病生名词解释
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病生名词解释1.发病:是指机体在一定的条件下受病因损害作用后,因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
2.病因:是指能够引起某一疾病的特定因素,决定疾病特异性。
3.疾病发生条件:是指本身不能引起疾病,但是可以左右病因对机体的影响,直接作用于机体或者促进或阻碍疾病的发生的各种体内外因素。
4.死亡:是指机体作为一个整体的功能永久性停止。
目前以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准5.dehydration:脱水,是指各种原因引起的体液容量明显减少的状态。
6.低渗性脱水:是指失钠多于失水,血清na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液丢失。
7.水中毒:water intoxication,及高容量性低钠血症,特点是血钠下降,血清na+浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,并伴有水钠潴留,体液量明显增多。
8.脱水热:指大量脱水时,尤其是小儿,由于从皮肤蒸发的水份减少,是散热受到影响,从而导致体温升高,称之为脱水热。
9.脱水征:是指由于细胞外液明显减少时病人表现出皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿囟门凹陷等明显的脱水外貌。
10.edema: 水肿,过多的液体在组织间隙或体腔内集聚称为水肿。
11.pitting edema:凹陷性水肿,指皮下组织有过多的液体聚集时,皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅,用手指按压时可能有凹陷,称为凹陷性水肿。
也称为显性水肿(frank edema)12.酸碱平衡紊乱:是指在多因素的作用下,引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性的破坏,这种稳定性的破坏称为酸碱平衡紊乱。
13.BB:缓冲碱,是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。
14.BE:碱剩余base excess,指标准条件下,用酸或碱滴定全血标本至PH7.40时所需的酸或碱的量,若用酸滴定,BE用正值表示,若用碱滴定则用负值表示。
15.AG:阴离子间隙,指血浆中为测定的阴离子与为测定的阳离子的差值。
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弥散性血管内凝血(DIC):指在某些致病因子作用下凝血因子和血小板被激活,大量促凝物质入血,凝血酶增加,微循环中广泛的微血栓形成(消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致病人出现出血,休克,器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现)的病理过程。
肝性脑病:是继发于严重肝病的以意识障碍为主的精神性综合症。
肺性脑病:由呼吸衰竭引起的脑功能障碍,急性呼吸窘迫综合征(ARDS):由急性肺损伤引起的低氧血症性呼吸衰竭。
功能性分流:因肺泡通气量不足,通气与血流比降低而造成的气体交换障碍。
阻塞性通气不足:由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。
端坐呼吸:心力衰竭患者平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态。
死腔样通气:因肺泡通气量不足,而肺毛细血管血液灌流减少或无灌流,可使通气与血流比增大,肺泡通气不足不能被充分利用,称为死腔样通气。
肺源性心脏病:呼吸衰竭所引起的右心肥大于衰竭称为肺源性心脏病。
休克:是机体在受到各种有害作用因子作用后发生的,以组织有效循环血液流量急剧降低为特征,并导致细胞功能、结构损伤和各重要器官机能代谢紊乱的复杂的全身性病理过程。
冷休克:又称低动力型休克或低排高阻型休克,临床特点是脸色苍白,四肢湿冷,脉低速。
暖休克:又称高动力型休克或高排低阻型休克,临床表现有皮肤潮红,四肢温暖,脉充实有力,血压下降。
休克肺:严重休克病人伴发的急性呼吸衰竭,肺部出现肺水肿、淤血出血、局限性肺不张。
毛细血管内微血栓形成以及肺泡透明膜形成。
氮质血症:肾功能衰竭时,由于肾小球滤过率下降,含氮的代谢终产物如尿素、尿酸、肌酐等在体内蓄积,使血浆中非蛋白氮含量增高,称为氮质血症。
急性肾功能衰竭(ARF):各种原因引起肾泌尿功能在短期内急剧降低,以致不能维持机体内环境稳态,从而引起水、电解质和酸碱平衡紊乱以及代谢产物蓄积的临床综合症。
慢性肾功能衰竭(CRF):各种慢性肾脏疾病使肾单位发生进行性破坏,残存肾单位不足以充分排出代谢废物、维持内环境恒定,造成代谢废物潴留水、电解质与酸碱平衡紊乱,肾内分泌功能障碍,并伴有一系列临床症状的病理过程。
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名词解释第二章1.疾病:对应健康的一种异常生命状态。
2.亚健康:介于健康和疾病之间的一种生理功能低下状态。
3.疾病谱:根据特定地区特定疾病的发病率或死亡率或危害程度对疾病进行排序。
4.病因:引起疾病必不可少的,赋予疾病特征或决定疾病特异性的致病因素5.疾病发生的条件:能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境或社会因素。
6.诱因:能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。
7.危险因素:促进特定疾病发生发展的因素。
8.因果交替:指疾病发生发展过程中,由原始病因作用于机体所产生的结果又可作为病因引起新的后果。
9.身心疾病:各种社会、心理因素通过目前尚不明确的机制损伤中枢神经系统而导致躯体疾病。
10.内分泌:体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质。
11.旁分泌:某些分泌的信息分子只对临近的靶细胞起作用。
12.自分泌:细胞对自身分泌的信息分子起反应。
13.神经分泌:脊椎动物的下丘脑-脑垂体或尾部神经细胞可通过神经血管单元、细胞体、轴突和树突等部位分泌神经激素,并通过脑脊液和/或血液循环至全身发挥作用。
14.内在分泌:相关分子在细胞内产生后,无需向细胞外分泌而直接在细胞内起作用。
15.完全康复:致病所致的损伤完全消失,机体的功能、代谢及形态完成恢复正常。
16.不完全康复:疾病所致的损伤得到控制,主要症状消失,机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。
第三章1.脱水:人体由于饮水不足后病变消耗大量水分,不能及时补充,导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群,严重时会造成虚脱,甚至有生命危险,需要依靠补充体液及相关电解质来纠正和治疗。
2.低渗性脱水:失Na多于失水,血清Na+浓度<135mmol/l,血浆渗透压<290mmol/l,伴有细胞外液量的减少。
3.肾小管酸中毒:一种以肾小管排酸障碍为主的疾病。
4.高渗性脱水:失水多于失Na,血清钠浓度>150mmol/l,血浆渗透压>310mmol/l,细胞外液量和细胞内液量均减少。
名词解释病生

1.疾病(disease)是指机体在一定原因作用下,自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
2.病理生理学(pathophysiology)是一门侧重从功能和代谢角度,阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。
3.药物靶标(drug target)是指任何药物进入人体后都是通过作用于特定组织细胞内的特定分子而生效的。
这种药物作用的特定分子称为药物靶标。
4.病理过程(pathologic process)是指不同器官、系统在许多不同疾病中可能出现的共同的、成套的功能代谢的变化。
5.病因(etiology agents)是指作用于机体引起疾病并赋予该疾病特征性的因素。
6.先天因素(congenital factors)并不是指遗传物质的改变,而是指那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素。
其结果是致使胎儿出生时就已患病。
该类疾病称为先天性疾病。
7.疾病发生的条件(predisposing factors)是指在病因作用于机体的前提下,影响疾病发生发展的各种体内外因素。
8.诱发因素(precipitating factor)是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素,简称诱因。
9.危险因素(dangerous factor)指某些可促进疾病发生的因素,但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。
10.发病学(pathogenesis)主要研究病因如何作用于机体并导致疾病。
具体地,它主要涉及疾病发生的基本机制和疾病发生、发展、转归的普遍规律。
11.完全康复(complete recovery)是指病因去除后,患病机体的损伤和抗损伤反应完全消失、形态结构损伤完全修复、机体功能和代谢完全恢复到正常状态,以及临床症状和体征完全消退。
12.不完全康复(incomplete recovery)是指原始病因消除后,患病机体的损伤性变化得以控制,但机体内仍存在病理变化,只是机体通过代偿反应维持相对正常的生命活动。
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63. 缺陷病毒:带有不完整基因组的病毒体,称为缺陷病毒。丁型肝炎病毒即为缺陷病毒,本身不能复制,必须在HBV或其它嗜肝DNA病毒辅助下才能复制。
64.虫媒病毒:是指一大类以节肢动物为媒介在人、家畜及野生动物间传播疾病的病毒。
65.日本乙型脑炎:即流行性乙型脑炎,是由流行性乙性脑炎病毒引起的中枢神经系统炎症。
50.缺陷病毒:可以表现为包膜表面缺损、衣壳缺损、病毒酶的缺损以及病毒复制周期不完整等,但其根本原因是病毒基因组有缺损。这种病毒不能单独复制与合成完整的子代病毒,但若与完整的感染性病毒颗粒同时感染细胞时,则这些缺陷病毒可以复制。
51.顿挫感染:是指有些宿主细胞不能全部提供病毒复制所需的必要因子,致使所复制的病毒为不完整的、无感染性的病毒颗粒或亚颗粒。这种感染过程称顿挫感染,又称流产性感染。
1. 消毒:杀灭物体上的病原微生物,但不一定能杀死芽胞的方法。
2. 灭菌:杀灭物体上所有微生物,包括病原微生物、非病原微生物和芽胞的方法。
3. 无菌操作:防止微生物进入人体或其他物体的操作方法。
4. 防腐:防止或抑制微生物生长繁殖的方法。
5. 无菌:不含任何活的微生物的状态。
6. 生长因子:某些其生长过程中需要的一些自身不能合成的有机物质,如维生素、某些氨基酸、嘌呤、嘧啶等。
10.细菌:是—类具有细胞壁的单细胞原核微生物。它们形体微小,以微米(μm)为测量单位,
结构简单,无成形的细胞核,无核膜和核仁,除核蛋白外无其他细胞器。
11.L型细菌:细菌细胞肽聚糖受到破坏或肽聚糖的合成被抑制后,在高渗条件下,有部分细菌仍能存活而变成细胞壁缺陷细菌,称为L型细菌。
12.质粒:是细菌染色体外的遗传物质,存在于细胞质中,为闭合的环状双股DNA,带有遗传信息,控制细菌的某些特定的遗传性状。
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病生---名词解释健康:健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。
亚健康:机体在内外环境刺激下引起心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性的程度。
疾病:疾病是在一定条件下受病因损害作用后,机体自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
脑死亡:指全脑(包括大脑、间脑和脑干)功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
系统生物学:是在细胞、组织、器官和生物体整体水平多层次、多系统研究各个分子的结构、功能及其相互作用,用计算生物学方法整合各组学数据来定量描述和预测它们的生物功能、表型和行为的科学。
程序性死亡:泛指当受到内外环境刺激时,细胞遵循一定的遗传程序主动的“自杀”过程。
细胞凋亡(apoptosis):是指在体内外因素诱导下,由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
其特征是细胞出现皱缩,胞膜出芽,形成凋亡小体,蛋白裂解,染色体凝聚,DNA特征性裂解,并最终被相邻的吞噬细胞所吞噬。
细胞坏死(necrosis):指严重的损伤因素如缺氧、高热、强酸、强碱等引起的细胞死亡,主要变现为细胞和细胞器肿胀,随后破裂,细胞内容物溢出,引起炎症反应。
凋亡小体: 细胞凋亡时,质膜和内质网迅速内陷、包裹,将细胞分隔成大小不等的不连续的泡状小体。
低渗性脱水(低血钠性细胞外液减少、低容量性低钠血症):低血钠性体液容量减少,失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L。
高渗性脱水(高血钠性细胞外液减少、低容量性高钠血症):高血钠性体液容量减少,失水多于失钠,血清钠浓度>150 mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L。
等渗性脱水(正常血钠性细胞外液减少):水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少,血钠维持在130-150mmol/L,渗透压浓度280-310mOsm/L。
脱水热:指机体严重脱水后,由于从皮肤蒸发的水分减少,使机体散热受影响导致体温升高的现象。
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病理生理学名词解释:1,脑死亡(brain death):是指全脑机能永久性丧失,即机体作为一个整体的功能永久停止。
因此,脑死亡成了近年来判断死亡的一个重要标志。
2,低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia):称高渗性脱水,其特征是失水多于失钠,血清钠浓度>150ml/L,血浆渗透压>310mmol/L。
3,低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)又称低渗性脱水,其特征是失钠多于失水,细胞外液渗透压低于280mmol/L,血清钠浓度低于130mmol/L。
4,水中毒(water intoxication):血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L,但体钠总量正常,患者有水潴留使体液量明显增多,故称水中毒。
5,水肿(edema):是过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的一种常见病理过程。
6,心房利钠多肽(atrial natriuretic polypeptide ANP):由心房组织释放,可增加回心血量、提高心房内压。
其作用为抑制近曲小管重吸收钠,使尿钠与尿量增加,作用于肾上腺皮质球状带而抑制醛固酮分泌,减少肾小管对钠的重吸收。
7,阴离子间隙(anion gap AG):是指血浆中未测定的阴离子量与未测定的阳离子量的差值。
8,混合型酸碱平衡紊乱(mixed acid-base disturbances):是指同一病人有两种或两种以上酸碱平衡紊乱同时存在。
9 ,肾小管性酸中毒(renal tubular acidosis RTA):是一种肾小管排酸或重吸收碱性物质障碍而产生酸中毒的疾病,有RTA-Ⅰ型和RTA-Ⅱ型等多种类型。
10,缺氧(hypoxia):凡因氧供应不足或用氧障碍,导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程称为缺氧。
11,低张性缺氧(hypotonic hypoxia):由吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍及静脉血分流入动脉等原因引起动脉血养分压降低,使动脉血氧含量减少的组织供氧不足,称为低张性缺氧。
病生名词解释(最终版)

病生---名词解释1.健康:健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态,而不仅是没有疾病或衰弱现象。
2.亚健康:亚健康是指非健康、非患病的中间状态。
3.疾病:疾病是在一定病因作用下,机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。
4.脑死亡:脑死亡是指全脑功能(包括大脑、间脑和脑干)不可逆的永久丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
5.脱水(各型):体液容量的明显减少。
低渗性脱水:低血钠性体液容量减少,失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L。
高渗性脱水:高血钠性体液容量减少,失水多于失钠,血清钠浓度>150 mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L。
等渗性脱水:水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少,血钠维持在130-150mmol/L,渗透压浓度280-310mOsm/L。
6.水肿(包括显隐性):显性水肿:皮下组织有过多的液体积聚时,皮肤肿胀,弹性差,皱纹变浅,用手指按压时,留有凹陷。
隐形水肿:全身性水肿时,皮下组织液增多,当水肿液不超过原体重的10%时,手指按压不会出现凹陷征。
7.水中毒:低血钠性体液容量过多,当给处在ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时,则可引起水在体内潴留,并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征,即出现水中毒。
8.积水:体腔内过多液体积聚称为积水。
9.低钾血症:血清钾浓度低于 3.5mmol/L,常同时有机体总钾含量缺乏。
高钾血症:血清钾浓度高于 5.5mmol/L。
10.代酸:是指血浆中HCO3-原发性减少而导致的pH下降,是临床上最常见的酸碱失衡。
代碱:是指血浆中HCO3-原发性增多而导致的pH升高。
呼酸:是指因血浆中PaCO2原发性增高而导致的血液中pH下降。
呼碱:是指因通气过度,使血浆中PaCO2原发性升高而导致的血液中pH升高。
11.阴离子间隙(AG):实质血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值,即AG=UA-UC。
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病生---名词解释健康:健康是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。
亚健康:机体在内外环境刺激下引起心理、生理发生异常变化但未达到明显病理性的程度。
疾病:疾病是在一定条件下受病因损害作用后,机体自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。
脑死亡:指全脑(包括大脑、间脑和脑干)功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。
系统生物学:是在细胞、组织、器官和生物体整体水平多层次、多系统研究各个分子的结构、功能及其相互作用,用计算生物学方法整合各组学数据来定量描述和预测它们的生物功能、表型和行为的科学。
程序性死亡:泛指当受到内外环境刺激时,细胞遵循一定的遗传程序主动的“自杀” 过程。
细胞凋亡(apoptosis :是指在体内外因素诱导下,由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。
其特征是细胞出现皱缩,胞膜出芽,形成凋亡小体,蛋白裂解,染色体凝聚,DNA 特征性裂解,并最终被相邻的吞噬细胞所吞噬。
细胞坏死(necrosis :指严重的损伤因素如缺氧、高热、强酸、强碱等引起的细胞死亡,主要变现为细胞和细胞器肿胀,随后破裂,细胞内容物溢出,弓I起炎症反应。
凋亡小体:细胞凋亡时,质膜和内质网迅速内陷、包裹,将细胞分隔成大小不等的不连续的泡状小体。
低渗性脱水(低血钠性细胞外液减少、低容量性低钠血症):低血钠性体液容量减少, 失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mOsm/L。
高渗性脱水(高血钠性细胞外液减少、低容量性高钠血症):高血钠性体液容量减少, 失水多于失钠,血清钠浓度>150 mmol/L,血浆渗透压>310mOsm/L。
等渗性脱水(正常血钠性细胞外液减少):水、钠按正常血浆浓度比例丢失引起的血钠性体液容量减少,血钠维持在130-150mmol/L,渗透压浓度280-310mOsm/L。
脱水热:指机体严重脱水后,由于从皮肤蒸发的水分减少,使机体散热受影响导致体温升高的现象。
脱水征:脱水征是指由于细胞外液明显减少时病人表现出的皮肤弹性下降、眼窝凹陷、婴儿卤门凹陷等明显的脱水外貌。
水肿(edema):过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过过程。
脑水肿:脑组织液体含量增多引起脑容积和重量增加。
血管源性脑水肿:因脑内毛细血管通透性增高,含蛋白质的液体进入细胞间隙增多而引起的脑水肿。
细胞中毒性脑水肿:因缺血缺氧、中毒等引起脑细胞水肿而细胞外间隙反而缩小的脑水肿。
间质性脑水肿:因阻塞性脑室积水引起相应脑室周围白质的间质性水肿。
脑积水:由于颅脑疾病使脑脊液分泌过多或循环、吸收障碍而导致颅内脑脊液增加,脑室系统可扩大或蛛网膜下腔扩大的一种病症。
肾性水肿:因肾原发性疾病引起的全身性水肿。
肾病性水肿:以大量蛋白尿所致低蛋白血症为原因。
肾炎性水肿:以肾小球滤过率明显下降为原因。
低钾血症:血清钾浓度低于3.5mmol/L,常同时有机体总钾含量缺乏。
高钾血症:血清钾浓度高于mmol/L。
代酸:是指原发性HC03-减少而导致的pH下降,是常见的酸碱平衡紊乱之一。
代碱:是指原发性HC03-增多而导致的pH升高。
呼酸:是指因原发性PaC02升高而导致的血液中pH下降。
呼碱:是指因通气过度,使PaC02原发性升高而导致的血液中pH升高。
AG增高型代酸:指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代酸。
AG正常性(高血氯性)代酸:当HC03-浓度降低,而同时伴有Cl-浓度代偿性升高。
反常型酸性尿:低钾血症碱中毒时,由于肾小管上皮细胞内钾离子浓度降低,使排钾减少而排氢离子增多,尿液呈酸性,故称反常性酸性尿。
缺氧(hypoxia):当组织得不到充足的氧,或不能充分利用氧时,组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。
乏氧性缺氧(低张性、缺氧性):主要表现为动脉血氧分压降低,外界环境氧气不足,呼吸功能障碍引起血氧含量减少,组织供氧不足。
血液性缺氧(等张性低氧血症):由于红细胞数量和血红蛋白含量减少,或血红蛋白性质改变,使血液携带氧能力降低,血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。
肠源性紫绀:指食用大量含硝酸盐的食物后,经肠道细菌作用还原为亚硝酸盐,经吸收后导致高铁血红蛋白血症而引起皮肤、黏膜出现青紫色。
循环性缺氧(低血流性、低动力性):是指因组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。
组织性缺氧:是指因组织细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。
发绀:当毛细血管血液中还原血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时,使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现。
稳态:在多种调节机制的作用下,机体内环境的理化性质、各组织细胞及整体的功能与代谢保持相对稳定的状态。
稳态应变:机体为适应内外环境的变化而产生激素和其他介质的能力,意味着机体的整体稳定性依靠机体的改变来实现。
应激:机体对难以应付或者认为难以应付的内外环境或者社会心理因素刺激下所产生的全身适应性反应。
热休克蛋白(HSP):在应激原刺激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质,主要在细胞内发挥功能,属非分泌型蛋白。
急性期蛋白(APP):感染、炎症或组织损伤等应激原刺激诱发的血浆中浓度迅速升高的蛋白质。
应激性溃疡:是指患者在遭受各类强烈应激原刺激状态下出现的胃、十二指肠黏膜的急性病变,主要病理改变为胃、十二指肠黏膜的糜烂、溃疡和出血等。
炎症:是指具有血管系统的活体组织在受到感染和非感染损伤因素刺激后所发生的一种以防御为主的免疫病理反应。
发热:是一种全身炎症反应或伴有全身炎症反应。
是指在内外致炎因素(发热激活物)作用下,体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值0.5 C的病理过程。
过热:是由于体温调节机构功能受损或调节障碍,致使机体不能将体温控制在与正常调定点相适应的水平而引起的非调节性体温升高。
热限:发热时体温上升的高度被限制在一定的范围内的现象。
发热激活物:指能激活体内炎症细胞和其他细胞产生和释放内生致热源,进而引起体温升高的致炎因素,包括外致热源和某些体内产物。
内生致热源(EP):在内外致炎因素(发热激活物)的作用下,体内炎症细胞和其他细胞产生和释放的能引起体温升高的一组炎症细胞因子。
全身炎症反应综合症(SIRS):是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应,是炎症向全身播散的结果。
多器官功能障碍综合症(MODS):在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后,同时或相继出现的二个或二个以上的器官损害,以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。
代偿性抗炎反应综合症(CARS):当抗炎介质释放过量并占优势时,可引起免疫功能的抑制和感染的扩散。
休克:机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循环血量下降、组织血液灌流量减少为特征,进而伴发细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。
低血容量性休克:由于全血量的绝对减少而引起的休克,见于失血、失液、血管穿透性创伤和烧伤等情况。
心源性休克:由于心脏泵血功能衰竭,心排血量急剧减少,使有效循环血量和微循环灌流量下降所引起的休克血管源性休克(分布异常性):由于外周血管扩张、血管容量扩大带来血液分布异常,大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有效循环血量减少引起的休克。
弥散性血管内凝血(DIC):是指在各种致病因子作用下,机体凝血系统被激活,以广泛的微血栓形成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程。
休克肺:严重的休克病人出现进行性缺氧和呼吸困难,造成低氧血症性呼吸衰竭。
缺血-再灌注损伤:组织器官缺血后恢复血液供应不仅不能使其功能得到恢复,损伤结构得到恢复,反而造成其功能障碍和结构破坏进一步加重。
活性氧:是指化学性质活泼的含氧代谢物。
包括氧自由基、单线态氧、H2O2、NO、脂氢过氧化物(LOOH)及其裂解产物LO •和LOO •等。
自由基:是指外层轨道上含有单个不配对的各种原子、原子团和分子。
氧自由基:以氧为中心的自由基称氧自由基。
包括超氧阴离子自由基(O2-)和羟自由基(・OH)。
钙超载:各种原因引起的细胞内钙含量异常增多,并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。
心肌顿抑:指心肌段时间缺血后恢复后,在一段较长时间内处于“低功能状态”,常需要数小时或数天才可恢复正常功能的现象。
(心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。
主要机制为自由基的作用和钙超载。
)微血管顿抑:心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后,在一段较长时间内对扩张血管物质反应迟钝的现象。
无复流现象:恢复血流灌注后,缺血区依旧得不到充分血流灌注的现象。
缺血预适应:指组织器官经反复短暂缺血后,会明显增强对随后较长时间缺血及再灌注损伤的抵抗力现象。
缺血后适应:指缺血后全面恢复再灌注前短暂多次再灌、停灌处理,可减轻缺血再灌注损伤。
心功能不全:在各种致病因素作用下,心脏泵血功能受损,但机体通过动用心力储备而不出现临床症状。
心力衰竭:一种心功能障碍所致的临床综合征,是由于心肌功能障碍或心肌丢失,致左室发生扩张和肥厚性重塑,神经内分泌失常、出现全身组织器官灌流不足和淤血等循环功能异常,并出现典型临床症状和体征。
充血性心力衰竭:当心力衰竭呈慢性经过时,往往伴有血容量及组织间液增多和静脉系统的淤血,并出现水肿。
前负荷:指心肌收缩之前所遇到的阻力或负荷,即在舒张末期,即心室所承受的容量负荷。
后负荷:是指肌肉在收缩过程中受到的负荷,又称压力负荷。
呼吸衰竭:是呼吸功能不全的严重阶段,动脉血气表现为PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg,并出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
I型呼吸衰竭:又称低氧血症型呼吸衰竭,是呼吸功能不全的严重阶段,动脉血气表现为PaO2低于60mmHg,不伴有二氧化碳潴留,并出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
II型呼吸衰竭:又称高碳酸血症型呼吸衰竭,是呼吸功能不全的严重阶段,动脉血气表现为PaO2低于60mmHg,伴有PaCO2高于50mmHg,并出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
急性呼吸窘迫综合征(ARDS):是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致急性、进行性缺氧性呼吸衰竭,主要的病理生理改变是肺顺应性降低、肺内分流增加及通气-血流比值失调,临床表现为顽固性低氧血症、呼吸频数和呼吸窘迫,胸部X线显示双肺弥漫性浸润,后期并发多器官功能衰竭,是急性肺损伤ALI的终末严重阶段。
慢性阻塞性肺疾患(COPD):由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞,简称“慢阻肺”,其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。
功能性分流:部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足,但血流量未相应减少,VA/Q比值下降,造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧和变掺入动脉血中,称为静脉血掺杂。
因类似动-静脉短路,又称为功能性分流。