表现为节律、频率、幅度的改变
中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、 潮式
临床表现
（二）发绀：缺氧的典型症状
（三）肺血管疾病
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 分流 PaO2↓ 肺动静脉样
病因
（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓ 呼吸中枢抑 PaO2↓
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 制、呼吸动力下降 通气不足
发病机制
• 一、 缺氧、CO2潴留的发生机制
发病机制
(五) 酸碱电解质
PaO2↓ 代酸 ① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功 能障碍→K+出，Na+、H+进 ② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制） PaCO2↑
急性：对pH影响大 pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时 HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）
逐渐缺氧：轻 PaO2
中 PaO2 重 PaO2
50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
40～50mmHg <30mmHg <20mmHg 恍惚、谵妄 昏迷 数分钟脑细胞不可逆损伤
发病机制
• PaCO2↑
• • • • • • 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠
（三）按病变部位分类：
中枢性、周围性
病因
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物 通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑
病因
（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult respiratory distress syndrome） 通气量、有效弥散面积↓、V/Q 失调 PaCO2↑ 肺容量、 PaO2↓或/和
二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的 临床综合征
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气
的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
概 述
分 类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg
Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg
（二）按发病缓急分类： 急性、慢性