内科学——呼吸衰竭
内科学复习题名词解释COPD呼吸衰竭心力衰竭预
内科学复习题一、名词解释1．COPD2．呼吸衰竭3．心力衰竭4．预激综合征5．缺血性心肌病6．肝肾综合征7．扑翼样震颤8．急性肾炎综合征9．组织性蛋白尿10．功能性蛋白尿11．弥散性血管内凝血（DIC）12．急性白血病治疗完全缓解13． Graves病14．异位ACTH综合征15．Addison病16．Somogyi现象17．肾上腺危象18．风湿性疾病19．自身免疫性疾病20．雷诺现象21．中间综合征22．迟发性脑病答案：1．慢性阻塞性肺病COPD是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。
气流阻塞进行性发展，但部分有可逆性，可伴有气道高反应性。
某些支气管哮喘患者在疾病进程中发展为不可逆性气流阻塞，当支气管哮喘与慢性支气管炎和（或）肺气肿重叠存在或难以鉴别时，也可列入COPD范畴。
2．由于呼吸系统或其他系统疾病致使动脉血氧分压降低PaO2<60mmHg （7.98kPa）和（或）伴有动脉血二氧化碳分压增高PaCO2>50mmHg（6.65kPa）。
3．指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。
4．是指心电图呈预激表现，即心房冲动提前激动心室的一部分或全体，或心室冲动提前激动心房的一部分或全体，而临床上有心动过速发作。
其解剖学基础是除了特殊传导组织外，还有由普通工作心肌组成的房室旁路连结在心房和心室之间。
5．为心肌的血供长期不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，以致纤维组织增生所致。
其临床特点是心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。
其病理基础是心肌纤维化（或硬化）。
6．是指失代偿肝硬化出现大量腹水时，由于有效血容量不足及肾内血液重新分布等因素，引起自发性少尿或无尿，氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾无重要病理改变。
7．患者两臂平伸，肘关节固定，手掌向背侧伸展，手指分开时，可见手向外侧偏斜，掌指关节、腕关节、甚至肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动，常见于肝性脑病患者。
呼吸衰竭
定义
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和 （或）换气功能严重障碍，以致在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，导 致低氧血症伴或不伴CO2潴留，从而引 起一系列病理生理改变和相应临床表现 的综合征
诊 断 标 准
靠临床表现难以确诊，确诊靠动脉血气分 析
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
诊断标准：PaO2<60mmHg或伴有 PaCO2>50mmHg 排除心内解剖分流和原发于心排血量降低 所致的血气异常。
（四）按病变部位分类
1、中枢性呼衰：由于中枢神经系统疾病 和各种中毒致呼吸中枢被抑制所致，有 呼吸节律改变。 2、周围性呼衰：由支气管—肺、胸廓、 周围神经系统疾病和呼吸肌疾病所致。
发病机制和病理生理
病理生理基础是缺氧和CO2潴留，可使 机体任何器官和组织均受到不同程度影 响和损害。
（一）缺氧
（四）酸碱平衡与电解质紊乱的处理 1、呼酸：改善肺泡通气，促进CO2排出，一般不补碱。 2、代酸：单纯代酸首选NaHCO3； 呼酸并代酸：PH>7.20不宜使用碱剂，因可能加重 CO2潴留或导致代碱。 3、代碱：补KCL、重者补精氨酸。 （五）合并症的防治：右心衰、消化道出血、休克、肝、 肾功能受损。 （六）营养支持 营养不良原因：能量大量消耗、热量补充不足； 副作用：免疫功能下降，感染不易控制，呼吸泵衰竭， 导致抢救失败或病程延长； 营养支持补充：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物、多 种维生素和微量元素。
(三)增加通气量,减少CO2潴留
一.呼吸兴奋剂:刺激呼吸中枢或周围化学感 受器,增加呼吸频率和潮气量,改善通气, 促进清醒 对换气功能障碍者例肺炎、肺水肿、肺 间质纤维化不宜使用 呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米 颈动脉窦和主动脉体化学感受器兴奋剂： 洛贝林、阿米三嗪
第七版内科学名词解释
慢性肾脏病：:各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3个月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液或尿液成分异常，及影像学检查异常，或不明原因的GFR下降（GFR＜60mm/min）超过3个月，称为慢性肾脏病（CKD）。
心律失常:是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
心脏性猝死：:是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡
七、其他
Crohn病:习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病
Graves病（Graves disease, 简称GD）：:又称毒性弥漫性甲状腺肿，是一种伴TH分泌增加的器官特异性自身免疫性疾病
肾病综合症 :肾小球滤过膜通透性增加，大量血浆蛋白质从尿中丢失，引起一系列病理生理改变的临床综合征。
肾小球病：:系指一组有临床表现（如血尿，蛋白尿，高血压等）。但病因，发病机制，病理改变，病程和预后不尽相同，病变主要累积双肾肾小球的疾病。
糖尿病:是一组以慢性血葡萄糖水平升高为特征的代谢疾病，是有胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。
三、内分泌
甲状腺毒症:组织暴露于过多甲状腺激素条件下发生的一组临床综合Байду номын сангаас。
甲状腺功能亢进症:甲状腺本身产生甲状腺激素过多引起的甲状腺毒症。
四、消化
肠结核:好发回盲部。是结核杆菌引起的肠道慢性特异性感染。分溃疡型。增生型。混合型。临床：腹痛，腹泻与便秘，腹部肿块，全身症状和肠外结核表现。
内科学名词解释
肺性脑病：由呼吸衰竭造成的以脑功能障碍为主要表现的综合征，称为肺性脑病，是由于低氧血症、高碳酸血症导致脑血液循环障碍引起脑血管扩张、脑水肿、灶性出血、颅内压升高甚至脑疝形成等因素综合作用所致。
慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）：因为慢性胸肺疾病、胸廓疾病及肺血管疾病引起慢性肺循环阻力增加，肺动脉高压，造成右心室和右心房肥大及扩张，最后导致右心衰竭的心脏病。
阻塞性肺气肿（COPD）COPD是一种以气流受限为特征的疾病，这种气流受限常呈进行性发展，并非完全不可逆，伴有肺部对有害颗粒或气体所致的异常炎症反应。
呼吸衰竭：由于呼吸功能严重障碍，导致动脉血PaO2＜8kPa（60mmHg），伴有或不伴有PaCO2＜6.67kPa（50mmHg）慢性支气管炎：简称慢支炎，是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
临床上以慢性反复发作性的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。
支气管哮喘（简称哮喘）：是由多种细胞（如嗜酸粒细胞。
肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组份参与的气道慢性炎症性疾患。
这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。
郭霍现象：局部剧烈反应是变态反应，使病灶趋于局限而不播散，为获得性免疫的证据。
消化性溃疡（PU）：主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因溃疡形成与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关而得名，包括胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU）。
DU发病率较高。
多发性溃疡：胃或十二指肠发生2处或以上的溃疡。
.复合性溃疡：胃和十二指肠均发生溃疡。
肝肾综合征：即肝硬化导致的功能性肾衰：少尿、无尿，氮质血症，稀释性低钠肝性脑病：严重肝病引起的代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征急性胰腺炎（AP）：是指多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症。
呼吸衰竭
B.肺泡通气量约4L/min
C.肺血流量约5L/min D.通气/血流比例失调可以引起CO2潴留 E.通气/血流比值小于0.8，形成动静脉分流 答案：D
二、病理
低氧、高碳酸结果导致多脏器功能障碍 （1）肺性脑病 （2）心室颤动
（3）呼吸抑制
（4）肾功能不全、消化道出血
（5）酸碱失衡
三、临床表现★★★
（1）血液（车）过少（由于毛细血管破坏）-V/Q比值↑：见于肺栓 塞（血少）
（2）通气（人）过少（气道结构破坏） -V/Q比值↓：见于肺炎气
体交换受损
一、病因和发病机制
例：支气管哮喘患者发生Ⅰ型呼吸衰竭最主要的机制是 A.肺泡通气量减少 B.通气/血流比例失调 C.弥散功能障碍 D.肺内分流 E.氧耗量增加 答案：B
六、治疗★★★
2.氧疗：原则与CO2的多少有关
（1）吸氧浓度：确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到
60mmHg或脉搏容积血氧饱和度达到90%以上的前提下尽量
降低吸氧浓度。Ⅰ型呼衰可用较高浓度（＞35%），而Ⅱ 型则需低浓度给氧
（2）吸氧装置。吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度（%）
=21+4×氧流量（L/min）
一、概念
各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺 氧伴或不伴有CO2潴留从而引起一系列生理功能和代 谢紊乱的临床综合征，称呼吸衰竭（简称呼衰） 在海平面大气压下，于静息呼吸空气条件下，若PaO2
＜60mmHg，或伴有PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖
内科学
内科学（第7版）
主编 王庸晋 宋国华
第二篇 呼吸系统疾病
第十章 呼吸衰竭
内科护理试题及答案(护理三基)
内科学一、名词解释1、呼吸衰竭：答：是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理和相应临床表现的综合征。
2、病态窦房结综合征：答：由窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常的综合表现。
患者可在不同时间出现一种以上心律失常。
3、急性心力衰竭答：由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征。
急性左心衰较为常见，以肺水肿或心源性休克为主要表现，是严重的急危重症；急性右心衰即急性肺源性心脏病，主要由大块肺梗死引起。
4、心肌梗死答：是心肌缺血性坏死，是在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。
临床表现有持久的胸骨后剧烈疾病、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高以及心电图进行性改变。
5、中暑：答：在暑热天气、湿度大和无风的环境条件下，表现以体温调节中枢障碍、汗腺功能衰竭和水电解质丢失过多为特征的疾病。
通常将中暑分为热痉挛、热衰蝎和热（日）射病。
6、嗜睡：答：为觉醒的减退，是意识障碍的早期表现，病人精神萎靡，动作减少，表情淡漠，常持续地处于睡眠状态，但对言语尚有反应，能被唤醒，勉强配合检查及简单回答问题，停止刺激即又入睡。
7、昏睡：答：是接近于人事不省的意识状态，患者处于熟睡状态，不易唤醒。
虽在强烈刺激下（如压迫眶上神经，摇动患者身体等）可被唤醒，但很快又再入睡。
醒时答话含糊或答非所问。
8、昏迷：答：是最严重的意识障碍，即意识完全丧失。
是高级神经活动的高度抑制状态。
按程度分为：浅昏迷、中昏迷、深昏迷。
9、晕厥：答：指一时性广泛的脑供血不足而突然发生的短暂的意识障碍状态，患者肌张力消失、倒地或不能保持正常姿势，可于短时间内恢复。
10、谵妄：答：以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态。
临床表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱、躁动不安、言语杂乱。
内科学：呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征
5、氧耗量↑ 发热 寒颤 抽搐 呼吸困难
机
体
耗
缺氧 加重
氧
量
『发病机制』
2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
血气异常 酸碱、电解质异常
代 偿
各系统 器官反应
失 代 偿
二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
3. 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸 器官病变引起）
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制 2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响
『发病机制』
1. 低氧和高碳酸血症的发生机制
（1）肺通气功能不足（hypoventilation）
（2）弥散障碍（diffusion abnormality）
气管－支气管 炎症、痉挛、肿 瘤、异物引起气 道阻塞，或伴有 通气/血流比例 失调，发生缺氧 和CO2潴留
『病因』
1. 呼吸道阻塞性疾病 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 胸廓胸膜病变 5. 神经系统及呼吸肌肉疾病
肺炎、肺结核、肺 气肿、弥漫性肺纤维 化 、 肺 水 肿 、 ARDS 、 矽肺等，引起肺泡减 少、有效弥散面积减 少、肺顺应性减低， 通气/血流比例失调， 导 致 缺 体交换通过弥散过程实现 气体弥散量的决定因素
弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体分压差
（2）弥散障碍
❖肺气肿肺泡破坏→ 弥散面积↓
❖ 广泛肺组织破坏纤维化
❖ 间质肺水肿
肺泡膜厚度↑
❖ 肺泡渗出物增多
内科学名词解释
1.Ⅰ型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg，PaCO2降低或正常。
主要见于肺换气障碍疾病2.Ⅱ型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2<60mmHg，同时伴有PaCO2＞50 mmHg。
系肺通气不足所致3.Barrett食管：内镜下的表现为正常呈现均匀粉红带灰白的食管粘膜出现胃黏膜的橘红色，分布可为环形、舌形或岛状。
是食管腺癌的癌前病变。
4.CAP：是指医院外患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎5.Graham Steell杂音:肺动脉扩张引起相对性肺动脉关闭不全时，可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称为Graham Steell杂音:6.Hamman 征：左侧少量气胸或纵隔气肿时有时可在左心缘处听到与心跳一致的气泡破裂音7.HAP：是指患者入院时不存在,也不处于潜伏期,而于入院48 小时后在医院内发生的肺炎8.HCM：即肥厚型心肌病。
是以左心室或者右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并且累及室间隔，左心室充盈受阻，舒张期顺应性下降为基本病态的心肌病。
9.Horner综合征：肺尖部肺癌又称肺上沟瘤（Pancoast瘤），易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗10.ITP：特发性血小板减少性紫癜,是一种自身免疫性出血性综合征,也呈自身免疫性血小板减少,使血小板免疫性破坏,外周血中血小板减少的出血性疾病.11.Kartagener 综合征：因软骨发育不全或弹性纤维不足,导致局部管壁薄弱或弹性较差导致的支气管扩张者,常伴有鼻窦炎及内脏转位(右位心).称为Kartagener 综合征12.Koch（科赫）现象：机体对结核分枝杆菌再感染和初感染所表现不同反应的现象。
13.Kussmaul征：吸气时周围静脉回流增多而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，致静脉压升高，吸气时颈静脉更明显扩张14.SLE系统性红斑狼疮：是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫病，其血清具有以抗核抗体为代表的多种自身抗体。
内科学_呼吸衰竭[1]
诊断
动脉血气分析 肺功能检测 胸部影像学检查 纤维支气管镜检查
治疗
保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量、改善CO2潴留 病因治疗 一般支持治疗 其他重要脏器功能的监测与支持
（一）保持呼吸道通畅
最基本、最重要的治疗措施
危害：
呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加 加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少 窒息、死亡
按 病 程 分
慢性：一些慢性疾病导致呼吸功能
损害逐渐加重，经过较长时间才发展 为呼衰。
按 发 病 机 制 分
通气性：泵衰竭，表现为Ⅱ型呼衰
换气性：肺衰竭，表现为Ⅰ型呼衰
呼吸衰竭的发病机制 和病理生理
低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量
病例导入
初步诊断： COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病。
病例导入
结合上述病例请思考：
1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？
2.它们之间有关系吗？
3.导致II型呼吸衰竭主要病因是什么？
4.呼吸衰竭分几型？
呼吸衰竭
定义：各种原因引起的肺通气和
（或）换气功能严重障碍，以致在 静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩
第二节 慢性呼吸衰竭
病因：以支气管-肺疾病所引起者 为常见，胸廓和神经肌肉病变亦可 引起。
临床表现： 呼吸困难 发绀 精神神经症状 循环系统 消化和泌尿系统症状
西医内科学(一)
西医内科学名词解释：1呼吸衰竭是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
2心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征。
3心源性哮喘熟睡后突然憋醒，可伴阵咳，呼吸急促，咳泡沫样痰或呈哮喘状态，又称“夜间阵发性呼吸困难”。
4慢性阻塞性肺病COPD 是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。
COPD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的损害。
5消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡，由于溃疡的形成与胃酸和胃蛋白酶对黏膜的消化作用有关而得名，溃疡发生在胃和十二指肠，过去又称胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡(DU)。
其临床表现为慢性、周期性、节律性的上腹部疼痛。
6肝硬化是由不同病因长期损害肝脏所引起的一种常见的慢性肝病，其特点是慢性、进行性、弥漫性肝细胞变性、坏死、再生，广泛纤维组织增生，形成假小叶，逐渐造成肝脏结构的不可逆改变。
7膀胱刺激症尿频、尿急、尿痛，白细胞尿，偶有血尿，甚至肉眼血尿。
8急性胰腺炎（AP）是指胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症，临床以急性腹痛，恶心、呕吐，发热及血、尿淀粉酶增高为特点。
9急性肾小球肾炎是一种由多种病因引起的急性肾小球疾病，临床表现为血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾小球率过滤降低。
10冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。
11癫痫持续状态是指一次癫痫发作持续30分钟以上或连续多次发作，发作间歇期意识或神经功能为恢复至通常水平。
12缺铁性贫血当人体对铁的需求与供给失衡，导致体内贮存铁耗尽，继之红细胞内铁缺乏，影响血红蛋白合成最终引起缺铁性贫血。
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治疗
（五）抗感染
感染 痰 阻呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素
（六）合并症治疗
肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭
（七）营养支持
呼吸功能↑，摄入不足，发热
复习思考题
1.呼吸衰竭分为哪两型？两型的发病机制有 何异同？
2.试述慢性呼吸衰竭的处理原则。
发病机制
(五) 酸碱电解质
代酸
PaO2↓
① 产生能量↓，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4→钠泵功
能障碍→K+出，Na+、H+进
② 乳酸，无机磷↑（氧化磷酸化过程抑制）
急性：对pH影响大
PaCO2↑
pH：HCO3-/H2CO3 肾 1～3天，肺 数小时
HCO3-↑→CI-↓（二者相加常数）
临床表现
治疗
（一）建立通畅的气道 清除分泌物
咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物
通畅气道
解痉 支气管扩张剂 糖皮质激素
气管插管、气管切开
治疗
（二）氧疗
原则：保证PaO2>60mmHg或SaO2>90%的前提下，尽 量减少吸氧浓度
高浓度吸氧 给氧浓度 > 50% 低浓度吸氧 给氧浓度 < 35% FlO2=21+4×氧流量（L/min）
颈A体、主A体
化感器 +
呼吸中枢 +
呼吸深快
间接作用 +
PaO2＜60mmhg
PaO2↓
直接作用 —
PaO2＜30mmhg
一般缺氧，间接作用＞直接作用 严重缺氧，直接作用＞间接作用
呼吸中枢 —
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
缺氧对呼吸的影响
直接和间接作用于呼吸中枢 +
呼吸深快
轻度↑ PaCO2
过高(PaCO2＞80mmHg)
高浓度O2
PaO2↑ PaCO2↑
低浓度O2
PaO2↑21mmHg PaCO2↑< 17mmHg
治疗
3、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性Ⅱ型呼衰患者长期夜间
氧疗（1～2L/min,>10h/d）
治疗
（三）增加通气量、减少CO2潴留
1、合理使用呼吸兴奋剂
a. 机制
呼吸频率↑
呼吸兴奋剂 → 呼吸中枢
（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响 PaO2↓ 急性：断O2 10～20s，抽搐、昏迷；4～5min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 50～60mmHg 注意力、定向力、智力↓
中 PaO2 40～50mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 <30mmHg 昏迷
<20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤
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治疗
（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱
1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱
2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 → 乳酸产生↑ 肾功能损害 → 酸性代谢产物排泄↓ 改善通气量，适量补碱（pH<7.25）
3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-
发病机制
• PaCO2↑ • 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动
• 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋
•
兴奋、烦躁不安
• 重：皮质抑制、CO2麻醉
• CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭
•
各种神经、精神症状
•
早期兴奋、失眠
•
与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关
发病机制
PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 重：脑水肿，压迫脑血管
呼吸中枢 —
呼吸浅慢、不规则（中枢性呼吸）
PaCO2升高对呼吸的影响
发病机制
(四) 肝、肾、造血系统
肝细胞受损 — ALT↑
PaO2↓
肾血流量、滤过、尿量、Na排出量↑
PaO2<40mmHg ，肾血流量↓，肾功能障碍，组织低氧分压 →RBC↑→携氧↑，血粘度↑
肾血管扩张，尿量↑
PaCO2↑
PaCO2>65mmHg，pH↓，肾血管痉挛，尿量↓，HCO3-、Na+再吸收↑
治疗
1、Ⅰ型呼衰
V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度 可纠正缺氧
A-V样分流>30%，FiO2>50%，不能纠正
治疗
2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧
原因： a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的 刺激 b对.高肺浓泡度通O气2↓→ SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相 c.氧离曲线 d.吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦
临床表现
（三）精神神经症状 缺氧
急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷 pH代偿：PaCO2>100mmHg，可保持日常生活 pH<7.3 急性：精神症状明显
临床表现
（四）血液循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
病因
（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物
通气不足、气体分布不均匀 PaO2↓ PaCO2↑
病因
（二）肺组织病变
肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS （acult
respiratory distress syndrome）
肺容量、通气量、
有效弥散面积↓、V/Q 失调 （三）肺血管疾病
维持正常气体（O2 、CO2)交换，肺泡通 气和血流灌注比例（V/Q) 必须协调
发病机制
5、氧耗量↑
机
发热
体
寒颤
耗
抽搐
氧
呼吸困难
量
•缺
氧
氧
氧
分
分
压
压
（
（
）
）
kPa kPa
肺泡通气量L/min 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系
发病机制
二 、 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响
诊断标准
（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常35～45 mmHg
（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.35～7.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH≥7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2↑ pH<7.35
治疗
原则： 保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素
（一）呼吸困难：最早出现的症状
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 中枢性：潮式、间歇式、抽泣样 • 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长→浅快→浅慢、
潮式
临床表现
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) • 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 • 周围性发绀 — 末梢循环障碍
PaO2↓或/和 PaCO2↑
肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗死 肺动静脉样分流
PaO2↓
病因
（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2↓
（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、
呼吸动力下降 通气不足 PaO2↓
发病机制
• 一、 缺氧、CO2潴留的发生机制
潮气量↑
氧耗量，CO2生成↑
治疗
b. 适应证 效果好——中枢抑制 权衡应用——支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效——呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎
c. 注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）
治疗
2、机械通气
a. 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩 b. 病情重不能配合，昏迷——人工气道 c. 需长期机械通气——气管切开
客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的 条件下，PaO2<60mmHg，或伴有PaCO2>50mmHg
概述
分类
（一）按动脉血气分类： Ⅰ型： PaO2<60mmHg Ⅱ型： PaO2<60mmHg + PaCO2>50mmHg
（二）按发病缓急分类： 急性、慢性
（三）按病变部位分类： 中枢性、周围性
氧加重
脑组织缺
发病机制
（二）缺O2对心血管、循环的影响
• PaO2↓
PaCO2↑
HR↑ 心搏量↑ BP↑ 吸入O2浓度15% HR↑
8% HR↑1倍 SaO2 85% CO↑
75% CO↑1倍
HR↑ CO↑ 脑、冠脉、 皮下毛细血管和静脉扩 张，肾、脾、肌肉血管 收缩
Ⅱ型
肺动脉收缩→肺循环阻 力↑→肺动脉压↑
呼吸：
PaO2↓ 颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射→刺激通气 缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性
PaCO2↑
急性：通气量↑。吸入气CO21%，通气量↑1倍；CO24%通气量↑2倍； CO212%，呼吸中枢抑制。 慢性：通气量↓： ①呼吸中枢、周围感受器反射迟钝 ②pH无明显变化 ③原发病气道阻力↑，通气能力↓，呼吸肌动力衰竭
气体的弥散量取决于
➢肺泡膜两侧的气体分压差 ➢肺泡的面积与厚度 ➢气体的弥散常数 ➢血液与肺泡接触的时间
弥散速度 ∞
气体分压 ·溶解度 ·肺泡呼吸面积 弥散膜厚度
发病机制
• 3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 • 正常V/Q=0.8 • V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） • V/Q↑—— 无效腔效应 • 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 • 肺泡萎陷，水肿，实变 • 若分流量>30%，吸氧亦难以纠正