呼吸衰竭的原因及机制
呼吸衰竭的病因和发病机制
总言：慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2 明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。
呼吸衰竭的病因1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COP等引起外周气道的阻塞；2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调,产生缺氧和二氧化碳潴留；3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，导致呼吸衰竭；4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。
肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2---外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2---内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）（一）肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。
呼吸衰竭病因及发病机制
呼吸衰竭病因及发病机制呼吸衰竭的定义：各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
临床表现为呼吸困难、发绀等。
呼吸全过程示意图我们先来学习一下呼吸的全过程：完整的呼吸由相互衔接并且同时进行的三个环节构成：外呼吸、气体在血液中的运输、内呼吸；外呼吸又分为肺通气和肺换气。
当患者进行呼吸时，外呼吸也就是肺通气和肺换气当中的任何一个环节发生病变，都可以导致呼吸衰竭。
呼吸衰竭的分类一、按照动脉血气分析结果来看，呼吸衰竭分为Ⅰ型呼衰和Ⅱ型呼衰：（1）Ⅰ型呼衰又称为缺氧性呼吸衰竭，即患者存在缺氧，血气分析表现为PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。
多见于肺换气功能障碍（弥散障碍和通气/血流比例失调）疾病，如肺气肿、肺水肿、肺动脉栓塞等。
（2）Ⅱ型呼衰也称为高碳酸血性呼吸衰竭，即患者既存在缺氧又有二氧化碳潴留，故血气分析表现为PaO2 ＜60mmHg，同时伴有PaCO2＞50mmHg。
多见于肺通气功能障碍（肺通气不足）疾病，如COPD、气管异物、重症哮喘、重症肌无力等。
二、按照起病急缓来分，呼吸衰竭分为急性呼衰和慢性呼衰：（1）急性呼衰指的是呼吸功能正常，但由于某些突发的致病因素导致通气或者换气功能迅速发生严重障碍，在短时间内发展成为呼吸衰竭；常见的病因有急性气道阻塞、外伤、休克、电击等等；（2）慢性呼衰多由慢性疾病发展而来，常见的病因有COPD、肺结核、间质性肺疾病等，其中以COPD最为常见。
呼吸衰竭的病因呼吸衰竭最常见的病因是支气管-肺疾病（慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘），因此，我们来插播一个临床案例：从该案例中的血气分析结果来看，我们就可以知道这是一个Ⅱ型呼衰的患者；那么引起该患者呼吸衰竭的病因就是支气管-肺疾病----COPD；患者存在气道阻塞性的病变，它会引起肺通气不足，即通气功能严重障碍，导致缺氧和二氧化碳潴留，发生呼吸衰竭。
呼吸衰竭
呼吸衰竭一、概念：呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症，伴（或不伴）高碳酸血症，继而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
确诊有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（Pa02）<60mmHg，伴或不伴C02分压（PaC02）>50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，即可诊断。
二、分类（一）按照动脉血气分析分类I型呼衰：为缺氧性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02降低或正常，主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病。
II型呼衰：为高碳酸性呼吸衰竭，Pa02低于60mmHg，PaC02高于50mmHg，系肺泡通气不足所致，主要见于慢性阻塞性肺疾病（COPD）。
（二）按发病急缓分类1、急性呼衰：发生迅速，病情危重，需要及时抢救。
2、慢性呼衰：最常见的是慢性阻塞性肺疾病（COPD），为呼吸功能的损害逐渐加重经过较长时间发展而来。
第一节急性呼吸衰竭一、病因（一）呼吸系统疾病：肺通气或（和）换气障碍，如严重呼吸系统感染、急性呼吸道阻塞性病变、重度或危重哮喘、各种原因引起的急性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术损伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液等。
（二）呼吸中枢抑制：急性颅内感染、颅脑外伤、脑血管病变（脑出血、脑梗死）等。
（三）神经-肌肉传导系统受损：通气不足，如脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒及颈椎外伤等。
二、临床表现：主要是低氧血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
（一）呼吸困难：是出现最早的症状，表现为呼吸频率、节律及幅度的改变。
（二）发绀：是缺氧的典型表现，当动脉血氧饱和度<90%时可出现。
（三）精神神经症状：急性缺氧可出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状。
（四）循环系统表现：多数患者有心动过速；亦可引起血压下降、心律失常、心搏停止。
呼吸衰竭机制、
呼吸衰竭机制、
三、发病机制及病理生理
1、通气不足 静息条件下总肺泡通气量为4L/min,才能维持正
常的肺泡O2和CO2分压。如通气量不足，产生缺O2和 CO2潴留，为Ⅱ型呼衰。 2、通气/血流（V/Q）比例失调
正常每分钟肺泡通气量为4L，肺毛细血管血流量 为5L，V/Q为0.8。如＞0.8则形成生理死腔增加，即 为无效通气；如＜0.8，使肺动脉的混合静脉血，未 经充分氧合就进入肺静形成肺动－静脉样分流。V/Q 比例失调，产生缺O2而呼无吸衰C竭O机制2、潴留，为Ⅰ型呼衰。
呼吸衰竭机制、
一、发病机制
1、肺泡通气不足 2、通气/血流（V/Q）比例失调 3、弥散障碍
肺内气体交换是通过弥散过程实现的，弥散量 受诸多因素影响，包括：弥散面积、弥散距离即呼 吸膜（肺泡－毛细血管膜）的厚度、弥散时间、弥 散系数、气体分压差。 4、氧耗量
础上，因合并有呼吸系统感染或气道痉挛等 情况，出现急性加重，在短时间内PaCO2明显 上升和PO2明显下降而称之。其归属于慢呼 衰，但其病理生理学改变和临床情况兼有急 性呼衰的特点。
呼吸衰竭机制、
3、按病理生理不同分 可分为泵衰竭（如神经肌肉病变）
和肺衰竭（如气道和肺实质病变）。前 者是指因呼吸驱动不足或呼吸运动受限 引起，后者是指因气道堵塞、肺本身或 肺循环病变引起的呼衰。
3、肺血管病变 肺血管栓塞性疾病、肺 血管炎、肺毛细血管瘤等，以及原因不明的 肺动脉高压等。
呼吸衰竭
5．缺氧对肾脏的影响： 肾小球滤过率减低，可出现少尿或无尿， 6．缺氧对消化系统的影响： 消化道溃疡与出血 肝脏出现肝细胞水肿、变性甚至坏死。患者 出现谷丙转氨酶升高和黄疸。
（二）高碳酸血症对机体的影响
PaCO2升高对机体的危害程度的决定因素：
与PaCO2的绝对值相关 主要与PaCO2增高的速度相关
1．对中枢神经系统的影响： 二氧化碳潴留导致脑水肿，颅内酸中毒。 先兴奋，后抑制
2．对循环系统的影响： 血管阻力轻度下降、心率增快、心输出量增 加、血压轻微上升。 二氧化碳潴留对脑血管、冠状血管、四肢末 梢血管产生扩张作用，血流量增加；对肺、 肾、腹腔脏器血管产生收缩作用，血流量减 少。
呼吸衰竭
龙华医院急诊科 杨婕
一、呼吸衰竭(respiratory failure)的定义
一般是指各种原因引起的*肺通气(和) 或换气功能严重障碍，以致在静息状态 下亦不能维持足够的气体交换，导致缺 氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引 起一系列生理和代谢紊乱的临床综合症。
通常血气诊断：
海平面、静息状态及呼吸空气的情况下,动 脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg和(或)动脉血 二氧化碳分压(PaCO2)＞50mmHg
六、 临床表现及诊断
呼吸衰竭的临床表现包括：
原发病的症状
主要表现为缺氧和二氧化碳潴留所 导致的呼吸困难
多脏器功能紊乱的临床症状
一、缺氧的症状：
1．呼吸困难：多数患者有明显的呼吸困难， 表现在呼吸频率、节律和幅度的改变。 2．紫绀：口唇、指（趾）端出现发绀。
3．神经精神症状：轻度缺氧可有头痛，注意力 涣散，智力或定向功能障碍；缺氧加重时， 可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等。
呼吸衰竭的病因、发病机制和处理原则
2020/5/3
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呼吸衰竭的发病机制
2020/5/3
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外呼吸与呼吸衰竭
2020/5/3
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低氧血症和高碳酸血症的发生机制
通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 动-静脉解剖分流 氧耗量增加
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一、肺通气功能障碍
• 主要因肺扩张受限或气道阻力增加所致。
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中央性气道阻塞 胸外阻塞
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中央性气道阻塞 胸内阻塞
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外周性气道阻塞 （COPD）
• ABG正常值 • PaO2 80-100mmHg, [104.2-(0.27 x age)] • PaCO2 35-45mmHg
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定义
1. 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以 致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧 伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
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当吸入气的氧浓度（FiO2） 不足21%
登山运动员达3000m以上， PaO2＜60mmHg
登山运动员发生呼吸衰竭了吗？
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呼吸衰竭定义的前提
• PaO2 < 60mmHg 和/或 PaCO2 > 50mmHg • 前提：
–海平面、静息、呼吸空气 –排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
呼吸衰竭
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常见病因-神经肌肉疾病
颅内、脊髓、脊神经、呼吸肌病变
呼吸肌动力↓
通气↓
PaO2↓ PaCO2↑
呼吸衰竭名词解释病理生理学
呼吸衰竭名词解释病理生理学
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病,其病理生理学特征是呼吸肌功能衰竭和肺部过度充气。
在呼吸衰竭的过程中,呼吸肌功能受到破坏。
当呼吸肌收缩无力或无法有效地收缩时,呼吸变得缓慢而不规则。
这导致氧气通过肺部输送到血液中变得困难,因为肺部无法有效地扩张和收缩。
肺部过度充气是呼吸衰竭的另一个特征。
当肺部过度充气时,肺部内的气体压力过高,导致肺部扩张过度,无法有效地吸收氧气。
这会导致血氧饱和度下降,并威胁到人的生命。
呼吸衰竭的病理生理学特征可以通过多种机制发生。
其中一种机制是肺部感染。
肺部感染可以导致肺部炎症和肌肉损伤,从而导致呼吸肌功能衰竭。
另一种机制是肺泡破裂和气体泄漏。
肺泡破裂是指肺泡破裂成小液滴,导致肺泡中的液体泄漏到血液中。
气体泄漏是指肺部内的气体泄漏到血液中,导致血氧饱和度下降。
呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病,其病理生理学特征是复杂的,可能与多种因素有关。
了解这些机制可以帮助我们更好地预防和治疗呼吸衰竭,保护我们的生命安全。
第二篇第十四章呼吸衰竭
发病机制
一 缺氧、CO2潴留的发生机制
1、通气不足，常产生Ⅱ型呼衰 正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863×VCO2/VA
PaCO2 PaO2
PaCO2 PaO2
肺泡通气量(L/min)
2、弥散障碍：指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换 的物理弥散过程发生障碍。常产生I型呼衰
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和 血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等
1、Ⅰ型呼衰
V/Q失调、弥散障碍、氧耗量增加 提高给氧浓度 可纠正缺氧
2、Ⅱ型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧
原因： a刺.中激枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的 b对.高肺浓泡度通O气2↓→ SaO2正常 → 肺上部血流灌注不足→VD/VT↑→相
3、氧疗装置 鼻导管、鼻塞、面罩
谢谢大家！
（四）循环系统 PaO2↓+PaCO2↑→HR↑ CO↑ Bp↑肺动脉压↑→右心衰竭 PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
（五）消化与泌尿系统症状
ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
诊断标准
基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 Ⅰ型呼衰 ：单纯PaO2<60mmHg Ⅱ型呼衰 ：PaO2<60mmHg伴PaCO2>50mmHg 氧合指数＝PaO2/FiO2<300mmHg （一）PaO2 物理溶解于血液中O2分子所产生的压力.PaO2=1000.33×年龄±5mmHg （二）SaO2 单位血红蛋白的含氧百分数，正常值95-99%
无创通气的基本条件
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---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------呼吸衰竭的原因及机制呼吸衰竭的原因及机制慢性呼吸衰竭的原因及机制 (一) 发病原因慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如 COPD、重症肺结核、支气管扩张症、弥漫性肺间质纤维化、尘肺等，其中COPD 最常见。
胸廓病变如胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可引起慢性呼吸衰竭。
(二) 发病机制肺的主要生理功能是进行气体交换，此交换主要涉及机体通过肺组织从体外摄取氧和机体代谢后所产生的二氧化碳通过肺组织排出体外。
气体在机体内的运输要依靠血液循环来完成，组织细胞则从血液或组织液内环境中摄取氧并排出二氧化碳。
呼吸的全过程包括 3个相互联系着的环节：①外呼吸，指外界环境与血液在肺部实现的气体交换。
它包括肺通气(肺与外界的气体交换) 和肺换气(肺泡与血液之间的气体交换) 两个过程。
②气体在血液中的运输。
③内呼吸，指血液或组织液与组织之间的气体交换。
呼吸衰竭所涉及机制主要是外呼吸，它包括肺换气和肺通气，下面分别加以叙述。
1. 肺换气功能障碍肺的气体交换系指肺泡内气体与肺泡毛1/ 18细血管血液中气体的交换，主要是氧与二氧化碳的交换。
肺气体交换主要决定于通气/血流灌注比值(V/Q) 与弥散功能。
Ⅰ 型呼吸衰竭的主要发病机制为换气功能障碍，主要有通气/血流比例失调和弥散功能障碍两种。
(1) 通气/血流比例失调：肺有效的气体交换不仅要求有足够的通气量与血流量，而且要求二者的比例适当。
在静息状态下，健康人肺泡通气量约为 4L/min，肺血流量约为5L/min，全肺平均 V/Q 大约为 0. 8。
当通气量大于肺血流量， V/Q0. 8，此时进入肺泡的气体不能完全充分与肺泡毛细血管内血液接触，从而得不到充分气体交换，即为肺泡内过多的气体交换没有足够的血流交换，造成无效腔通气。
例如临床上常见的肺气肿、肺大疱和肺栓塞。
当肺血流量较肺通气量增加时， V/Q0. 8，此时静脉血流经通气不良的肺泡毛细血管未经充分氧合返回左心，形成了动脉血内静脉血掺杂，称之为功能性动-静脉血分流，例如严重 COPD 病人存在功能性分流。
肺不张时，肺内气体减少或无气体，而血流继续， V/Q=0。
此时流经肺脏的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流，或称为病理性动-静脉血分流。
V/Q 比例失调主要引起低氧血症，也是引起低氧血症最常见的机制，对 PaCO2 影响甚微。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 其原因为：①动、静脉二氧化碳分压差值仅为 6mmHg，而动、静脉血氧分压差值约为 60mmHg，当 V/Q0. 8 时混合静脉血加入动脉血后，对 PaO2 的影响明显大于 PaCO2。
②V/Q0. 8 或 V/Q0. 8 时，均可表现为 V/Q 正常的肺泡通气量代偿性增加，而二氧化碳的弥散速率约为氧的 21 倍，而且二氧化碳的解离曲线呈线性，只要正常肺泡通气量增加，即可排出更多二氧化碳。
其结果表现为：PaO2 下降而无 PaCO2 升高。
(2) 弥散功能障碍：气体弥散系指气体分子从高浓度区向低浓度区移动的过程。
弥散是一被动移动的过程，因而不需要消耗能量。
弥散的机制是气体分子的随意运动，弥散的结果使不同浓度的分子最终达到平衡。
肺泡内气体与肺泡壁毛细血管血液中气体(主要是指氧与二氧化碳) 交换是通过弥散进行的。
肺弥散能力不仅受肺泡毛细血管膜影响，也受肺毛细血管血流的影响。
健康成人肺弥散量(DL) 约为 35ml O2/(mmHg min)。
凡能影响肺泡毛细血管膜面积、肺泡毛细血管床容积、弥散膜3/ 18厚度以及气体与血红蛋白结合的因素，均能影响弥散功能。
在临床实践中，弥散功能障碍极少是惟一病理因素，疾病过程中弥散功能障碍往往总是与通气/血流比例失调同时存在。
因为肺泡膜增厚或面积减少常导致通气/血流比例失调。
由于二氧化碳通过肺泡毛细血管膜的弥散速率约为氧的 21 倍，所以弥散功能障碍主要是影响氧的交换。
弥散功能障碍所致低氧血症可用吸入高浓度氧加以纠正，因为肺泡氧分压提高可以克服增加的弥散阻力。
临床上常可用吸氧纠正低氧血症，也可用吸氧是否能纠正低氧血症来识别是弥散功能障碍所致低氧血症抑或动-静脉分流所致的低氧血症。
2. 肺通气功能障碍肺通气是指通过呼吸运动使肺泡气与外界气体交换的过程。
凡能影响肺通气与阻力的因素均可影响肺通气功能，肺通气功能的正常与通气量大小，不只是决定于推动肺通气的动力大小，还要决定于肺通气的阻力。
肺通气是在呼吸中枢的调控下，通过呼吸肌的收缩与松弛，使胸廓和肺作节律性的扩大和缩小得以实现。
在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常氧和二氧化碳分压。
当肺通气功能障碍时，肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升，可发生Ⅱ型呼吸衰竭，即 PaO2下降和 PaCO2 升---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 高同时存在。
肺通气功能障碍可分限制性通气不足与阻塞性通气不足两种类型。
由肺泡张缩受限引起者称限制性通气不足;因气道阻力增高引起者称阻塞性通气不足。
下面分别加以阐述。
(1) 限制性通气不足：吸气时肺泡的张缩受限制所引起的肺泡通气不足称为限制性通气不足(restrictive hypoventilation) 。
通常吸气运动是吸气肌的收缩引起主动过程，呼气则是肺泡弹性回缩和肋骨与胸骨借重力作用复位的被动过程。
主动过程容易发生障碍易导致肺泡扩张受限。
其主要涉及呼吸肌、胸廓、呼吸中枢和肺的顺应性，前三者的障碍可统称为呼吸泵衰竭。
①呼吸泵衰竭主要因呼吸驱动不足，如安眠药中毒、中枢神经系统疾患均可影响呼吸驱动力不足; 呼吸运动受限制，如多种疾病引起的呼吸肌功能受累例如吉兰-巴雷综合征、低钾血症等和胸廓疾患例如胸廓畸形、脊柱后侧凸、大量胸腔积液和气胸等。
晚近，已认识到在 COPD 病人中呼吸肌疲劳是引起呼吸泵衰竭的重要原因之一。
②肺的顺应性降低也是 COPD 病人引起限制性通气不足的原因5/ 18之一。
(2) 阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞引起的气道阻力增高而导致通气障碍称为阻塞性通气不足(obstructive hypoventilation) 。
支气管壁充血、肿胀、增生，管壁平滑肌痉挛，管腔内分泌物增多潴积、异物等阻塞，肺泡壁破坏和肺泡间隔缺失所致的肺组织弹性降低，以致对气道壁的牵引力减弱等，均可使气道内径变窄或不规则而增加气道阻力，从而引起阻塞性通气不足。
氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一。
发热、寒战、呼吸困难和抽搐均可增加氧耗量。
因为氧耗量增加可导致混合静脉血氧分压下降，从而加重动-静脉分流所引起的低氧血症。
氧耗量增加肺泡氧分压下降，正常人可借助增加通气量以防止缺氧，而氧耗量增加的通气功能障碍患者，肺泡氧分压不断提高，缺氧亦难缓解。
3. 病理生理呼吸衰竭时发生的缺氧和二氧化碳潴留可影响全身各系统器官的代谢和功能，其对机体的损害程度取决于缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、程度和持续时间。
若缺氧和二氧化碳潴留同时存在时，对机体的损害更为明显，其中缺氧对机体损害显得更为重要。
在所有缺氧引起的脏器损害中，心、脑、肺血管、肝、肾对缺氧最敏感。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 下面分别对缺氧和二氧化碳潴留加以阐述。
(1) 缺氧的病理生理：①对呼吸系统的影响：慢性呼吸衰竭病人，因原有肺部疾病存在着呼吸系统症状，但缺氧和二氧化碳潴留又可进一步影响呼吸功能，有时两者难以分辨出来。
缺氧时，位于颈动脉体和主动脉弓的外周化学感受器可产生兴奋，并刺激呼吸中枢，反射性增强呼吸运动，具有代偿意义，此反应在 PaO2 低于 60mmHg 时才明显。
临床上可表现为呼吸频率增加和肺通气量增加。
但此种保护性反射作用是有一定限度，当 PaO2 低于 30mmHg 时，缺氧对呼吸中枢有直接的抑制作用，此作用可大于反射性兴奋作用，而使呼吸抑制。
表现为呼吸频率和肺通气量均明显降低或减少，以至呼吸节律变慢、幅度变浅、最终呼吸完全停止。
另外，长时间增强的呼吸运动可使呼吸肌耗氧量剧增，加上血氧供应不足，可导致呼吸肌疲劳，使呼吸肌收缩减弱，呼吸变浅而快，肺泡通气量减少，可加重呼吸衰竭。
②对循环系统的影响：缺氧对循环系统的影响包括心脏与血管。
缺氧的早期，一定程度PaO2 降低可兴奋心血管运动中枢，使7/ 18心率加快、心肌收缩力增强、外周血管收缩。
外周血管收缩可使有效循环血容量增加，心输出量增加。
但是此时心、脑血管是扩张的，保证了心、脑的血液供应。
严重缺氧或缺氧的晚期因 A. 对心血管中枢的直接抑制作用，直接抑制心脏活动和扩张血管; B. 组织和细胞得不到充分的氧供或当发生严重代谢性酸中毒时，组织和细胞摄取氧和利用氧的能力也随之下降; C. 缺氧引起的心肌不可逆性损伤。
上述 3 种因素均可引起心率变慢、心肌收缩力下降、心输出量减少、心律失常，甚至很快出现心脏停止等严重后果。
缺氧可引起广泛的肺小动脉收缩，肺循环阻力增加，肺动脉高压，特别是 COPD 引起的呼吸衰竭病人，由于本身已存在肺小动脉壁平滑肌细胞与成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增多，导致肺血管壁增厚和硬化、管腔变窄，这是形成持久的稳定的慢性肺动脉高压的解剖学基础。
此时，缺氧引起的肺小动脉收缩是加重肺动脉高压的重要因素。
长期的肺动脉高压必导致右心室肥大、扩张，右心室负荷加重，最后引起慢性肺源性心脏病。
③对中枢神经系统的影响：脑对缺氧非常敏感，大脑皮质尤为敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍。
缺氧可使脑血管扩张和损伤血管内皮使其通透性增高，导致脑间质水肿。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 缺氧也可使细胞氧化过程障碍，细胞内 ATP 生成减少， Na+-K+泵所需的能量不足，再加上乳酸生成增多，细胞内 pH 降低，均可引起细胞内 Na+及水增多，引起脑细胞水肿。