主动脉夹层动脉瘤分型
主动脉夹层

体格检查: 通常无典型体征,主动脉返流杂音的存在 常提示升主动脉瘤与马凡综合征及其相关 疾病的特征。
诊断检查: X线片、超声心动图、CT、MRI
鉴别诊断: 鉴别动脉瘤性疼痛和肌肉骨骼疼痛 a.疼痛是否受体位影响,如果受影响,可 能是肌肉骨骼性疼痛; b.患者是否有腰骶脊柱疾病或下背部疾病 (如果有,次症状可能不是源于主动脉) c.患者是否感到肩胛间、背部疼痛,如果是, 表明疼痛为动脉瘤所致。
通常应在动脉瘤的大小达到上述临界点之前进行 干预。 胸主动脉瘤进行外科手术的大小标准 非马凡综合征(cm) 马凡综合征(cm) 升主动脉瘤 降主动脉瘤 5.5 6.5 5.0 6.0
症状: 大多数胸主动脉瘤是无症状的,如存在症 状,胸痛比较常见,通常呈持续性,不受 体位影响。 升主动脉瘤的疼痛通常位置较高,在胸骨 后 降主动脉瘤疼痛的位置常在背部的肩胛间 胸腹主动脉交界处的动脉瘤疼痛位置在左 季肋部
通常破入心包和左侧胸膜腔
假腔
假腔扩大,达到动脉瘤标准,最终可破裂
临床表现
急性夹层:发生在2周以内; 慢性夹层:超过2周以上为慢性夹层。 A型:较年轻,平均年龄49岁,很少有高血压病史 (约30有),并发先天性心脏病较多; 30 B型:平均年龄60岁,约71%有高血压病史。 大多数患者在夹层发作前没有特殊的运动;但举重 运动员急性高血压时可伴急性夹层。
夹层时休克原因: 一种为低血容量性休克,血液因进入假腔 或者心包组织而使循环血容量减少;另一 种为心源性休克,为急性主动脉瓣返流、 心肌梗死或心包填塞所致。 半数以上的患者到达医院前有出汗或四肢湿 冷,表现为休克,当仍呈高血压状态。
体征: 体征 上腹部疼痛或少尿、无尿通常表明肾动脉受累; 一个以上的肢体脉搏可减弱或缺如,通常为左下 肢; 主动脉瓣返流的舒张期杂音提示升主动脉受累; 动脉阻塞不完全可听到收缩期杂音; 心包摩擦音表明血液进入心包腔; 脉搏重新出现和麻痹部位的改变提示假腔的折返 或者血管间歇性地被粘膜撕裂片阻塞; 神经系统体征
主动脉夹层分型及治疗

主动脉夹层分型Debakey法1. I型破口位于升主动脉,累及至主动脉弓甚至更远。
2. II型破口和假腔均局限于升主动脉。
3. III型破口位于降主动脉,并向远端撕裂,但很少向近端撕裂。
(1)IIIa型一般指假腔局限于降主动脉。
(2)IIIb型假腔进一步向远端撕裂,多累及腹主动脉。
Stanford法1. A型累及升主动脉和(或)主动脉弓,也可以累及降主动脉。
破口大多位于升主动脉、主动脉弓,也偶有位于降主动脉。
Stanford A型实际包括Debakey I型、II型和逆向撕裂的III型。
2. B型累及降主动脉(左侧锁骨下动脉起始以远),不累及升主动脉和主动脉弓,包括Debakey III型的大部分情况。
相对而言,Stanford法分型更贴近临床,因为A型大多需要心脏外科开刀手术,而B 型大多可以通过血管外科腔内治疗或药物治疗来处理。
主动脉夹层治疗(一)药物治疗1. 控制血压药物力争将平均动脉压控制在60〜75mmHg。
药物首选静脉持续微量泵入硝普钠,其次的选择包括钙离子拮抗剂、α-受体抑制剂。
2. 降低心率药物首选静脉用的β-受体抑制剂。
3. 吗啡类药物镇痛及镇静如果病情稳定,且没有急诊手术的计划,可以将上述的药物逐渐过渡至口服类药物。
(二)手术治疗多用于A型夹层,一般需要心脏外科医师进行。
虽然近期己经有经腔内治疗或手术联合腔内治疗的病例报道,但仍处于摸索中。
A型夹层一般都需要尽快完成手术治疗以降低死亡率。
(三)腔内治疗此种治疗方式已经逐渐成为B型夹层的首选治疗方式。
1. 急诊行腔内治疗的指征包括以下内容:(1)有破裂风险或已经破裂的急性夹层。
(2)难以控制血压的急性夹层。
(3)有远端血管床重症缺血,包括肠道缺血、肾缺血、下肢缺血及脊髓缺血等表现。
(4)虽经积极控制血压和心率,仍有持续的疼痛,或夹层在进行性发展。
2. 择期或限期腔内治疗的指征包括以下内容:(1)无急诊手术必要的急性夹层可以考虑在发病后1~2周行手术。
临床主动脉夹层动脉瘤病例分享、影像学超声表现征象、主动脉夹层分型及注意要点

临床主动脉夹层动脉瘤病例分享、影像学超声表现征象、主动脉夹层分型及注意要点病例分享患者男性,48岁,于今晨6时起床排便后突然出现上腹部疼痛不适,呈持续性绞痛,平卧位时加剧。
疼痛部位起初在剑突,并偶向右侧肩背部放射,后逐渐波及全腹部。
门诊暂以“腹痛原因待查、急性胰腺炎?”收入院。
患者时测血压170/96mmHg,呼吸稍快神志尚清楚,精神差,急性病容,心肺(-),肝脾未及,全腹部压痛阳性,急查血、尿、粪常规正常;血尿淀粉酶未见明显增高;心电图检查均正常;X线胸片检查均未见异常。
后行超声腹部检查,肝胆脾双肾输尿管均未见异常,胰腺因腹腔内气体干扰,未能清晰显示完全,在剑突下扫查偶然间发现心脏左房稍大,换成心脏探头大体扫查。
上几幅图提示左房内径稍大,升主动脉内径约36mm稍增宽,主动脉瓣环及窦部内径未见明显异常,前室间隔及前壁中下段运动幅度及收缩增厚率稍减低,并测得EF值为55%。
上述图片提示:升主动脉内径稍宽,降主动脉内径增宽,较宽处约50mm,降主动脉远端内透声差,可见漂浮样内膜回声,并可见分隔血流。
·胸主动脉显示欠清晰,腹主动脉上段内径约44mm流速减低,最大流速约26.7/-18.5cm/s,腹主动脉远端内径约30mm。
腹主动脉内见漂浮样内膜回声,似见真腔及假腔。
超声提示:降主动脉及腹主动脉内径增宽并膜样回声:主动脉夹层可考虑(Debakey3型)。
紧急联系急诊科主管医生,医院多科室会诊,并行CT以明确诊断,后急送心外科开展手术,手术过程顺利,转ICU。
胸主动脉+腹主动脉CT提示:主动脉夹层动脉瘤(Debakey3型)。
降主动脉明显增宽最宽处内径约6.1x5.5cm,降主动脉至左侧髂总动脉可见双腔影,降主动脉弓降部见破口,真腔小,假腔大,胸主动脉及腹主动脉下端假腔内见弧形低密度充盈缺损(血栓可能)。
腹腔干由真假腔共同供血肠系膜上、下动脉起至真腔。
双侧肾动脉双腔供血。
主动脉弓及三大分支管壁增厚,头臂动脉见非钙化斑块影并管腔轻微狭窄。
主动脉夹层

抢救措施
1.快速分诊,平车推入抢救室(减少搬动) 2.监测维持生命征 3.吸氧、建立两组静脉通道 4.做12导联心电图(动态监测) 5.测量患者四肢血压及动脉搏动情况
主动脉夹层的护理措施
1. 基本护理
绝对卧床,进行双鼻导管供氧 开通至少两条静脉通路,另以微量泵泵入血管活性药物 密切监测患者的生命体征 ,记录液体出入量 保持患者大便通畅,嘱患者勿大便用力 准备好气管插管、呼吸机等抢救器械与药物,做好随时抢救的准备
科护士长立即启用大 科紧急状态下护理人 员紧缺调配预案
大科无法调配时, 立即汇报护理部
由护理部在全院范围 内统一调配,确保护 理人力资源到位
抢夺病历或医用物品应急预案
发生医疗事故争议 时,及时准确完成 医疗护理记录,病 历妥善保管
进行输血、输液 治疗等发生不良 后果时
发现家属 或患者有 抢夺病历、 医用物品 意向时或 现象时
全院护理应急演练
主动脉夹层
目录
CONTENTS
1 疾病病因 2 病症分型 3 临床表现与诊断 4 护理措施
PART ONE 疾病病因
主动脉是人体内最大的血管,血液通过主动脉 输送到人体全身
它从心脏发出后,在胸部称为胸主动脉,到达 腹部后则称为腹主动脉
主动脉壁由紧贴一起的三层组织构成,分别被 称作内膜、中层和外膜
注射乙肝免疫高价球蛋白
伤后1、3、6个月进行复查
遭家属袭击启动应急预案
遇到暴徒,保持冷静
勿激怒暴徒,了解意图,记住特征,尽量让暴徒到摄像头 可及范围
设法报告保卫科、总值班或拨打110,伺机寻找帮助
保护自己,尽量减少伤亡
尽快恢复病区正常医疗护理工作,保证患者 医疗安全
等待救援
主动脉瘤及主动脉夹层的分型课件

疼痛
压迫气管、食管、神经等
压迫症状
大大出血、休克,甚至死亡
主动脉破裂
主动脉瓣关闭不全
血栓栓塞
感染
心力衰竭、心律失常等
脑卒中、肢体坏死等
败血症、脓毒症等
主动脉夹层的分型及临床表现
03
根据主动脉夹层的范围和累及部位,分为三型:I型,夹层累及升主动脉和远端主动脉;II型,夹层累及升主动脉,但未累及远端主动脉;III型,夹层累及降主动脉,但未累及左锁骨下动脉开口。
03
预期成果
提高研究的质量和可靠性,为疾病的诊断和治疗提供更有效的方案。
04
趋势2
基因组学与精准医疗
05
发展方向
进一步深入研究疾病的遗传基础,结合基因组学研究成果,实现精准医疗。
06
预期成果
为患者提供个性化的诊断和治疗方案,提高治疗效果和生活质量。
THANK YOU.
谢谢您的观看
2023
主动脉瘤及主动脉夹层的分型课件
主动脉瘤及主动脉夹层概述主动脉瘤的分型及临床表现主动脉夹层的分型及临床表现主动脉瘤及主动脉夹层的诊断与治疗主动脉瘤及主动脉夹层的预防与控制相关研究进展与展望
contents
目录
主动脉瘤及主动脉夹层概述
01
主动脉瘤是指主动脉壁局部或弥漫性异常扩张,压迫周围器官而引起症状的动脉瘤
政策支持
制定相关政策,鼓励高危人群接受筛查与治疗,如医疗保险政策等。
控制措施及政策建议
相关研究进展与展望
06
热点1
遗传学研究
热点2
生物材料与介入治疗
成果
通过对家族性主动脉瘤和主动脉夹层患者的基因组进行分析,发现了多个与疾病发生相关的基因突变位点。
主动脉夹层动脉瘤分型

主动脉夹层动脉瘤分型一、前言主动脉夹层动脉瘤是一种常见的心血管疾病,它的发生率逐年上升,给人们的健康带来了很大的威胁。
主动脉夹层动脉瘤分型是对该疾病进行分类和诊断的重要手段,不同分型具有不同的临床表现和治疗方案,因此对该知识点进行深入了解和掌握非常必要。
二、什么是主动脉夹层动脉瘤?主动脉夹层动脉瘤是指由于主动脉内中层发生撕裂或剥离形成的一种局部扩张性变性,其内外两层之间形成了一个假腔。
这个假腔可以与真正的血管腔相通或者与周围组织相通。
三、主动脉夹层动脉瘤分型根据Stanford分型和DeBakey分型,目前已经将主动脉夹层动脉瘤分为三类。
1. Stanford分型Stanford分型将主动脉夹层动脉瘤分为两类:A型和B型。
A型主动脉夹层动脉瘤:起始于升主动脉,包括上行主动脉和降主动脉,其假腔可以扩展到胸、腹、髂等部位。
A型夹层动脉瘤的治疗一般采用手术治疗。
B型主动脉夹层动脉瘤:起始于降主动脉以下的任何部位,假性内膜剥离仅涉及胸部主动脉,不涉及上行主动或者降行主动脉。
B型夹层动脉瘤的治疗一般采用药物治疗。
2. DeBakey分型DeBakey分型将主动脉夹层动脉瘤分为三类:Ⅰ型、Ⅱ型和Ⅲ型。
Ⅰ型:从升主到降主全包括在内,即从左心室至肾血管开口部。
这种类型的夹层通常需要手术治疗。
Ⅱ型:从升主到降主之间或者从降主到髂总血管之间。
这种类型的夹层通常需要药物治疗。
Ⅲ型:仅限于降主部分。
这种类型的夹层通常需要药物治疗。
四、主动脉夹层动脉瘤分型的临床表现不同类型的主动脉夹层动脉瘤具有不同的临床表现。
1. A型主动脉夹层动脉瘤A型主动脉夹层动脉瘤患者的临床表现包括:(1)胸痛:最常见的临床表现,多数患者呈急性发作,剧烈程度不一。
(2)呼吸困难:由于胸部假性内膜剥离所致。
(3)高血压:由于假性内膜剥离所致。
2. B型主动脉夹层动脉瘤B型主动脉夹层动脉瘤患者的临床表现包括:(1)胸部或背部轻度或中度持续性钝痛,可放射至肩部和上臂。
主动脉夹层

MRI对主动脉显影良好,是可以 鉴别出慢性主动脉夹层撕裂的无创 性方法,但其对急性病人不合适, 因为显影所需时间较长,此外,危 重病人在MRI检查室内不易监护。
诊断 急性夹层动脉瘤发展快、临 床变化多,临床误诊及漏诊相当 多。必须详细了解病情发展情况 及密切观察体征变化才能做出正 确的诊断。
诊断要点有:
高血压病与主动脉夹层: 高血压并非引起主动脉中层囊性坏死 的原因,但可促进其发展。临床及实 验已证实,血管波动的幅度与促使主 动脉夹层分离、夹层血肿的扩张有关, 这也是药物治疗急性主动脉夹层的主 要理论依据。
病理
夹层最常发生于升主动脉,其内膜破 裂口常在升主动脉距主动脉瓣上2cm以 内处,该处主动脉明显扩张,呈梭型或 囊状,波及主动脉环后可引起主动脉环 扩大,导致主动脉关闭不全。如升主动 脉发生外膜口破裂则可破入心包腔,形 成心脏压塞。
立即将病人送ICU,监测心电图、血压、中 心静脉压、呼吸和尿量等; 疼痛剧烈者可给予吗啡类药物止痛及镇静 ,严格卧床休息; 休克者积极抗休克,静脉输全血、血浆或 代血浆,必要时用多巴胺或阿拉明等; 呼吸困难、发绀者取半卧位,吸氧等; 如出现心肌梗死禁用溶栓或抗凝治疗。
(1)持续刀割或撕裂样疼痛,吗啡类止痛剂效果 不佳,尤其是有高血压史的中年以上患者; (2)休克时血压不降,早期还可升高; (3)突然出现的主动脉瓣关闭不全; (4)血管杂音; (5)双侧颈动脉、肱动脉或股动脉搏动不一致或 血压有明显的差别; (6)急腹症或突然出现的神经系统障碍; (7)其他的脏器供血不全的表现; (8)影像学检查结果。
指征:
怀疑夹层分离,但主动脉造影或其他影响学 检查未能确定夹层分离的起始部位或未能发 现夹层破裂者; 夹层分离始于降主动脉在锁骨下开口的远端; 已决定手术,但尚未实行之前,为减少急性 期手术的风险性而做准备; 主动脉假腔中血液凝固,夹层不进一步发展 者; 发病已过两周以上的慢性夹层患者。
主动脉夹层鉴别诊断

主动脉夹层主动脉夹层(aortic dissection)是指主动脉腔的血液从主动脉膜撕裂口进人主动脉中膜,并沿主动脉长轴方向扩展,造成主动脉真假两腔别离的一种病理改变,因通常呈继发瘤样改变,故将其称为主动脉夹层动脉瘤。
美国本病年发病率为25---30/100万,国无详细统计资料,但临床上近年来病例数有明显增加趋势。
临床特点为急性起病,突发剧烈疼痛、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血病症。
发病率与年龄呈正相关,50---70岁为高发年龄,男性较女性高发。
主动脉夹层是心血管疾病的灾难性危重急症,如不及时诊治,48小时死亡率可高达50%。
主要致死原因为主动脉夹层动脉瘤破裂至胸、腹腔或者心包腔,进展性纵隔、腹膜后出血,以及急性心力衰竭或者肾衰竭等。
【病因、病理与发病机制】本病的根底病理变化是遗传或代性异常导致主动脉中层囊样退行性变,局部患者为伴有结缔组织异常的遗传性先天性心血管病,但大多数患者根本病因并不清楚。
研究资料认为囊性中层退行性变是结缔组织的遗传性缺损,使弹性硬蛋白(elasticin)在主动脉壁沉积进而使主动脉僵硬扩,致中层弹力纤维断裂、平滑肌局灶性丧失和中层空泡变性并充满勃液样物质。
基质金属蛋白酶(matri* metalloproteinases, MMPs)活性增高,从而降解主动脉壁的构造蛋白,可能也是发病机制之一。
主动脉夹层动脉瘤绝大多数是由于主动脉膜撕裂后血流进人中层,局部患者是由于中层滋养动脉破裂产生血肿后压力过高撕裂膜所致。
膜裂口多发生于主动脉应力最强的部位。
组织学可见主动脉中膜退行性改变,弹力纤维减少、断裂和平滑肌细胞减少等变化,慢性期可见纤维样改变。
高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要易患因素,约3/4的主动脉夹层患者有高血压,先天性因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、家族性胸主动脉瘤、二叶主动脉瓣疾病等。
此外,医源性损伤如安置主动脉球囊泵,主动脉造影剂注射误伤膜等也可导致本病。
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主动脉夹层动脉瘤常分为:
Stanford分型:
A型:内膜撕裂部位位于升主动脉、主动脉弓或抵近胸降主动脉,剥离主要累及升主动脉弓部,也可延及降主动脉及腹主动脉。
B型:内膜裂口位于主动脉峡部,剥离仅累及降主动脉或延伸至腹主动脉,但不累及升主动脉,很少累及主动脉弓。
Debakey分类:
I型:内膜撕裂位于升主动脉,但剥离可扩展至整个主动脉,包括腹主动脉甚至双髂动脉。
II型:内膜撕裂位于升主动脉,剥离也仅限于升主动脉。
III型:内膜撕裂位于主动脉峡部,剥离仅累及降主动脉者为IIIa型,剥离达腹主动脉者为IIIb型。
StanfordA型相当于DebakeyI型和II型,约占夹层动脉瘤的65-70%。
StanfordB型相当于DebakeyIII型约占30-35%。
A型病情一般较严重,穿破入心包腔或破裂出血致死的发生率较高。