慢性呼吸衰竭是由什么原因引起的
呼吸衰竭处理原则
呼吸衰竭处理原则呼吸衰竭是指呼吸系统功能紊乱或受限，无法维持身体正常气体交换的状态。
呼吸衰竭包括急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭通常由于急性肺部疾病、心脏病、中毒等原因造成，而慢性呼吸衰竭则多为慢性肺部疾病如慢性阻塞性肺疾病（COPD）引起。
处理呼吸衰竭的原则包括：提供适当的通气支持、纠正原发病因、防治并发症等。
首先，在处理呼吸衰竭时需确保患者的通气功能，维持血氧饱和度和二氧化碳水平在正常范围内。
对于急性呼吸衰竭患者，可采取非侵入性通气（NIV）或气管插管气管切开等方法。
非侵入性通气适用于患者自主呼吸功能较好，肺部病变可逆转的情况。
对于气管插管和气管切开，应根据患者的具体情况进行决策，如患者的呼吸功能丧失，呼吸道分泌物明显增多，气胸等紧急情况需要考虑气管插管或气管切开。
其次，要纠正引起呼吸衰竭的原发病因。
例如，对于由慢性阻塞性肺疾病引起的慢性呼吸衰竭，应进行雾化吸入支气管扩张剂和糖皮质激素的治疗来减轻气道阻塞及炎症反应，合理使用抗生素预防和治疗感染，积极纠正电解质紊乱和酸碱平衡紊乱。
此外，呼吸衰竭患者容易出现并发症，如心脏疾病、肺部感染和脑缺氧等，因此，及早发现并积极处理这些并发症非常重要。
对于呼吸衰竭伴有心脏疾病的患者，应该加强心脏监测，及时纠正心律失常和心力衰竭。
对呼吸衰竭伴发肺部感染的患者，应早期使用抗生素治疗，并密切观察病情变化。
另外，对于出现急性脑缺氧的患者，则需给予充分的氧供，保证脑组织的正常代谢。
最后，针对不同类型的呼吸衰竭，还需制定个体化的治疗计划。
急性呼吸衰竭需要密切监测患者的血气分析，调整通气支持参数，有选择性地使用辅助呼吸肌的镇痛药物，以促进呼吸负荷的减轻。
慢性呼吸衰竭则需制定长期稳定的治疗计划，包括规范用药指导、肺康复训练、氧疗计划等。
总的来说，处理呼吸衰竭的原则是保证适当的通气支持，纠正原发病因，预防并治疗并发症。
同时，要根据患者的具体情况制定个体化的治疗方案，并及时调整和优化治疗计划，以提高患者的生活质量和预后。
科普知识“呼吸衰竭”那点事
科普知识“呼吸衰竭”那点事相信大家听到呼吸衰竭这个词就大惊失色了。
这种病，病如其名，不仅会对人体造成很大的危害，严重时甚至会导致死亡。
因此，本文章针对呼吸衰竭的原因、症状、危害、护理原则以及预防问题展开了一定的讲解，希望引起大家注意。
一、呼吸衰竭的原因1、呼吸道病变：呼吸衰竭最常见的病因就是，人体呼吸道出现疾病。
比如，患者本身就有支气管炎症痉挛或呼吸道有异物堵塞，就会导致通气不畅最后会引发呼吸衰竭。
2、肺组织病变：当人体的肺组织发生一定的病变，也会导致呼吸衰竭。
比如，患者有肺结核、肺气肿等疾病。
3、肺血管疾病：肺血管栓塞、肺梗死等。
4、胸膜病变：人体胸膜病变也是导致呼吸衰竭的原因之一，比如患者出现胸外伤、胸腔积液等疾病。
这都是由于通气减少，进而影响到肺部呼吸功能导致的。
5、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患：重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
二、呼吸衰竭的症状1、急性呼吸衰竭：比较常见的早期症状是呼吸频率、节律和幅度发生改变，导致呼吸困难。
还会有心动过速等缺氧症状，如果患者出现躁动不安、神志不清、昏迷等症状，说明患者低氧血症严重，机体各器官缺氧严重，需要及时治疗，避免有生命危险。
2、慢性呼吸衰竭：整体症状和急性呼吸衰竭比较相似，在病情较轻的时候呼吸困难表现为呼吸费力，如果出现严重二氧化碳潴留时，可以迅速变成浅慢呼吸。
另外，还会有血压升高现象。
3、神经症状：当患者发生急性缺氧时，还会有精神错乱、等症状。
慢性呼吸衰竭伴随二氧化碳潴留时，患者会烦躁不安、失眠等。
4、消化系统：当呼吸衰竭严重时，可能还会导致患者胃肠道缺血，患者甚至还会呕血、黑便等。
5、循环系统：患者会有心动过速症状，当低氧血症和酸中毒导致心肌损害时，还会出现心律失常、血压下降等症状。
三、呼吸衰竭的危害呼吸对于人体来说意义重大，因此呼吸衰竭会给人们的身体带来很大的危害，具体如下：1、身体乏力：由于呼吸衰竭跟肺部组织长时间处于缺氧状态有关，所以容易影响正常的呼吸情况，导致患者出现明显的疲惫乏力情况。
呼吸衰竭的病因和发病机制
总言：慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。
早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。
呼吸衰竭的病因1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞；2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留；3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭；4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。
呼吸衰竭的发病机制肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2；---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。
---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）（一）肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类及标准
呼吸衰竭的分类及标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：呼吸衰竭是指由多种原因导致的呼吸系统功能不全，导致血氧饱和度下降或二氧化碳潴留。
根据不同的病因和病程，呼吸衰竭可以分为不同的类型，下面我们来详细了解一下呼吸衰竭的分类及标准。
一、按病因分类：1. 慢性呼吸衰竭：长期患有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺部纤维化、支气管哮喘等患者因病情恶化而引起的呼吸衰竭。
主要表现为呼吸困难、氧合障碍、二氧化碳潴留等。
2. 急性呼吸衰竭：由于急性肺部感染、ARDS（急性呼吸窘迫综合症）、肺水肿等原因导致的呼吸急骤、呼吸困难、氧合障碍等。
病情发展迅速，需要紧急处理。
3. 混合型呼吸衰竭：有些患者同时存在急性和慢性呼吸衰竭的特征，即混合型呼吸衰竭。
常见于合并有急性呼吸窘迫的COPD患者。
二、按氧合障碍和二氧化碳潴留程度分类：1. 类型I呼吸衰竭：主要表现为氧合障碍，动脉氧分压（PaO2）降低，动脉氧饱和度（SaO2）下降。
常见于ARDS、肺间质纤维化等疾病。
3. 类型III呼吸衰竭：既有氧合障碍又有二氧化碳潴留的情况，即混合型呼吸衰竭。
常见于急性呼吸窘迫综合症等疾病。
三、按病情严重程度分类：1. Ⅰ度呼吸衰竭：早期病情较轻，仅表现为呼吸频速、呼吸困难等轻度症状，病情易控制。
2. Ⅱ度呼吸衰竭：病情中度加重，患者出现氧合障碍或二氧化碳潴留，需要给予合理的氧疗或通气支持。
1. 急性呼吸衰竭：发生急性呼吸道感染、心肺功能不全、外伤性气胸等原因引起的呼吸困难和氧合障碍。
在临床实践中，对呼吸衰竭患者的及早诊断和分型十分重要，可以有助于采取正确的治疗措施，改善患者生命质量，降低病死率。
科学的分型也为临床医生提供了更多的参考信息，有利于制定更精准的治疗方案，提高治疗效果。
医护人员应当加强对呼吸衰竭分类及标准的学习和了解，提高对患者呼吸衰竭的认识和处理水平，促进患者的康复和恢复。
【以上就是关于呼吸衰竭的分类及标准的文章内容】。
第二篇示例：呼吸衰竭是指呼吸功能受到严重损害，导致氧和二氧化碳交换不足，最终导致氧供应不足或二氧化碳排出障碍，严重威胁患者生命的一种临床病理生理状态。
名词解释呼吸衰竭
名词解释呼吸衰竭
呼吸衰竭是指机体呼吸系统无法维持正常的气体交换，导致机体血氧饱和度下降和二氧化碳潴留，引发一系列严重的生理功能障碍。
呼吸衰竭可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭是指在较短时间内发生的呼吸功能突然丧失，导致动脉氧分压（PaO2）低于60mmHg或动脉二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg，常常由急性肺部疾病引起，如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、肺水肿、肺栓塞等。
此时，机体
氧合和通气功能明显下降，患者出现呼吸困难、咳嗽、胸闷、发绀等症状。
慢性呼吸衰竭是指患者长期存在呼吸功能障碍，导致即PaO2
低于60mmHg，并伴有慢性二氧化碳潴留，即PaCO2高于
45mmHg。
慢性呼吸衰竭可由多种原因引起，如慢性阻塞性肺
病（COPD）、哮喘、肺纤维化、肺恶性肿瘤等。
患者可出现
气短、咳嗽、痰多等症状，并逐渐出现乏力、体重下降、指甲变形、肺性颈静脉压力增高等体征。
呼吸衰竭主要通过血氧饱和度和动脉血气分析来诊断。
治疗上，急性呼吸衰竭需要立即处理原发疾病，维持呼吸道通畅，保证氧气供应，同时短期内辅助通气（如气管切开或非侵入性机械通气）可能需要进行。
慢性呼吸衰竭需要治疗原发病，纠正体内酸碱平衡，使用辅助通气设备，如氧气供应、呼吸机治疗等。
另外，康复训练和药物治疗也可以提高患者的生活质量。
总而言之，呼吸衰竭是一种严重的生理功能障碍，症状表现多样，常常由急性或慢性肺部疾病引起，严重威胁患者的生命健康。
早期诊断和及时治疗是提高患者预后的重要措施，同时改善生活方式和预防呼吸道感染也对预防和控制呼吸衰竭具有重要意义。
慢性呼吸衰竭讲课PPT课件
PART FOUR
机械通气：利用机械装置来代 替、控制或辅助呼吸运动的技 术
氧疗：通过提高吸入氧浓度 来改善低氧血症的治疗方法
适应症：呼吸衰竭、呼吸肌 肉疲劳等
注意事项：保持呼吸道通畅、 监测生命体征等
支气管扩张剂：缓解支气管痉挛，改善通气 抗炎药物：减轻气道炎症，降低气道高反应性 糖皮质激素：用于重症患者，抑制炎症反应 祛痰药和黏液溶解剂：促进排痰，改善呼吸道通畅性
病例描述：详细介绍患者的 病史、症状、体征等信息
病例选择：选择具有代表性 的慢性呼吸衰竭病例
病例诊断：根据患者的临床表 现和辅助检查结果，进行准确
的诊断
病例治疗：针对患者的具体情 况，制定个性化的治疗方案
慢性呼吸衰竭的早期诊断 与治疗
典型病例的诊疗过程与效 果
临床经验与教训的分享
未来研究方向与展望
症状
诊断标准：血 气分析指标，
如PaO2＜ 60mmHg，
PaCO2＞ 50mmHg
诊断方法：通 过病史、体格 检查、实验室 检查和影像学 检查进行综合
评估
鉴别诊断：与 其他呼吸系统 疾病进行鉴别， 如慢性阻塞性 肺疾病、哮喘
等
PART THREE
气道黏膜充血水肿 气道分泌物增多 气道痉挛 肺组织纤维化
慢性呼吸衰竭导致肺动脉高压
右心肥厚和扩张
右心衰竭
循环血量减少
心脏功能损害：慢性呼吸衰竭可能导致心脏负担加重，引起心脏肥大、心功能不全等症状。
肾脏功能损害：由于缺氧和二氧化碳潴留，慢性呼吸衰竭可能引发肾血管痉挛、肾小球滤过率下降等肾脏损害。 脑功能损害：长期缺氧和二氧化碳潴留可能导致脑细胞损伤，引起意识障碍、智力下降、烦躁不安等症状。
呼吸衰竭的定义与病因
训练可以帮助患者掌握有效的呼吸 技巧，缓解呼吸困难，改善睡眠质 量，提高生活质量。
药物治疗在呼吸衰竭中的应用
1
2
支气管扩张剂
帮助舒张气道，改善气体交换，缓 解呼吸困难症状。 Nhomakorabea糖皮质激素
抑制炎症反应，减少气道肿胀，改 善气体交换，缓解呼吸困难症状。
3
4
抗生素
治疗呼吸道感染，防止感染加重， 减少呼吸衰竭风险。
年龄
老年人呼吸系统功能下降，更容易发生呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类
急性呼吸衰竭
急性呼吸衰竭是指呼吸系统功能突然急剧下降，导致机体氧 气供应不足，二氧化碳排泄障碍，在短时间内出现呼吸困难 、气促等症状。
慢性呼吸衰竭
慢性呼吸衰竭是指呼吸系统功能逐渐减退，导致机体长期氧 气供应不足，二氧化碳排泄障碍，患者通常会有长期咳嗽、 呼吸困难等症状。
情绪波动
面对疾病带来的挑战，患者可能 会出现焦虑、抑郁或沮丧等情绪 问题。
社会交往受限
呼吸困难和体力下降可能会影响社交活动，导致患者感 到孤立和孤独。
医疗费用负担
呼吸衰竭的治疗需要长期服药和定期检查，给患者带来 经济压力。
结语
1
重视预防
积极预防呼吸系统疾病是减少呼吸衰竭发生的关键。
3
综合治疗
呼吸衰竭的治疗需要综合考虑患者的个体情况，制定个性化的治疗方案。
竭。
呼吸功能紊乱的生理机制
气体交换障碍
气体交换障碍是指肺泡与毛细血管之间的气体交换受阻，导 致氧气摄入不足，二氧化碳排出障碍。
这可能由肺泡通气量不足、肺泡弥散障碍、肺泡毛细血管血 流不足等原因引起。
通气功能障碍
通气功能障碍是指肺部无法正常通气，导致氧气摄入不足， 二氧化碳排出障碍。
呼吸衰竭的原因及机制
慢性呼吸衰竭得原因及机制(一)发病原因慢性呼吸衰竭常为支气管—肺疾患所引起,如COＰD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等,其中COPＤ最常见、胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。
(二)发病机制肺得主要生理功能就是进行气体交换,此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧与机体代谢后所产生得二氧化碳通过肺组织排出体外。
气体在机体内得运输要依靠血液循环来完成,组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳、呼吸得全过程包括3个相互联系着得环节:①外呼吸,指外界环境与血液在肺部实现得气体交换。
它包括肺通气(肺与外界得气体交换)与肺换气(肺泡与血液之间得气体交换)两个过程。
②气体在血液中得运输。
③内呼吸,指血液或组织液与组织之间得气体交换。
呼吸衰竭所涉及机制主要就是外呼吸,它包括肺换气与肺通气,下面分别加以叙述、１、肺换气功能障碍肺得气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛细血管血液中气体得交换,主要就是氧与二氧化碳得交换。
肺气体交换主要决定于通气／血流灌注比值(Ｖ/Ｑ)与弥散功能。
Ⅰ型呼吸衰竭得主要发病机制为换气功能障碍,主要有通气/血流比例失调与弥散功能障碍两种。
(1)通气／血流比例失调:肺有效得气体交换不仅要求有足够得通气量与血流量,而且要求二者得比例适当、在静息状态下,健康人肺泡通气量约为4Ｌ／min,肺血流量约为5L／miｎ,全肺平均V/Q大约为０、8。
当通气量大于肺血流量,V/Ｑ>0、8,此时进入肺泡得气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触,从而得不到充分气体交换,即为肺泡内过多得气体交换没有足够得血流交换,造成无效腔通气。
例如临床上常见得肺气肿、肺大疱与肺栓塞。
当肺血流量较肺通气量增加时,V/Q〈0。
8,此时静脉血流经通气不良得肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心,形成了动脉血内静脉血掺杂,称之为功能性动—静脉血分流,例如严重ＣＯPD 病人存在功能性分流、肺不张时,肺内气体减少或无气体,而血流继续,V/Q=0。
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慢性呼吸衰竭是由什么原因引起的
一、缺O2和CO2潴留的发生机制
（一）通气不足在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。
肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。
呼吸空气条件下（吸入氧浓度为20.93%，二氧化碳接近零。
（二）通气／血流比例失调肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。
正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8.如肺泡通气量在比率上大于血流量（＞0.8）。
则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量（＜0.8），使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉，则形成动静脉样分流。
通气／血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。
此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。
故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。
由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2.
（三）肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。
因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。
分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。
（四）弥散障碍氧弥散能力仅为二氧化碳的1／20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。
（五）氧耗量氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。
寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。
氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。
氧耗量增加的通气功能障碍的患者，肺泡氧分压不能提高，缺氧亦难缓解。
二、缺O2、CO2潴留对机体的影响
（一）对中枢神经的影响脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5－1/4.中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。
如突然中断供O2，改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。
逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压（PaO2）低于6.66kPa 可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。
CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。
缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。
严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。
（二）对心脏、循环的影响缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。
冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。
心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。
缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。
吸入气中CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。
（三）对呼吸影响缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。
缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝。
CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12％CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。
而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H＋排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有关。
（四）对肝、肾和造血系统的影响缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升，但随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。
动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加；但当PaO2＜5.3kPa时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。
组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生。
肾脏和肝脏产生一种酶，将血液中非活性红细胞生成素的前身物质激活成生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。
有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。
轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加；当PaCO2超过8.64kPa，血pH 明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HCO3－和Na＋再吸收增加，尿量减少。
（五）对酸碱平衡和电解质的影响严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。
这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。
由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭损害，使细胞内钾离子转移至血液，而Na＋和H＋进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。
代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。
PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1－3天），而碳酸调节靠肺（数小时）。
健康人每天由肺排出碳酸达15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留对pH影响十分迅速，往往与代谢性酸中毒同时存在时，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。
而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使pH明显降低。
因血中主要阴离子HCO3－和CI－之和为一常数，当HCO3－增加，则CI－相应降低，产生低氯血症。