CKDMBD规范治疗
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CKD-MBD的规范治疗ppt课件
28
IV、目标范围
根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血 Ca、P维持相应的正常水平
分期 PTH目标范围
3期 4期 5期
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
39
ROD治疗的目的
１、控制血清磷的水平 ２、将血清钙维持在正常水平，并减少钙负荷
防止ＶＤ引起 －Ｃａ增高 －Ｐ潴留
３、抑制甲状旁腺过度增生
４、抑制继发性甲旁亢 ５、防止或逆转治疗的并发症
早期治疗，避免严重ＳＨＰＴ 掌握合适剂量的ＶＤ 避免ＰＴＨ过度抑制－ＡＢＤ
40
总结
治疗的是肾性骨病，调节的是Ca、P、PTH，影响的是全 身脏器
17
异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁 亢均可致骨骼畸形 。
骨盆口呈“心形”， 四肢关节干骺端增宽、 骨性关节面呈毛刷状 改变,胸廓畸形呈鸡胸 状 ，颌面骨呈“狮面” 样改变 。
18
SHPT治疗
➢ 降低血磷
➢ 纠正低血钙
➢ 药物治疗－活性维生素D的应用
➢ 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或 1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)
主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患 者
或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服
25
II、使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）： 主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者 PTH 300-600pg/ml, 0.5－1.5ug, 每周2－3次，口服 PTH 300-500pg/ml, 1－2ug，每周2次（2－4ug/w） PTH 600-1000pg/ml,2－4ug，每周2－3次，口服 PTH 500-1000pg/ml, 2－4ug，每周2次（ 4－8ug/w） PTH >1000pg/ml,3－7ug，每周2－3次，口服 PTH >1000pg/ml, 4－6ug，每周2次（8－12ug/w）
IV、目标范围
根据CKD的不同分期，要求PTH维持相应目标范围，同时血 Ca、P维持相应的正常水平
分期 PTH目标范围
3期 4期 5期
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
39
ROD治疗的目的
１、控制血清磷的水平 ２、将血清钙维持在正常水平，并减少钙负荷
防止ＶＤ引起 －Ｃａ增高 －Ｐ潴留
３、抑制甲状旁腺过度增生
４、抑制继发性甲旁亢 ５、防止或逆转治疗的并发症
早期治疗，避免严重ＳＨＰＴ 掌握合适剂量的ＶＤ 避免ＰＴＨ过度抑制－ＡＢＤ
40
总结
治疗的是肾性骨病，调节的是Ca、P、PTH，影响的是全 身脏器
17
异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁 亢均可致骨骼畸形 。
骨盆口呈“心形”， 四肢关节干骺端增宽、 骨性关节面呈毛刷状 改变,胸廓畸形呈鸡胸 状 ，颌面骨呈“狮面” 样改变 。
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SHPT治疗
➢ 降低血磷
➢ 纠正低血钙
➢ 药物治疗－活性维生素D的应用
➢ 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或 1,25(OH)2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植)
主要适用于CKD3、4期, 轻度继发性甲旁亢患 者
或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
用法：0.25ug~0.5ug，每天1次，口服
25
II、使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）： 主要适用于CKD5期，中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的CKD3、4期患者 PTH 300-600pg/ml, 0.5－1.5ug, 每周2－3次，口服 PTH 300-500pg/ml, 1－2ug，每周2次（2－4ug/w） PTH 600-1000pg/ml,2－4ug，每周2－3次，口服 PTH 500-1000pg/ml, 2－4ug，每周2次（ 4－8ug/w） PTH >1000pg/ml,3－7ug，每周2－3次，口服 PTH >1000pg/ml, 4－6ug，每周2次（8－12ug/w）
CKD-MBD治疗指南解读
——知晓率低！
2020/11/4
4
2020/11/4
5
我国目前对CKD-MBD的治疗现状：
很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始 使用活性VitD制剂
治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及
2020/11/4
2
CKD-MBD表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个 以上：
1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素 D代谢异常；
2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长 或骨强度的异常；
3.血管或其他软组织钙化。
2020/11/4
3
CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
出现关节的炎症0/11/4
12
2020/11/4
SCI 6.418分
13
Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face
Appearance in Late and Severe Secondary
Hyperparathyroidism in Chronic Renal
▪ 使用磷结合剂
磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%）
（确保合适的剂量及餐中服用）
▪ 血液透析清除磷作用有限
800mg/4h×3/W＝2400mg/W
2020/11/4
21
纠正低血钙 提高血钙水平使VDR表达上调，增加活
性维生素D对PTH的抑制作用
提高血钙 PTH分泌↓
2020/11/4
或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
2020/11/4
4
2020/11/4
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我国目前对CKD-MBD的治疗现状：
很少早期监测与治疗 大多在严重SHPT（已经出现骨骼畸形）才开始 使用活性VitD制剂
治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是PTH等） 若PTH过度抑制，ABD随之发生 血钙、磷及CaXP过高，转移性钙化发生 PTX未得到普及
2020/11/4
2
CKD-MBD表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个 以上：
1.钙、磷、甲状旁腺激素（PTH）或维生素 D代谢异常；
2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长 或骨强度的异常；
3.血管或其他软组织钙化。
2020/11/4
3
CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
出现关节的炎症0/11/4
12
2020/11/4
SCI 6.418分
13
Sagliker Syndrome: Uglifying Human Face
Appearance in Late and Severe Secondary
Hyperparathyroidism in Chronic Renal
▪ 使用磷结合剂
磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%） 醋酸钙（含钙25%）
（确保合适的剂量及餐中服用）
▪ 血液透析清除磷作用有限
800mg/4h×3/W＝2400mg/W
2020/11/4
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纠正低血钙 提高血钙水平使VDR表达上调，增加活
性维生素D对PTH的抑制作用
提高血钙 PTH分泌↓
2020/11/4
或CKD5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶 段
《ckdmbd规范治疗》课件
CKD-MBD的诊断标准主要包括血清钙、磷、碱性磷酸酶等指标的异常变化， 以及骨密度检测和X线片的结果。准确的诊断有助于制定个体化治疗方案。
CKD-MBD的治疗原则
CKD-MBD的治疗原则包括控制血钙、磷和甲状旁腺激素水平，促进骨骼形成， 防止骨质疏松和血管钙化等。合理的治疗原则可以有效减轻CKD-MBD的症状。
调节钙磷代谢的药物
调节钙磷代谢的药物包括磷酸鑑剂、钙剂、维生素D及其衍生物等。了解这些 药物的作用机制和用法可帮助治疗CKD-MBD患者。
促进骨骼形成的药物
促进骨骼形成的药物包括二磷酸盐类药物和肽类药物。这些药物可以帮助增加骨密度和骨质量，预防骨 质疏松和骨折。
《CKDMBD规范治疗》 PPT课件
CKD-MBD规范治疗是一份重要的PPT课件，涵盖了CKD-MBD的各个方面， 从发病机制到治疗手段，为您呈现全面而深入的知识。
什么是CKD-MBD？
CKD-MBD是慢性肾脏病-骨-矿物质代谢紊乱的缩写，包括骨矿质异常、骨病和血管钙化等症状。了解 CKD-MBD对于治疗慢性肾脏疾病至关重要。
CKD-MBD的发病机制
CKD-MBD的发病机制复杂多样，包括异常的骨矿质代谢、甲状旁腺功能亢进、炎症反应等。深入了解 这些机制有助于制定更有效的治疗方案。
CKD-MBD的临床表现
CKD-MBD的临床表现包括骨痛、骨折、关节僵硬、贫血等症状。识别这些表 现可以及早发现和治疗CKD-MBD。
CKD-MBD的诊断标准
CKD-MBD的治疗原则
CKD-MBD的治疗原则包括控制血钙、磷和甲状旁腺激素水平，促进骨骼形成， 防止骨质疏松和血管钙化等。合理的治疗原则可以有效减轻CKD-MBD的症状。
调节钙磷代谢的药物
调节钙磷代谢的药物包括磷酸鑑剂、钙剂、维生素D及其衍生物等。了解这些 药物的作用机制和用法可帮助治疗CKD-MBD患者。
促进骨骼形成的药物
促进骨骼形成的药物包括二磷酸盐类药物和肽类药物。这些药物可以帮助增加骨密度和骨质量，预防骨 质疏松和骨折。
《CKDMBD规范治疗》 PPT课件
CKD-MBD规范治疗是一份重要的PPT课件，涵盖了CKD-MBD的各个方面， 从发病机制到治疗手段，为您呈现全面而深入的知识。
什么是CKD-MBD？
CKD-MBD是慢性肾脏病-骨-矿物质代谢紊乱的缩写，包括骨矿质异常、骨病和血管钙化等症状。了解 CKD-MBD对于治疗慢性肾脏疾病至关重要。
CKD-MBD的发病机制
CKD-MBD的发病机制复杂多样，包括异常的骨矿质代谢、甲状旁腺功能亢进、炎症反应等。深入了解 这些机制有助于制定更有效的治疗方案。
CKD-MBD的临床表现
CKD-MBD的临床表现包括骨痛、骨折、关节僵硬、贫血等症状。识别这些表 现可以及早发现和治疗CKD-MBD。
CKD-MBD的诊断标准
CKD-MBD治疗共识与指南
醋酸钙与碳酸钙比较
• 元素钙含量：醋酸钙 ( CaAc ) = 每 1g 含元素钙 250mg 碳酸钙( CaCO3 ) = 每 1g 含元素钙 400mg
• 结合磷的量：醋酸钙 ( CaAc ) = 每 1g 可结合磷 45mg 碳酸钙( CaCO3 ) = 每 1g 可结合磷 39mg
经计算，每mg醋酸钙元素钙的磷结合力（45 ÷250）约为
正常上限的2-9倍4 （约130-600 pg/ml5）*
*CKD 5期患者的最佳iPTH水平未知5
2.
1. K/DOQI, Am J Kidney Dis 2003; 42(4 Suppl 3): S1-S201. 活性维生素D在慢性肾脏病继发性甲旁亢中合理应用的专家共识, Chin J Nephrol 2005, 21(11): 698-699.
继发性甲状旁腺功能亢进（SHPT）
SHPT是矿物质代谢紊乱的重要表现类型之一1，也是CKDMBD患者中最常见的异常表现之一2。
PTH水平的明显增高与患者死亡、住院治疗和骨折的发生率 增加显著相关3。
SHPT的发病机制1,4
低钙血症
骨骼的严重损害 贫血
高磷血症 1,25(OH)2D3
水平降低
关于CKD-MBD患者治疗的国内外指南
《活性维生素D的合理应用》 专家协作组 | 中国 2
活性维生素D在CKD SHPT 中合理应用的专家共识
KDIGO | 国际性 4 CKD-MBD诊断、评估、预防
和治疗的临床实践指南
2003
2005
2006
2009
K/DOQI | 美国 1 慢性肾病骨代谢及疾病临
至少1-2次/月 — —
每1-3个月1次 每6-12个月1次 每3-6个月1次
CCKD-MBD的诊断和治疗
高血磷可刺激PTH分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25(OH)2D3对 PTH的抑制作用。 高血磷可使Ca、P乘积增高，当>65易出现转移性钙化
30
限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐）
磷的摄入：600-1000mg/d×7d＝5600mg/W
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治
疗后)都出现继发甲旁亢，当GFR<60ml/min时，可能
出现
大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。
继发甲旁亢发生的主要危险因素
进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症
19
SHPT临床表现
常见的症状：中轻度SHPT没有病
病
15
加重Ca.P代谢异常 骨吸收增加，陷窝形成 皮肤搔痒
贫血
神经系统异常 心、血管病变
PTH
SHPT
PTH
纤维组织增生
继发性甲状旁腺功能亢进症
Secondary
Hyperparathiyroidism
新骨形成也增加
全身多脏器损害 转移性钙化
(SHPT)
骨痛，骨骼畸形
钙、磷、PTH水平与死亡率 from DOPPSⅢ
13
Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3):519-30.
CKD-MBD特点
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷与高死亡率相关
——知晓率低！
14
肾性骨病动态变化
低 转
低转换骨病 运
磷、甲状旁腺功能亢进
高
转
高转换骨病
骨
CKDMBD规范2讲课文档
低蛋白血症时需校正钙值
校正公式： 钙=总钙mg/dl+0.8(4-血清蛋白g/dl)
强调：高钙------转移性钙化---心血管钙化---死亡率增加 当血Ca>10.5mg/dl (2.62mmol/L) 即诊断为高血钙症
第34页，共52页。
活性维生素D的应用
第31页，共52页。
目标范围
分期 GFR
(ml/min)
3期 59-30
4期 29-15
5期 <15
PTH目标范围
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
钙、磷维持水平
Ca
P
8.4-10.2mg/dl
第22页，共52页。
SHPT实验室检查
➢ 血清总钙及游离钙通常降低或正常
➢ 血清磷水平升高
➢ 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml）
➢ 骨特异性碱性磷酸酶水平升高
➢ 骨钙素（Osteocalcin )水平升高
第23页，共52页。
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
第24页，共52页。
第11页，共52页。
血清磷水平与全因及心血管死亡率
from DOPPSⅢ
Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3第1)2:页5，1共95-23页0。.
钙、磷、PTH水平与死亡率
from DOPPSⅢ
Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3)第:5131页9，-3共052.页。
早监测、早治疗、防止过度治疗！ 减少心血管事件发生，减低死亡率
校正公式： 钙=总钙mg/dl+0.8(4-血清蛋白g/dl)
强调：高钙------转移性钙化---心血管钙化---死亡率增加 当血Ca>10.5mg/dl (2.62mmol/L) 即诊断为高血钙症
第34页，共52页。
活性维生素D的应用
第31页，共52页。
目标范围
分期 GFR
(ml/min)
3期 59-30
4期 29-15
5期 <15
PTH目标范围
35-70pg/ml
(3.85-7.7pmol/L)
70-110pg/ml
(7.7-12.1pmol/L)
150-300pg/ml
(16.5-33pmol/L)
钙、磷维持水平
Ca
P
8.4-10.2mg/dl
第22页，共52页。
SHPT实验室检查
➢ 血清总钙及游离钙通常降低或正常
➢ 血清磷水平升高
➢ 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml）
➢ 骨特异性碱性磷酸酶水平升高
➢ 骨钙素（Osteocalcin )水平升高
第23页，共52页。
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
第24页，共52页。
第11页，共52页。
血清磷水平与全因及心血管死亡率
from DOPPSⅢ
Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3第1)2:页5，1共95-23页0。.
钙、磷、PTH水平与死亡率
from DOPPSⅢ
Am J Kidney Dis. 2008 Sep;52(3)第:5131页9，-3共052.页。
早监测、早治疗、防止过度治疗！ 减少心血管事件发生，减低死亡率
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若水平没有明显下降，则增加原来剂量的25-50%。治疗4－8周后仍无下降，可继续加大剂量；小剂量持续 给药可改为大剂量间歇疗法.
原则上应以最小的3剂量，维持血、、P 在合适的目标范围，并避免不良反应。
、目标范围
根据的不同分期，要求维持相应目标范围，同时血 、P维持相应的正常水平
分期 3期 4期 5期
大剂量间歇疗法的疗效评价 目的：对比常规剂量（0.25天）及两种冲击剂量（2每周2次，4每周2次）对继发性甲旁亢的疗效
第1月 第2月 第3月
杜学海,张凌等，杜肾学脏海病等及，透肾析脏肾病移及植透杂析志肾1移99植8，杂7志（31）9，982，307-2（343），230-234
、剂量调整
若降低至目标范围，可减少原剂量的 25-50%，或隔日服用。根据水平调整剂量，最终选择最小剂量维持在目标范围.
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀
异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁亢均可致骨骼畸形 。 骨盆口呈“心形”，四肢关节干骺端增宽、骨性 关节面呈毛刷状改变,胸廓畸形呈鸡胸状 ，颌面 骨呈“狮面”样改变 。
治疗 降低血磷 纠正低血钙 药物治疗－活性维生素D的应用 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25()2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植) 始终贯穿充分透析
、使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）： 主要适用于5期，中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的3、4期患者 300-600, 0.5－1.5, 每周2－3次，口服 300-500, 1－2，每周2次（2－4） 600-1000,2－4，每周2－3次，口服 500-1000, 2－4，每周2次（ 4－8） >1000,3－7，每周2－3次，口服 >1000, 4－6，每周2次（8－12）
肾性骨病动态变化
低 转 运 骨 低转换病骨病
磷、甲状旁腺功能亢进 糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
高
转
运
骨 高转换骨病病
加重代谢异常 皮肤搔痒 贫血
神经系统异常 心、血管病变
继发性甲状旁腺功能亢进症 ()
骨吸收增加，陷窝形成 纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害转移性钙化
骨痛，骨骼畸形
继发性甲状旁腺功能亢进性骨病
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷及高死亡率相关
——知晓率低！
特点
我国目前对的治疗现状： 很少早期监测及治疗
大多在严重（已经出现骨骼畸形）才开始使用活性制剂 治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是等） 若过度抑制，随之发生 血钙、磷及过高，转移性钙化发生 未得到普及
病程及活性维生素D的关系 1996,11 3:22-28
目标范围
35-70 (3.85-7.7)
70-110 (7.7-12.1)
150-300 (16.5-33)
钙、磷维持水平
*
8.4-9.6 (2.10-2.37)
同上
P
2.7-4.6 (0.87-1.49)
8.4-10.2** (2.10-2.54)
3.5-5.5 (1.13-1.78)
* 血钙应以矫正钙浓度为标准 矫正钙＝血清总 ＋0.8×(4-白蛋白浓度)
活性维生素D应用不当，会导致 过度抑制，发生率（ ) 血钙、磷过高，过高，转移性钙化
活性维生素D应用 我国专家共识
I、适应症
3、4、5期的患者，血浆超过目标范围 （3期>70,4期>110，5期>300 ） 治疗前纠正钙、磷水平异常， 使× P< 55 22 （4.52 22）
、使用方法
小剂量持续疗法 主要适用于3、4期, 轻度继发性甲旁亢患者 或5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段 用法：0.250.5，每天1次，口服
临床表现 常见的症状：中轻度没有症状，重度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬 体征：骨骼触痛
6.418分
:
Hale Waihona Puke 实验室检查 血清总钙及游离钙通常降低或正常 血清磷水平升高 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65） 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 骨钙素（ )水平升高
CKDMBD规范治疗
概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会（）召开的矿物质代谢及其骨病的会议上提出统一用语为 “慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常”（ ，）。
表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上： 1.钙、磷、甲状旁腺激素（）或维生素D代谢异常； 2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常； 3.血管或其他软组织钙化。
▪ 使用磷结合剂
▪
磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%）
▪
醋酸钙（含钙25%）
▪
（确保合适的剂量及餐中服用）
▪ 血液透析清除磷作用有限
▪
8004h×3＝2400
▪
纠正低血钙 提高血钙水平使表达上调，增加活性维生素D对的抑制作用 提高血钙 分泌↓
活性维生素D是治疗的重要药物 有利于高转运性、高型骨病的治疗 有利于全身其它脏器损害的好转
对骨的作用－高转运 使破骨细胞数目增加，活性增强，促进骨的吸收，通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞分解 使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤维组织形成
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢，当<60时，可能出现 大约39%的透析病人水平在正常值的2-3倍以上。 继发甲旁亢发生的主要危险因素 进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症
高血磷症是加剧进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻的过程
高血磷对机体的不良影响 高血磷可刺激分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25()2D3对
的抑制作用。 高血磷可使、P乘积增高，当>65易出现转移性钙化
▪ 限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐） ▪ 磷的摄入：600-1000×7d＝5600
** 5期患者 血. P. 浓度应尽量接近目标值的低限为佳。 钙磷乘积： × P<5522 (4.5222)
：150-300 : 8.4-9.5 P: 3.5-5.5
原则上应以最小的3剂量，维持血、、P 在合适的目标范围，并避免不良反应。
、目标范围
根据的不同分期，要求维持相应目标范围，同时血 、P维持相应的正常水平
分期 3期 4期 5期
大剂量间歇疗法的疗效评价 目的：对比常规剂量（0.25天）及两种冲击剂量（2每周2次，4每周2次）对继发性甲旁亢的疗效
第1月 第2月 第3月
杜学海,张凌等，杜肾学脏海病等及，透肾析脏肾病移及植透杂析志肾1移99植8，杂7志（31）9，982，307-2（343），230-234
、剂量调整
若降低至目标范围，可减少原剂量的 25-50%，或隔日服用。根据水平调整剂量，最终选择最小剂量维持在目标范围.
头颅骨板樟增厚，背景“盐和胡椒”或“虫蛀”样现象
甲旁亢时骨膜下骨吸收/侵蚀
异常骨改变-骨骼畸形
骨软化及继发性甲旁亢均可致骨骼畸形 。 骨盆口呈“心形”，四肢关节干骺端增宽、骨性 关节面呈毛刷状改变,胸廓畸形呈鸡胸状 ，颌面 骨呈“狮面”样改变 。
治疗 降低血磷 纠正低血钙 药物治疗－活性维生素D的应用 介入治疗－甲状旁腺组织注射酒精或1,25()2D3； 甲状旁腺切除术(次全及全切术加自体移植) 始终贯穿充分透析
、使用方法
大剂量间歇疗法（冲击疗法）： 主要适用于5期，中重度继发性甲旁亢患者 也可用于小剂量持续治疗无效的3、4期患者 300-600, 0.5－1.5, 每周2－3次，口服 300-500, 1－2，每周2次（2－4） 600-1000,2－4，每周2－3次，口服 500-1000, 2－4，每周2次（ 4－8） >1000,3－7，每周2－3次，口服 >1000, 4－6，每周2次（8－12）
肾性骨病动态变化
低 转 运 骨 低转换病骨病
磷、甲状旁腺功能亢进 糖尿病、甲旁减、钙、钙三醇、铝
高
转
运
骨 高转换骨病病
加重代谢异常 皮肤搔痒 贫血
神经系统异常 心、血管病变
继发性甲状旁腺功能亢进症 ()
骨吸收增加，陷窝形成 纤维组织增生 新骨形成也增加
全身多脏器损害转移性钙化
骨痛，骨骼畸形
继发性甲状旁腺功能亢进性骨病
普遍性 全身性 致残性 间接致死性-高磷及高死亡率相关
——知晓率低！
特点
我国目前对的治疗现状： 很少早期监测及治疗
大多在严重（已经出现骨骼畸形）才开始使用活性制剂 治疗方法、药物剂量、疗程不统一 缺乏严密的监测（尤其是等） 若过度抑制，随之发生 血钙、磷及过高，转移性钙化发生 未得到普及
病程及活性维生素D的关系 1996,11 3:22-28
目标范围
35-70 (3.85-7.7)
70-110 (7.7-12.1)
150-300 (16.5-33)
钙、磷维持水平
*
8.4-9.6 (2.10-2.37)
同上
P
2.7-4.6 (0.87-1.49)
8.4-10.2** (2.10-2.54)
3.5-5.5 (1.13-1.78)
* 血钙应以矫正钙浓度为标准 矫正钙＝血清总 ＋0.8×(4-白蛋白浓度)
活性维生素D应用不当，会导致 过度抑制，发生率（ ) 血钙、磷过高，过高，转移性钙化
活性维生素D应用 我国专家共识
I、适应症
3、4、5期的患者，血浆超过目标范围 （3期>70,4期>110，5期>300 ） 治疗前纠正钙、磷水平异常， 使× P< 55 22 （4.52 22）
、使用方法
小剂量持续疗法 主要适用于3、4期, 轻度继发性甲旁亢患者 或5期，中重度继发性甲旁亢维持治疗阶段 用法：0.250.5，每天1次，口服
临床表现 常见的症状：中轻度没有症状，重度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形 骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形 当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬 体征：骨骼触痛
6.418分
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Hale Waihona Puke 实验室检查 血清总钙及游离钙通常降低或正常 血清磷水平升高 甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65） 骨特异性碱性磷酸酶水平升高 骨钙素（ )水平升高
CKDMBD规范治疗
概念
以往用语： “肾性骨病”和“肾性骨营养不良”，未能很好地包含钙、磷代谢紊乱的内容。 2005年在国际肾脏病一体化治疗协调委员会（）召开的矿物质代谢及其骨病的会议上提出统一用语为 “慢性肾脏病的矿物质和骨代谢异常”（ ，）。
表现
是全身性疾病，常具有下列一个或一个以上： 1.钙、磷、甲状旁腺激素（）或维生素D代谢异常； 2.骨转化、矿化、骨容量、骨骼线性生长或骨强度的异常； 3.血管或其他软组织钙化。
▪ 使用磷结合剂
▪
磷的结合剂：国内碳酸钙（含钙40%）
▪
醋酸钙（含钙25%）
▪
（确保合适的剂量及餐中服用）
▪ 血液透析清除磷作用有限
▪
8004h×3＝2400
▪
纠正低血钙 提高血钙水平使表达上调，增加活性维生素D对的抑制作用 提高血钙 分泌↓
活性维生素D是治疗的重要药物 有利于高转运性、高型骨病的治疗 有利于全身其它脏器损害的好转
对骨的作用－高转运 使破骨细胞数目增加，活性增强，促进骨的吸收，通过激活骨膜内原始细胞，加速细胞分解 使成骨细胞增加，成纤维细胞增加，纤维组织形成
并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢，当<60时，可能出现 大约39%的透析病人水平在正常值的2-3倍以上。 继发甲旁亢发生的主要危险因素 进入透析治疗时间长 女性 长期高磷血症
高血磷症是加剧进展的重要因素，控制高血磷可以延缓、减轻的过程
高血磷对机体的不良影响 高血磷可刺激分泌 高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生 高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性，拮抗1.25()2D3对
的抑制作用。 高血磷可使、P乘积增高，当>65易出现转移性钙化
▪ 限制磷的摄入（奶，豆，内脏，肉，可乐） ▪ 磷的摄入：600-1000×7d＝5600
** 5期患者 血. P. 浓度应尽量接近目标值的低限为佳。 钙磷乘积： × P<5522 (4.5222)
：150-300 : 8.4-9.5 P: 3.5-5.5