病理生理学-试题整理

【第一套】

二、填空题

1、高渗性脱水时脱水的主要部位是( )，对病人的主要威胁是( )。

2、等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为( )性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为( )性脱水。

3、高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱，表现为在引起( )的同时，出现( )尿。

4、细胞内Mg 2+缺失可使肾小管上皮细胞中的( )酶失活，因而髓袢升支( )重吸收发生障碍而致失钾。

5、右心衰主要引起( )水肿，其典型表现是( )水肿。

6、因体内生成固定酸增多而引起的AG增大型代谢性酸中毒的原因是( )酸中毒和( )酸中毒。

7、在疾病状态下，SB与AB可以不相等。SB〉AB表示有( )，SB

8、血管源性脑水肿的发病机制主要是( )，水肿液主要分布在( )。

9、休克早期一般只出现( )性缺氧，动脉血氧分压( );至休克晚期，因并发休克肺又可引起( )性缺氧，动脉血氧分压( )。

10、内生致热原的效应部位是( )，它的作用使( )上移。

11、出血开始于DIC的( )期，而微血栓最早形成于( )期。

12、休克Ⅰ期，液体是从( )进入( )。休克Ⅱ期，液体从( )进入( )。

13、休克早期患者的动脉压( )，脉压( )。

14、高血压性心脏病可引起( )心力衰竭，使( )循环淤血、水肿。

15、心衰时心率加快虽能起到一定的( )作用，但如心率每分钟超过( )次，则可促使心衰的发生、发展。

16、肺性脑病时的脑水肿为( )和( )两种类型。

17、当脑内苯丙氨酸增多时，可抑制( )酶活性，致使酪氨酸生成( )的代谢途径受阻。

18、肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出的尿胆原( )，尿内尿胆原( )。

19、ATN早期的主要发病机制是持续的( )收缩，导致( )降低。

20、与尿毒症有关的胍类毒性物质是( )和( )。

四、名词解释

1、基本病理过程

2、超极化阻滞状态

3、细胞中毒性脑水肿

4、远端肾小管性酸中毒

5、肠源性紫绀

6、微血管病性溶血性贫血

7、自我输液

8、心源性哮喘

9、解剖分流增加

10、肝内胆汁淤滞性黄疸

11、门—体型脑病

12、夜尿

五、问答题

1、何型脱水易发生休克?为什么?

2、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?为什么?

3、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。

4、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧?其血氧指标有何变化?

5、DIC病人为何会引起自发的广泛性出血?

6、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据?为什么?

7、简述酸中毒引起心肌兴奋——收缩偶联障碍的机制。

8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么?为什么?

9、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。

10、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿?

参考答案

二、填空题

1、细胞内液脑出血(脑细胞脱水)

2、高渗低渗

3、代谢性酸中毒碱性

4、Na+-K+-ATP K+

5、全身皮下

6、乳酸酮症

7、呼吸性碱中毒(CO 2排出增加) 呼吸性酸中毒(CO 2潴留)

8、脑毛细血管壁通透性增加白质 9、循环正常低张降低

10、下丘脑体温调节中枢体温调定点 11、消耗性低凝期高凝期

12、组织间隙毛细血管毛细血管组织间隙 13、不降低甚略升高减小

14、左肺 15、代偿150—170 16、细胞中毒性血管源性脑水肿

17、酪氨酸羟化酶去甲 18、减少增多 19、肾血管肾血流和GFR

20、甲基胍胍基琥珀酸

四、名词解释

1、基本病理过程是指不同器官系统的许多疾病中可能出现的共同的、成套的病理变化。

2、急性低钾血症时细胞内、外K+浓度差(即【K+】i/【K+】e比值)增大，肌细胞静息电位负值增大，静息电位与阈电位距离加大，使肌细胞兴奋性降低的情况称为超极化阻滞状态。

3、细胞中毒性脑水肿是指脑细胞摄水增多而致肿胀的病理过程，常见于脑缺氧和急性稀释性低钠血症。

4、因远曲小管上皮细胞排泌H+发生障碍，尿液不能被酸化，可滴定酸排出减少，同时，HCO 3ˉ不断随尿排出而致的代谢性酸中毒，称为远端肾小管性酸中毒。

5、食用大量含有硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，称为“肠源性发绀”。

6、因微血管病变使红细胞大量破坏而产生的贫血，称之为微血管病性溶血性贫血，为DIC所伴发的一种特殊类型贫血，外周血中可出现裂体细胞和碎片。

7、在休克早期，由于毛细血管血压显著降低，因而就有较多的液体从组织间隙进入毛细血管，使回心血量增加，这就是所谓的“自我输液”。

8、常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫样痰或哮鸣性呼吸音，称为心源性哮喘，多见于已发生端坐呼吸的患者。

9、在严重创伤、休克、烧伤等过程中，肺内动——静脉短路大量开放，静脉血经动——静脉交通支直接流入肺静脉，导致静脉血掺杂，称为解剖分流增加。

10、是指肝细胞内、毛细胆管直至肝内较大的胆管内发生的胆汁淤滞，同时伴有胆汁成份(包括胆红素和胆汁酸盐)在血中蓄积。

11、常见于门脉性肝硬变、晚期血吸虫病肝硬变等，因门脉高压而形成侧枝循环(即门—体分流)，使由肠道吸收进入门脉系统的毒物，大部分通过门—体分流，不经过肝脏解毒处理，直接进入体循环而引起肝性脑病。称为门—体型脑病。

12、慢性肾功能衰竭患者，早期常常有夜间排尿量与白天尿量相近，甚至超过白天的现象，称为夜尿。

五、问答题

1、低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克。

2、因为钾主要通过尿液排出，所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最主要原因。可见于：(1)肾脏疾病，常见于急性肾功能衰竭少尿期。慢性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮抗剂等时，也可发生高钾血症。其它肾脏疾病如间质性肾炎，也可使肾小管泌钾功能受损。(2)醛固酮分泌减少或缺乏，造成肾远曲小管泌钾障碍。(3)大量应用一些保钾利尿剂如安体舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制远曲小管排泌钾，使血钾升高。

4、慢性阻塞性肺病患者因为肺的通气功能障碍或(和)换气功能障碍导致低张性缺氧。其血氧变化的特点为动脉血氧分压、氧含量及血红蛋白的氧饱和度均降低，而血氧容量正常。若氧分压与氧含量过低使氧弥散入细胞的速度减慢，给组织利用的氧量减少，故动——静脉血氧含量差一般减少。如慢性缺氧使组织利用氧的能力代偿性增强，则动——静脉氧含量差也可变化不显著。

5、DIC病人常有广泛的自发出血，这是因为：

(1)凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。

(2)继发性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低。

(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)形成。FDP可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。

6、不能。因为休克Ⅰ期血压不低，Ⅱ、Ⅲ期才有血压降低。这是因为休克Ⅰ期：①回心血量增加：通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机体血容量的绝对不足;②心输出量增加：交感兴奋和儿茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收缩力增强，致心输出量增加;③外周总阻力升高：大量缩血管物质使外周血管收缩，血压不降。休克Ⅱ期，酸中毒使微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩，毛细血管开放数目增多，微循环处于灌多于流的状态，此时血流缓慢，血液的粘滞性增高，心输出量显著减少，血压开始下降。

7、酸中毒主要是通过影响心肌细胞内Ca 2+转运从而导致心肌兴奋——收缩偶联障碍的：①H+取代Ca2+竞争性地和肌钙蛋白结合;②H+浓度增高使肌浆网对Ca2+的释放减少;③酸中毒可引起高钾血症，高K+与Ca2+在心肌细胞膜上有竞争结合作用，使Ca2+内流减少，导致胞质内Ca2+浓度降低。

8、Ⅱ型慢性呼吸衰竭者吸氧时宜吸较低浓度的氧气(30%O 2)，如由鼻管给氧，流速为1-2l/min，使氧分压上升到8KPa即可。这是因为PaO 2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在PaO2低于8KPa(60mmHg)才明显。PaO 2升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，当PaO2超过

10.7KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，若吸入高浓度的氧，则可使缺氧完全纠正，呼吸反而抑制使高碳酸血症更加严重，病情更加恶化。

9、①碱中毒时，可使肠道离子型铵(NH 4+)转变成分子氨(NH 3)而吸收入血;②碱中毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多;③碱中毒时，可使血液中离子型铵(NH 4+)转变成分子氨(NH 3)，后者易于通过血脑屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。

10、慢性肾功能衰竭时，因为①残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，而大量的原尿在通过肾小管时，因其流速相应增快，使肾小管来不及重吸收，以致终尿量多于正常;②在滤出的原尿中，由于溶质(尤其是尿素)浓度较高，可引起渗透性利尿;③肾髓质的病变或是在肾小管重吸收障碍时，因髓质渗透压梯度受到破坏，尿浓缩能力降低，使尿量增多。故慢性肾衰患者，虽然有广泛的肾实质破坏，但在很长一段时间内，仍可出现多尿。

【第二套】

二、名词解释

1 低容量性高钠血症

2 意识障碍

3 细胞信号转导

4 低钾血症

5 代谢性酸中毒

6 发热

7 heat shock protein (HSP)

8 微血管病性溶血性贫血

9 心肌顿抑

10 systemic inflammatory response syndrome (SIRS)

三、问答题每题10分

1 试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。

2 试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。

3 为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标？

4 试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。

参考答案

二．名词解释每题2分

1.低容量性高钠血症：失水多于失钠，血清Na+浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310

mmol/L，又称高渗性脱水。

2.意识障碍：不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一

种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。

3.细胞信号转导：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂

的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转

导。

4.低钾血症：血清钾浓度小于3.5 mmol/L即为低钾血症。

5.代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和/或HCO3—丢失而引起的以血浆HCO3—减少为特征

的酸碱平衡紊乱。

6.发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高超过0.5 C时，

称为发热。

7.heat shock protein (HSP)：即热休克蛋白。指热应激（或其他应激）时细胞新合

成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。

8.微血管病性溶血性贫血：是DIC病人伴有的一种特殊类型的贫血，属于溶血型贫血，

其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，即裂体细胞。

9.心肌顿抑：指心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复

正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。

10.systemic inflammatory response syndrome (SIRS)：即全身炎症反应综合征。指

机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介

质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。

三、问答题每题10分

1 试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。

答：（1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能；（6）呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。

2 试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。

答：（1）钠水潴留 CRF时肾脏排钠水功能降低，钠水潴留，引起血容量和心输出量增多，导致血压升高。该情况称为钠依赖性高血压。对病人限制钠盐摄入和使用利尿剂，可收到较好效果。（2）肾素分泌增多慢性肾小球肾炎、肾动脉硬化症等引起的CRF，常伴有RAAS 活性增高。Ang II直接收缩小动脉，使外周阻力升高，醛固酮增多又可导致钠水潴留，因

而引起血压升高。这种情况称为肾素依赖性高血压。对此类患者限制钠盐摄入和应用利尿剂不同收到良好的降压效果，甚至适得其反。应当利用药物减轻RAAS的活性才具有明显降压作用。（3）肾脏降压物质生成减少。肾单位大量破坏，其产生激肽、PGE2和PGA2等降压物质减少，也是引起肾性高血压的原因之一。

3 为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标？

答：休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是：（1）通过“自身输血”与“自身输液”，增加回心血量和心输出量；（2）心脏收缩力增强，心率加快；（3）血管外周总阻力升高。但是，尽管通过这些代偿机制血压维持在正常范围，但组织器官已有明显的缺血、缺氧；某些休克的原始病因例如内毒素性休克，可直接引起细胞损伤，在血压下降之前，已有骨骼肌细胞膜电位的降低和细胞氧化过程受抑制。因此，休克早期血压不一定下降，而血压没下降也并不意味着没有发生休克。

4 试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。

答：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为NH3增多，NH3能自由通过血脑屏障而入脑，参与肝性脑病发生。同时生成的苯乙胺和酪胺，当肝功能受损时，可经肠道吸收进入门静脉。血液中的生物胺在通过肝时，不能充分解毒；或者由于门-体分流的形成而使生物胺直接进入到体循环中，苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织，再经脑神经细胞内非特异性-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺正常神经递质相似的生物胺，但生理效能远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质，被神经末梢所摄取和贮存，当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质作用效能不及正常神经递质强，致使网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，以致大脑功能发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。

【第三套】

二、名词解释每题2分

1 低容量性高钠血症

2 意识障碍

3 细胞信号转导

4 代谢性酸中毒

5 heat shock protein (HSP)

6 微血管病性溶血性贫血

7 心肌顿抑

8 systemic inflammatory response syndrome (SIRS)

三、问答题每题10分

1 试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。

2试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制

3.请叙述交感－肾上腺髓质系统对应激的急性反应。除了应激，还有哪些病理过程体现了类似的反应

4.请简述肾功能不全时机体钾代谢的特点及其危害。

参考答案

二．名词解释每题2分

11.低容量性高钠血症：失水多于失钠，血清Na+浓度>150 mmol/L，血浆渗透压>310

mmol/L，又称高渗性脱水。

12.意识障碍：不能正确认识自身状态和/或客观环境，不能对环境刺激做出反应的一

种病理过程，其病理学基础是大脑皮层、丘脑和脑干网状系统的功能异常。

13.细胞信号转导：细胞通过位于胞膜或胞内的受体感受胞外信息分子的刺激，经复杂

的细胞内信号转导系统的转换来影响细胞的生物学功能，这一过程称为细胞信号转

导。

14.代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和/或HCO3—丢失而引起的以血浆HCO3—减少为特征

的酸碱平衡紊乱。

15.heat shock protein (HSP)：即热休克蛋白。指热应激（或其他应激）时细胞新合

成或合成增加的一组蛋白质，它们主要在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质。

16.微血管病性溶血性贫血：是DIC病人伴有的一种特殊类型的贫血，属于溶血型贫血，

其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，即裂体细胞。

17.心肌顿抑：指心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复

正常后一定时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。

18.systemic inflammatory response syndrome (SIRS)：即全身炎症反应综合征。指

机体失控的自我持续放大和自我破坏的炎症，表现为播散性炎症细胞活化和炎症介

质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症。

三、问答题每题10分

1. 试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。

答：（1）肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，

从而增加右心后负荷；（2）肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；（3）长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；（4）有些肺部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；（5）缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能；（6）呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常降低，增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。

2. 试述假性神经递质是如何产生的，并说明它们引起肝性脑病的机制。

答：蛋白质饮食中含有带苯环的氨基酸，如苯丙氨酸和酪氨酸，它们在肠道细菌脱羧酶的作用下变为NH3增多，NH3能自由通过血脑屏障而入脑，参与肝性脑病发生。同时生成的苯乙胺和酪胺，当肝功能受损时，可经肠道吸收进入门静脉。血液中的生物胺在通过肝时，不能充分解毒；或者由于门-体分流的形成而使生物胺直接进入到体循环中，苯乙胺和酪胺继而由血液进入脑组织，再经脑神经细胞内非特异性-羟化酶的作用形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。这是两个在化学结构上与去甲肾上腺素和多巴胺正常神经递质相似的生物胺，但生理效能远较正常神经递质为弱，故称为假性神经递质。当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性地取代正常神经递质，被神经末梢所摄取和贮存，当发生神经冲动时再释放出来。因假性神经递质作用效能不及正常神经递质强，致使网状结构上行激动系统功能失常，传至大脑皮层的兴奋冲动受阻，以致大脑功能发生抑制，出现意识障碍甚至昏迷。

3.请叙述交感－肾上腺髓质系统对应激的急性反应。除了应激，还有哪些病理过程体现了类似的反应。

答：应激时，交感神经兴奋、儿茶酚胺分泌增多是最重要的神经内分泌反应之一。

应激时的交感－肾上腺髓质反应既有其防御意义，同时又可对机体产生不利的影响。

（一）防御意义应激的防御意义（对机体有利）主要表现在以下四个方面：

1.提高心输出量、提高血压：应激时，心率增快、心肌的收缩力增强和外周阻力增

加，从而提高心输出量和血压。

2.支气管扩张：有利于改善肺泡通气，以向血液提供更多的氧。

3.血液重新分布：交感－肾上腺髓质系统兴奋时，皮肤、腹腔内脏及肾等的血管收

缩，而脑血管口径无明显变化、冠状血管和骨骼肌血管扩张，这可保证心脏、脑和骨骼肌的血液供应，对调节和维持各器官的功能，保证骨骼肌在应激状态时加强活动有重要意义。

4.升高血糖

(1) 促进糖原、脂肪分解：糖原分解升高血糖，脂肪分解使血浆游离脂肪酸浓度升

高，通过生物氧化可供给应激时机体需求的较多的能量。

(2) 儿茶酚胺对激素分泌的影响：儿茶酚胺对绝大多数激素的分泌有促进作用；但

对胰岛素的分泌有抑制作用。这是应激时发生多种激素水平变化的重要原因。

（二）对机体不利的影响

应激时交感－肾上腺髓质系统持续兴奋对机体产生的不利影响如下：

1.外周小血管收缩：可使微循环灌流量降低，导致组织缺血、缺氧。

2.促进血小板聚集：儿茶酚胺可促进血小板聚集。小血管内的血小板聚集可阻碍血

流，引起组织缺血缺氧。

3.消耗过多的能量：因为功能代谢增强而导致能量代谢增加，耗能过多。

4.增加心肌耗氧量：各种生命活动加强和代谢率升高使心脏活动也相应增强、耗氧

增多。

缺氧、休克、急性的呼吸衰竭和心力衰竭等病理过程都是特殊类型的应激反应，都体现了上述交感－肾上腺髓质系统的激活和作用。

4.请简述肾功能不全时机体钾代谢的特点及其危害。

答：肾脏对钾代谢有重要的调节作用。其中主要通过远曲小管和集合管的主细胞泌钾、闰细胞重吸收钾（低钾饮食时），从而实现对钾排泄调节。主要调节因素包括了醛固酮水平，细胞外液钾离子浓度，原尿流速，酸硷平衡状态等。

肾功能不全可分为急性肾功能衰竭和慢性肾功能不全。

急性肾功能衰竭的少尿期最容易引起高钾血症，是急性肾功能衰竭患者最危险的变化，常为少尿期致死原因。引起高钾血症的主要原因是：①尿量减少使钾随尿排出减少；

②组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液；③酸中毒时，细胞内钾离子外

逸；④输入库存血或食入含钾量高的食物或药物等。高钾血症可引起心脏传导阻滞和心律失常，严重时可出现心室颤动或心脏停跳。

慢性肾功能衰竭的患者虽有肾小球滤过率降低, 但因尿量并不减少, 血钾可在很长一段时间内保持正常。但在下列情况下可发生低钾血症:①厌食而摄入饮食不足;②呕吐、腹泻使钾丢失过多；③长期应用排钾类利尿剂，使尿钾排出增多。慢性肾功能衰患者一般不易出现高钾血症。但在晚期也可发生高钾血症，原因是①晚期因尿量减少，钾随尿排出减少；②长期应用保钾类利尿剂；③酸中毒；④感染等使分解代谢增强；⑤溶血；⑥含钾饮食或药物摄入过多。

高钾血症和低钾血症均可影响神经肌肉的应激性，并可导致严重的心律失常，甚至心脏骤停。

【第四套】

四、名词解释（每个4分，共5个）

1. 水中毒

答：又称高容量性低钠血症，特点是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压

<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。

2. 多器官功能障碍综合征

答：患者在严重创伤、感染或休克时，原无器官功能障碍的的患者同时或在短时间办相继出现两个以上的器官系统功能障碍。

3. 假性神经递质

答：肝功能障碍时体内产生的一类与正常神经递质结构相似，并能与正常递质受体相结合，但几乎没有生理活性的物质。如苯乙醇胺，羟苯乙醇胺。

4. 呼吸衰竭

答：指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于60mmHg (8kPa), 伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg。5. 尿毒症

答：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。

五、问答题（20分）

1. 简述休克与DIC互为因果的机制。（8分）

答案要点：

休克与DIC互为因果，恶性循环。

（1）休克引起DIC的机制：

休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。

（2）DIC加重休克的机制：

①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。

2. 为什么肥大的心肌最终会发生心力衰竭？（12分）

答案要点：

心肌过度肥大出现不平衡生长，从而引起心肌收缩性减弱，最终发生心力衰竭，机制如下：心肌过度肥大→心肌的不平衡生长→交感神经分布密度↓

线粒体数量相对↓

毛细血管数量相对↓

肌球蛋白ATP酶活性↓

肌浆网Ca2+释放↓

胞外Ca2+内流↓

↓

心肌收缩性↓