重庆医科大学基础医学院病理学教案

小动脉的增殖性动脉内膜炎
有时神经纤维断端呈小球状增生
2．十二指肠溃疡 duodenal ulcers
十二指肠球部
溃疡一般较胃溃疡为小而浅，直径多在1厘米以内。
三、结局及并发症conclusion and complication
1.结局conclusion：
（1）反复发作，经久不愈
（2）愈合 healing
2．并发症 complication：
（1）出血 hemorrhage：最常见 20%-25%
小量者：隐血
大量者：占10-35%
柏油样便；呕血
（2）穿孔 perforation：占5%
（3）幽门狭窄 Pyloric stenosis ：占3% 胃扩张，潴留，反复呕吐
(4) 癌变 malignant transformation 1%
临床上：胃内游离盐酸减少或缺乏、消化不良、上腹不适或钝痛、贫血等症状。
（1）根据病因，发病机制的不同分型:
A、B、C三型
type A—自身免疫损伤有关，多伴有恶性贫血，病变主要在胃体和胃底 。
type B—幽门螺旋杆菌感染有关，病变主要在胃窦部。
type C—十二指肠液反流有关，病变主要在胃窦部。
（2）病理变化 pathological change
毛玻璃样肝细胞 ground-glass liver cell
见于HBsAg携带者及慢性肝炎患者的肝组织。
LM：肝细胞浆内充满嗜酸性细颗粒状物质，不透明似毛玻璃样。细胞内含大量HBsAg，
三、临床病理类型types of clinical pathology
（一）急性（普通型）肝炎 acute hepatitis
桥接坏死 bridging necrosis：
大片坏死 massive necrosis ：
（二）渗出性改变 exudative change
infiltrate of inflammatory cells--Lymphocytes, macrophages, Plasma cells, neutrophils
1、慢性表浅性胃炎 (Chronic superficial gastritis)
最多见。
好发部位: 胃窦部
（1）病理变化 pathological change
肉眼Gross：（可通过胃镜检查)
粘膜充血、水肿、深红色，表面有灰白色或灰
黄色分泌物，有时伴有点状出血或糜烂。
镜下light microscopy(LM)：
④淤胆 bile stasis ：肝细胞，毛细胆管
Gross: 体积增大，包膜紧张
2、临床病理联系clinicopathological correlation
clinical features：
肝大Enlarged liver
肝痛、肝区压痛
黄疸 icterus(jaundice)
肝功能障碍 loss of liver function
①长期慢性刺激，如急性胃炎的多次发作、长期饮酒吸烟或滥用水扬酸类药物等。
②十二指肠液反流对胃粘膜屏障的破坏。
③自身免疫损伤（autoimmune injury）。
④幽门螺旋杆菌（helicobacter pylori）感染。
(二)类型及病理变化(type and pathological change)
Gross：肉眼表现可通过胃镜观察。
①胃粘膜颜色-由正常的橘红色变为灰色或灰绿色
②胃粘膜皱襞-平滑，皱壁变平或消失，表面呈细颗粒状
③胃粘膜下小血管清晰可见
LM：①粘膜层内腺体萎缩
②出现腺上皮化生
化生有两种：
A、肠上皮化生(intestinal metaplasia) 可分为大肠型及小肠型化生
大肠型——高铁二胺染色阳性者，硫酸粘液
肝细胞坏死明显，除灶状、带状坏死外， 有中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存。
（3）重度慢性肝炎Severe chronic hepatitis ：
肝细胞坏死重且广泛，有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规
则再生。小叶周边与小叶内肝细胞坏形成纤维条索连接。纤维间隔分割肝小叶结构。
Icteric type and anicteric type
1、病理改变 pathological change
LM:
变质改变：prominent features--liver cell degeneration
degeneration:
necrosis:
②exudative change ：
③proliferative change：
elevated serum transaminses
3、结局 prognosis
（二）慢性（普通型）肝炎 chronic hepatitis
（1）轻度慢性肝炎Mild chronic hepatitis ：
有点灶状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维增生，肝小叶结构完整。
（2）中度慢性肝炎Moderate chronic hepatitis ：
熟悉临床病理联系
教Hale Waihona Puke 学难点肝硬化发病机制。病毒性肝炎、门脉性肝硬化和肝癌的病变，以及三者之间的关系
教
学
重
点
疾病的病理形态变化及诊断，
疾病发生发展规律与并发症。
临床病理联系。具体如下：慢性萎缩性胃炎的病变特点
消化性溃疡的病变特点；病毒性肝炎的基本病变及各型肝炎的病变特点和临床病理联系
门脉性肝硬化的病因、发病机制、病变和临床病理联系；肝癌的类型及病理改变
病毒性肝炎(Viral hepatitis)
一、概述
肝炎病毒，肝实质变质性改变为主的传染病
Clinical feature:食欲减退，厌油，恶心，乏力，肝大，肝压痛，肝功能障碍，黄疸，
甲，乙，丙，丁，戊，庚型。
甲型肝炎病毒（HAV）： 20%，RNA,消化道，儿童青少年，2-6周
乙型肝炎病毒（HBV）： 50% 以上，DNA ，血液 ，母婴传播，青壮年，4-26周
四、发病机理pathogenesis
肝硬变（Liver cirrhosis）
一、概述
弥漫性变性坏死
纤维组织增生
肝细胞结节状再生
结果肝小叶结构和血液循环途径被改建
肝变形、变硬而形成肝硬化
早期可无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍
二、分类 classification
据病因--病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性和隐源性肝硬化
饥饿痛，空腹痛，夜间痛。
饭后痛
二、病理变化 pathological change
1．胃溃疡 gastric ulcer
肉眼 gross：
溃疡好发部位most common locations：
溃疡数目与大小number and size：
溃疡形状appearance：
粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射状
切面：呈漏斗状
LM：
（1）溃疡底部由内向外（腔面向胃壁）可分为四层
A. 渗出层zone of inflammatory infiltrate
B. 坏死层layer of necrotic, fibrinoid material
C. 肉芽组织层granulation tissue
D. 疤痕组织层fibrinous or collagenous scar
丙型肝炎病毒（HCV）： RNA，同上，2-26周
丁型肝炎病毒(HDV)：δ肝炎病毒，缺陷性（不完全或有缺陷的）嗜肝RNA毒病，同上，4-20周
戊型肝炎病毒(HEV)：RNA，消化道，青壮年，孕妇，10-60天
庚型肝炎病毒（HGV）: RNA，输血，不详
二、基本病理变化basic pathological changes
粘膜层主要为淋巴细胞和浆细胞浸润，粘膜层可有水肿、
点状出血和上皮坏死脱落。急性期可见嗜中性粒细胞浸润。
（2）预后prognosis
多数可治愈，少数可转变为慢性萎缩性胃炎
2、慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis)
以粘膜固有腺体萎缩（数量减少，功能减弱）为突出病变，
常伴有肠上皮化生及炎症反应。
①胆红质大量入血而引起黄疸（肝细胞性黄疸）；
②凝血因子合成障碍导致出血倾向
③肝功能衰竭
④肝肾综合征hepatorenal syndrome）
Prognosis:
主要死于肝功能衰竭（肝昏迷）；消化道大出血或急性肾功能衰竭
2．亚急性重型肝炎subacute severe hepatitis ：
pathological change ：
2.肝细胞坏死 liver cell necrosis
（1）嗜酸性坏死 acidophilic necrosis
嗜酸性小体acidophilic body
(2)溶解性坏死 lytic necrosis
点状坏死 spotty necrosis：
灶性坏死 Focal necrosis ：
碎片状坏死 piecemeal necrosis：
（三）增生性改变proliferative change
1、间质反应性增生stroma reactive hyperplasia
枯否氏细胞 Kupffer’cell
纤维母细胞 fibroblastic cell
2、肝细胞再生hepatocyte regeneration
3、细小胆管增生ductules proliferation
外语要求
重要的概念
教学方法手段
多媒体
参考资料
《病理学》7年制教材
教研室意见
教学组长：教研室主任：