急性化学中毒检测共44页PPT资料
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◙ 毒物在体内的过程
◇毒物被吸收后,随血液循环(部分随淋巴液)分布到全身,当在作用点达一定浓度
◆急性化学中毒物质分类:
◇挥发性毒物:如氰氢酸、苯胺、苯酚、甲醇、噻吩、甲醛等。 ◇气体性毒物:如一氧化碳、光气、硫化氢、氯气、NO2等。 ◇水溶性毒物:此类毒物主要是指可溶于水的强酸、强碱、和亚硝酸盐。 ◇金属毒物:如砷、汞、镉、硒、铊、铬等的化合物。 ◇不挥发性有机毒物:如生物碱、毒蘑菇中毒蛋白、斑蝥素、蓖麻毒素。 ◇放射性同位素:如60Co,多为偷盗和丢失。 ◇农药中毒:种类多、易获得如杀虫剂、除草剂、杀鼠药等。 ■常见中毒物质主要有农药(有机磷和氨基甲酸酯类)、鼠药(毒鼠强、氟乙酰
■毒物可经呼吸道、消化道和皮肤进入体内;
■毒物主要经呼吸道和皮肤进入体内,亦可经消化道进入。
▷呼吸道是工业生产中毒物进入体内最重要的途径,凡以气体、蒸气、雾、 烟、粉尘形式存在的毒物均可经呼吸道侵入体内,毒物进入肺脏通过闻壁 进入血液循环而被运送到全身。通过呼吸道吸收最重要的影响因素是毒物 在空气中的浓度:浓度越高,吸收越快。
中毒>1万/年,农药有机磷中毒特别在农村>10万/年。全国城市大医院急诊中毒患者>5%。
■药物中毒在西方国家始终居急性中毒之首,且呈上升的趋势。芬兰1978~1984,因药物中毒住
院治疗人数从56.5升至63.4人/10万居民/年。涉及药物中毒发生率高低依次为抗精神病、心血管、 催眠、抗生素、镇痛和化疗药物。非药物急性中毒的发生率相对稳定,最常见酒精,其次为腐蚀 剂、溶剂、石油类物品、一氧化碳等各种气体。中毒发生随着季节变化:一氧化碳、酒精中毒在 冬季多,而野蘑菇中毒则秋季多。
◇急性中毒 一次或短时间内大量毒物进入人体后引起的中毒称急性中毒。
◇急性职业中毒 工人在生产作业过程中由工业毒物引起的急性中毒称为急 性职业中毒。
2020/4/5
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◙ 毒物分类
■造成突发性公共卫生事件的毒物分类:
工农业生产活动中如使用有毒有害物质或不当操作,大气、饮水、食物被 污染,自然灾害如火山、地震、水灾或者人为投毒、掺假、掺伪。
■我国急性中毒的病因统计方面资料不全。沈阳医大附一院急诊科698个中毒患者资料,催眠安
定类药物中毒占最大28.1%,次为一氧化碳19.3%、食物中毒5.6%、酒精4.9%、抗精神病药物3.2%。
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毒物概况
◙ 基本定义
◆毒物 在小剂量的情况下,通过一定条件经生物体吸收后,引起机体功能 或器质性改变,导致暂时性或持久性病理损害乃至危及生命的化学物质。
胺、敌鼠、安妥)、亚硝酸盐、甲醇、砷和汞、氰化物、非食用油和酸败油脂等。
2020/4/5气候因素:温度、湿度、风速、风向、阴、晴、雨、雪等;
◆毒物自身物理、化学性质因素:
◇毒物的脂/水分配系数影响毒物吸收:
▷脂/水分配系数=1时毒物最易为皮肤吸收;
▷脂/水分配系数>1,脂溶性,容易穿透生物膜但体液运输困难;
▷毒物经皮肤吸收引起中毒亦比较常见,脂溶性毒物经表皮吸收后,还需 具有水溶性才能进一步扩散和吸收,故水、脂溶的物质(如苯胺)易为皮肤 吸收。
▷毒物经消化道吸收多是个人卫生习惯不良,手沾染的毒物随进食、饮水 或吸烟等而进入消化道 进入呼吸道的难溶性毒物被清除后,可经由咽部 被咽下而进入消化道。
2020/4/5
◇毒物的急性毒性可按LD50或LC50来分级:LD50是半数致死量,LC50是半数 致死浓度,即引起实验染毒动物半数死亡的毒物剂量或浓度。
◇一般可按LD50将毒物分为剧毒、高毒、中毒、低毒、微毒等五级〈表1〉。
分级
剧毒 高毒 中等毒 低毒 微毒
大鼠一次经口LD50 (mg/kg)
<1 1~ 50~
500~ 5000~
6只大鼠吸入4h死亡2~4只浓度
(1/百万)
<10 10~ 100~ 1000~ 10000~
兔涂皮LD50 (mg/kg)
<5 5~ 44~
350~ 2180~
人可能致死剂量(g)
(60kg体重)
<0.1 3~ 30~ 250~ >1000
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◙ 毒物进入人体的途径(以工业生产为例)
◇有毒与无毒无绝对界限,如有的剧毒物质在微量时有治疗作用,而治疗药 物超过限量则可使机体中毒,一些似乎无毒的物质如进入体内达一定剂量后, 便能引起毒性反应。
◇生产性毒物 在工业生产中经常接触的有毒物质称生产性毒物或工业毒物。 工业毒物常以气体、蒸汽、烟、尘、雾等形态存在于生产环境。
◆中毒 有毒物质在体内起化学作用引起机体组织破坏、生理机能障碍甚至 死亡等现象称为中毒。毒物和药物很早就已明确,两者无明确界限。一定剂 量是药物,超过一定剂量即是毒物。
急性化学中毒在现代医学中的地位
◙ 急性化学中毒是急诊科的常见病,也是急诊医学的重要组成部分。
▶急性化学中毒和临床毒理学在西方发达国家早已成为独立医学专业; ▶我国的中华医学会急诊医学会急性中毒防治专业组起步较晚,2019年于郑 州成立,提出远期任务包括: ▷加强急性化学中毒的流行病学调查; ▷识别与提高少见与新型品种急性中毒的防治; ▷创造条件、开展毒物检测技术的普及与提高; ▷普及与提高急性中毒的防治措施,提高抢救成功率。
2020/4/5
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急性化学中毒流行病学
■目前世界上大约有800万种化学物质,7万多种化学品常用的与人们的日常生活密切相关。
■每年要开发2万多种新的化学产品,其中1 000多种流通于市场。
■世界经济发展及对化学制品和药品的广泛应用同时导致了急性中毒患者及事件的急剧上升。
■中国人接触各种化学品与药物的机会也随着经济发展越来越多。90年代初以来,职业病急性
▷脂/水分配系数<1,毒物在体内易于运输不易穿过生物膜,易经肠胃排出。
◇毒物挥发性越大,越易被呼吸道吸入;
◇化学结构与毒物的关系;
◇毒物的量;
◆机体状况:年龄、性别、健康状况、习惯性和过敏性、胃内充盈度。
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◙ 毒物毒性和危险程度分级
◇毒性通常是指化学毒物固有的能引起机体损伤的能力,一般来说它与进 入体内的量呈正比;而危险度则表示某种化学毒物对单个机体或群体所致 有害作用出现的预期频率。
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急性乙醇中毒PPT课件
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急性乙醇中毒
处理措施 1.检查 2.建立静脉通道 3.催吐洗胃→ 4.纳洛酮 5.对症药物
1.饮酒后半小时内、无呕吐、深度昏迷患 者,可以向家属提出洗胃建议。
2.饮酒后2小时内、无呕吐、深度昏迷患 者,家属要求洗胃,可以进行洗胃。
3.无法判断是否同时服用其他药物,特别是 镇静类2药物,必须向家属提出洗胃建议。
2.饮酒后2小时内、无呕吐、深度昏迷患 者,家属要求洗胃,可以进行洗胃。
3.无法判断是否同时服用其他药物,特别是 镇静类2药物,必须向家属提出洗胃建议。
洗胃夜不可过多,2000-4000ml内即可,吸 引器负压要小。洗胃过程中出现频繁呕吐, 可停止洗胃。
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急性乙醇中毒
处理措施 1.检查 2.建立静脉通道 3.催吐洗胃→ 4.纳洛酮 5.对症药物
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急性乙醇中毒
纳洛酮 • 兴奋期 • 共济失调期 • 昏迷期→
不分场合、时间、地点,患者 进入昏睡状态,皮肤湿冷,呼吸缓 慢,唤不醒;
昏睡过程中可出现呕吐,如现场 无人照顾,很可能出现误吸;
此时如对患者进行体格检查会 发现血压下降、呼吸衰竭,重者瞳孔 散大、抽搐、休克甚至昏迷,如未进 行及时抢救可能导致患者死亡。
洗胃夜不可过多,2000-4000ml内即可,吸 引器负压要小。洗胃过程中出现频繁呕吐, 可停止洗胃。
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急性乙醇中毒
处理措施 1.检查 2.建立静脉通道 3.催吐洗胃→ 4.纳洛酮 5.对症药物
1.饮酒后半小时内、无呕吐、深度昏迷患 者,可以向家属提出洗胃建议。
2.饮酒后2小时内、无呕吐、深度昏迷患 者,家属要求洗胃,可以进行洗胃。
3.无法判断是否同时服用其他药物,特别是 镇静类2药物,必须向家属提出洗胃建议。
《急性有机磷中毒》PPT课件
《急性有机磷中毒》 PPT课件
2024/1/24
1
CONTENTS 目录
• 急性有机磷中毒概述 • 急性有机磷中毒原因及危险因素 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗方案与药物选择策略 • 并发症预防和处理措施 • 患者教育与心理干预策略 • 总结回顾与展望未来发展趋势
2024/1/24
2
CHAPTER 01
要意义。
MRI检查
对于中毒引起的脑部病变,MRI 检查可发现脑水肿、脑出血等异
常表现。
2024/1/24
15
CHAPTER 04
治疗方案与药物选择策略
2024/1/24
16
清除毒物途径和方法
皮肤接触
眼睛接触
立即脱去污染的衣物,用肥皂水和清水彻 底冲洗皮肤。
提起眼睑,用流动清水或生理盐水冲洗, 并就医。
合理用药
避免使用对肝肾有毒性的药物,减少药物性肝肾损害的发 生。同时,根据患者病情选用合适的保肝保肾药物进行治 疗。
纠正电解质紊乱
定期检测患者的电解质水平,如钾、钠、氯等,及时发现 并纠正电解质紊乱。对于严重电解质紊乱患者,可考虑静 脉补液治疗。
23
CHAPTER 06
患者教育与心理干预策略
2024/1/24
解磷定
重度中毒患者肌内注射,每4~6小时 1次。注意解磷定不能透过血脑屏障 ,对脑部症状疗效较差。
18
对症支持治疗措施
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物,必要时给予机械通气。
营养支持
给予高热量、高维生素、易消化饮食,不能进食 者可给予鼻饲或静脉营养支持。
ABCD
2024/1/24
纠正酸碱平衡紊乱和电解质紊乱
2024/1/24
1
CONTENTS 目录
• 急性有机磷中毒概述 • 急性有机磷中毒原因及危险因素 • 实验室检查与辅助诊断技术 • 治疗方案与药物选择策略 • 并发症预防和处理措施 • 患者教育与心理干预策略 • 总结回顾与展望未来发展趋势
2024/1/24
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CHAPTER 01
要意义。
MRI检查
对于中毒引起的脑部病变,MRI 检查可发现脑水肿、脑出血等异
常表现。
2024/1/24
15
CHAPTER 04
治疗方案与药物选择策略
2024/1/24
16
清除毒物途径和方法
皮肤接触
眼睛接触
立即脱去污染的衣物,用肥皂水和清水彻 底冲洗皮肤。
提起眼睑,用流动清水或生理盐水冲洗, 并就医。
合理用药
避免使用对肝肾有毒性的药物,减少药物性肝肾损害的发 生。同时,根据患者病情选用合适的保肝保肾药物进行治 疗。
纠正电解质紊乱
定期检测患者的电解质水平,如钾、钠、氯等,及时发现 并纠正电解质紊乱。对于严重电解质紊乱患者,可考虑静 脉补液治疗。
23
CHAPTER 06
患者教育与心理干预策略
2024/1/24
解磷定
重度中毒患者肌内注射,每4~6小时 1次。注意解磷定不能透过血脑屏障 ,对脑部症状疗效较差。
18
对症支持治疗措施
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物,必要时给予机械通气。
营养支持
给予高热量、高维生素、易消化饮食,不能进食 者可给予鼻饲或静脉营养支持。
ABCD
2024/1/24
纠正酸碱平衡紊乱和电解质紊乱
急性中毒PPT课件
(二)毒物分类
1.化学品中毒: 工业毒物:氰化物、亚硝酸盐、甲醇、乙醇中毒 农药:有机磷农药、杀鼠剂、除草剂 药物:任何药物过量,有毒药物(包括毒品) 2.生物品中毒: 微生物:葡萄球菌肠毒素、大肠杆菌肠毒素、肉毒梭菌毒素、 植物:毒蕈、乌头、马钱子、发芽马玲薯、未煮熟的四季豆、 动物:鱼胆、河豚、海蛰、毒蛇、毒虫、毒蜂等
“三大”诊断要素
1、相关毒物接触史 2、特征性中毒表现 3、实验室检查
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(一)、相关毒物接触史
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1、集体发病
对诊断中毒最有提示价值,如有共同的毒物接触史, 尔后出现集体发病,则应首先想到并可确诊为中毒事件。 集体发病具有“五同”的特性: 在同一时间(相近) 同一地点(相邻) 同一经历(相似) 的同一人群 有同样的症状
常见的毒物:一氧化碳、氰化物、硫化氢、亚硝酸盐、 硝酸盐、杀虫脒等化学品
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3、感染性毒:
主要表现为胃肠道和全身菌毒血症的中毒症状,往往死 于感染性休克和多脏器功能衰竭, 常见毒物:细菌性食物中毒, 微生物毒素性食物中毒
4、神经性毒:
主要作用于神经系统使神经未梢失能,严重者造成胸 廓呼吸运动被抑制,伴有全身神经和肌肉麻痹,往往死于急 性呼吸衰竭。 常见的毒物:有机磷农药中毒 莨菪碱类植物 肉毒杆菌中毒 毒蛇咬伤中毒 河豚中毒 毒鼠强中毒
4、直接进入血液循环:
中毒出现的时间最快,症状最重,往往由直接静脉注射方 式或动物蛰咬伤造成
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(二)、毒理机制
1、腐蚀性毒:
主要表现为接触局部的腐蚀性损害和全身 吸收中毒症状,往往死于其后的全身并发症,
常见毒物:强酸或强碱类
2、窒息性毒:
主要表现为全身缺氧(组织细胞缺氧),往 往死于严重的低氧血症,
急性中毒ppt课件 (4)
对无明确接触史的患者 ,出现不明原因的抽搐 、昏迷、休克、呼吸困 难等,都应想到中毒的 可能
急性中毒诊断思维要点
重视中毒病史的采集,详尽的中毒病史是诊断的首 要环节
重视临床表现,熟悉中毒的临床表现有助于中毒的 诊断和判断毒物种类,特别注意某些“中毒综合征” 的存在,有利于中毒类型的判断
针对性的体格检查 重视病情监护和实验室检查,特别是毒物学鉴定 危重程度及预后判断
急性中毒临床表现
皮肤粘膜表现:灼伤、发绀、黄疸 眼球表现:瞳孔扩大、瞳孔缩小、视神经炎 神经系统表现:昏迷、谵妄、肌颤、惊厥、瘫痪、精神失常 呼吸系统表现:呼吸气味、节律、深度异常、肺水肿 循环系统表现:心律失常、心脏骤停、休克 泌尿系统表现:肾小管坏死、阻塞、肾缺血 血液系统表现:溶血性贫血、白细胞减少、再障、出血、凝血障
催吐
适应症:神志清醒、服毒﹤4h、饭后服毒、服毒剂量 小及轻度中毒者。 禁忌症:已有自发性呕吐者、昏迷、惊厥惊厥、抽搐 未控制前、腐蚀性毒物中毒、挥发性毒物中毒、孕妇、 有食管静脉曲张、主动 脉夹层、溃疡病出血、低血压 状态或休克等。
洗胃
洗胃时间:洗胃越早效果越好 洗胃液和洗胃量:清水或解毒剂洗胃 重度中毒、神志不清、洗胃不成功、服毒在4小时以
急性中毒的诊断 和救治
定义
少量或微量物质接触机体或进入机体后, 在一定条件下,与组织细胞成份发生生物 化学或生物物理变化,引起功能性或器质 性改变,导致暂时性或持久性损害,甚至 危及生命,这一过程称为中毒。
毒物对人群危害的现状
登记的化学物总数为2400多万种,其中800多万种实现商业用 途,日常接触化学商品25万种,我国登记生产的化学产品总 数已超过4.5万种。
某些中毒综合症
综合症 意识 呼吸 瞳孔
急性中毒诊断思维要点
重视中毒病史的采集,详尽的中毒病史是诊断的首 要环节
重视临床表现,熟悉中毒的临床表现有助于中毒的 诊断和判断毒物种类,特别注意某些“中毒综合征” 的存在,有利于中毒类型的判断
针对性的体格检查 重视病情监护和实验室检查,特别是毒物学鉴定 危重程度及预后判断
急性中毒临床表现
皮肤粘膜表现:灼伤、发绀、黄疸 眼球表现:瞳孔扩大、瞳孔缩小、视神经炎 神经系统表现:昏迷、谵妄、肌颤、惊厥、瘫痪、精神失常 呼吸系统表现:呼吸气味、节律、深度异常、肺水肿 循环系统表现:心律失常、心脏骤停、休克 泌尿系统表现:肾小管坏死、阻塞、肾缺血 血液系统表现:溶血性贫血、白细胞减少、再障、出血、凝血障
催吐
适应症:神志清醒、服毒﹤4h、饭后服毒、服毒剂量 小及轻度中毒者。 禁忌症:已有自发性呕吐者、昏迷、惊厥惊厥、抽搐 未控制前、腐蚀性毒物中毒、挥发性毒物中毒、孕妇、 有食管静脉曲张、主动 脉夹层、溃疡病出血、低血压 状态或休克等。
洗胃
洗胃时间:洗胃越早效果越好 洗胃液和洗胃量:清水或解毒剂洗胃 重度中毒、神志不清、洗胃不成功、服毒在4小时以
急性中毒的诊断 和救治
定义
少量或微量物质接触机体或进入机体后, 在一定条件下,与组织细胞成份发生生物 化学或生物物理变化,引起功能性或器质 性改变,导致暂时性或持久性损害,甚至 危及生命,这一过程称为中毒。
毒物对人群危害的现状
登记的化学物总数为2400多万种,其中800多万种实现商业用 途,日常接触化学商品25万种,我国登记生产的化学产品总 数已超过4.5万种。
某些中毒综合症
综合症 意识 呼吸 瞳孔
急性中毒教案ppt课件
皮肤、黏膜干燥 尿潴留
阿片/镇静 昏迷
减慢
针尖/ 缩小
拟交感类 激动 加快 扩大
体温降低,低血压 心律不齐,惊厥
抽搐,心动过速, 高血压
.
抗胆碱药 阿托品 曼陀罗等
阿片/镇静剂
可卡因,咖啡 因,茶碱
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中毒的原因
.
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非职业性中毒
误用误服:生活性化学品、亚硝酸钠; 自杀:药物(镇静剂)、农药中毒(有机磷农药); 投毒:毒鼠强----致群体中毒或个别中毒; 酒精中毒:酗酒。
▲ 2003年2月12日:四川省什邡市发生一起毒鼠强中毒事件,导致20人中 毒,其中5人死亡。
▲ 2002年12月2日:北京市一清洁工误食捡来含有毒鼠强的巧克力而中毒。
▲ 2002年11月25日:广东吴川黄坡镇发生特大毒鼠强投毒案,幼儿园72名 师生中毒。
▲ 2002年11月10日:安徽省安庆市某餐厅多人毒鼠强中毒,两人死亡。
呼吸加快: 水杨酸、甲醇
呼吸减慢/呼吸麻痹: 催眠药、吗啡
.
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循环系统表现
心律失常 迷走神经↑心律↓:洋地黄、夹竹桃、乌头 交感神经↑:拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药
心脏骤停 直接作用于心肌:洋地黄、奎尼丁、氨茶碱 缺氧:窒息性毒物 低钾血症:排钾利尿剂、钡盐、棉酚
.
26
循环系统表现
低血压、休克
.
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洗胃前的准备
Preparation for gastric lavage
▪ 选择适宜的胃管
Choose appropriate stomach tube
▪ 配制适宜的洗胃液
Choose appropriate gastric lavage fluid
